Jak się nie zestarzeć ebook

Tytuł ory­gi­nału: HOW NOT TO AGE. THE SCIEN­TI­FIC APPRO­ACH TO GET­TING HEAL­THIER AS YOU GET OLDER

Copy­ri­ght © 2023 by Nutri­tion­Facts.org Inc. Copy­ri­ght © 2026 for the Polish edi­tion by Wydaw­nic­two Czarna Owca Copy­ri­ght © for the Polish trans­la­tion by Piotr Cie­ślak

All rights rese­rved

Wydawca: Kata­rzyna Słup­ska Kon­sul­ta­cja mery­to­ryczna: dr hab. n. med. Daniel Śliż Redak­cja: Marta Tyczyń­ska-Lewicka Korekta: Maciej Kor­ba­siń­ski, Beata Wój­cik Pro­jekt okładki i ilu­stra­cji: Daniel Rusi­ło­wicz Wer­sję elek­tro­niczną w sys­te­mie Zecer przy­go­to­wała Róża Rozaxa

Wszel­kie prawa zastrze­żone. Niniej­szy plik jest objęty ochroną prawa autor­skiego i zabez­pie­czony zna­kiem wod­nym (water­mark). Uzy­skany dostęp upo­waż­nia wyłącz­nie do pry­wat­nego użytku. Roz­po­wszech­nia­nie cało­ści lub frag­mentu niniej­szej publi­ka­cji w jakiej­kol­wiek postaci bez zgody wła­ści­ciela praw jest zabro­nione.

Wyda­nie pierw­sze War­szawa 2026 ISBN: 978-83-8382-982-1

Dedykacja

Dla mojej babci cio­tecz­nej Pearl(1911–2015)

Przedmowa

W trak­cie pisa­nia tej książki stuk­nęła mi pięć­dzie­siątka, więc z oso­bi­stej per­spek­tywy jej tema­tyka ma dla mnie bar­dziej żywotne zna­cze­nie niż kwe­stie poru­szone w poprzed­niej, zaty­tu­ło­wa­nej Jak się nie odchu­dzać, w któ­rej pisa­łem o odży­wia­niu i gubie­niu zbęd­nych kilo­gra­mów. Mię­dzy tymi dzie­dzi­nami ist­nieje jed­nak wyraźne podo­bień­stwo: obie są ska­żone tym samym korup­cyj­nym wpły­wem inte­re­sów han­dlo­wych. Branża die­te­tyczna1 i prze­ciw­sta­rze­niowa2 to giganty obra­ca­jące miliar­dami dola­rów. Gdy w grę wcho­dzą tak wiel­kie pie­nią­dze, pokusa pro­mo­wa­nia pro­duk­tów, któ­rych idea opiera się na wszel­kiego rodzaju absur­dal­nych dekla­ra­cjach, naj­wy­raź­niej jest nie do odpar­cia.

Nawet oczy­tany laik, który poszu­kuje pod­sta­wo­wych prak­tycz­nych porad w obu obsza­rach, chcąc schud­nąć albo żyć dłu­żej, staje w obli­czu nie­prze­bra­nej oferty pigu­łek i mik­stur. Nawet dla mnie jako leka­rza mają­cego przy­wi­lej swo­bod­nego drą­że­nia w recen­zo­wa­nej lite­ra­tu­rze medycz­nej poka­za­nie, że król jest nagi, sta­no­wiło nie­małe wyzwa­nie. Ale samo to czyni niniej­sze przed­się­wzię­cie jesz­cze waż­niej­szym. Skoro mnie odsia­nie zia­ren od plew w dzie­dzi­nie nauk o sta­rze­niu zajęło trzy lata, oba­wiam się, że przy­pad­kowa osoba pró­bu­jąca oddzie­lić fakty od bzdur stoi na stra­co­nej pozy­cji. Były pre­zes Geron­to­lo­gi­cal Society of Ame­rica napi­sał, że „nie­wiele jest tema­tów (…) rów­nie mylą­cych dla bez­kry­tycz­nych i sta­no­wią­cych intrat­niej­szy biz­nes dla pozba­wio­nych skru­pu­łów”3.

Mówi się, że dzie­dzina prze­ciw­dzia­ła­nia sta­rze­niu się jest „podat­nym grun­tem dla prze­krę­tów, oszustw i spo­so­bów szyb­kiego wzbo­ga­ca­nia”4, a lite­ra­tura popu­larna na ten temat zawiera „ogrom dez­in­for­ma­cji”5. Spece od mar­ke­tingu czę­sto obie­rają za cel osoby star­sze, ofe­ru­jąc szar­la­tań­skie lekar­stwa prze­ciw­dzia­ła­jące skut­kom sta­rze­nia się6. Pro­dukty te są sze­roko pro­mo­wane w inter­ne­cie, a także w sta­cjo­nar­nych kli­ni­kach „prze­ciw­sta­rze­nio­wych”7. Tego rodzaju kno­wa­nia były przed­mio­tem wielu dys­ku­sji, jakie odby­wały się w ame­ry­kań­skim Sena­cie i Kon­gre­sie pod hasłami takimi jak „Oszu­ści, han­dla­rze i sprze­dawcy cudow­nych reme­diów”8 czy „Szar­la­ta­ne­ria, czyli skan­dal wart 10 miliar­dów dola­rów”9. Obec­nie prze­mysł prze­ciw­sta­rze­niowy w Ame­ryce może być wart ponad 88 miliar­dów dola­rów10, a jego świa­tową war­tość wyce­nia się na 292 miliardy dola­rów11. W kwo­tach tych zawiera się wła­ści­wie wszystko, od kre­mów prze­ciw­zmarszcz­ko­wych po porady tele­wi­zyj­nego guru Pata Robert­sona, ofe­ru­ją­cego „biał­kowe nale­śniki prze­ciwko sta­rze­niu”. Jak stwier­dzono w jed­nym z arty­ku­łów poświę­co­nych eko­no­mii, sta­rze­nie się nie jest może korzystne dla zdro­wia, ale „z pew­no­ścią jest korzystne dla biz­nesu”12.

Zaślepieni nauką

Według jed­nego ze sto­wa­rzy­szeń bran­żo­wych 60 pro­cent Ame­ry­ka­nów w wieku sześć­dzie­się­ciu pię­ciu lat i star­szych sto­suje zabiegi prze­ciw­dzia­ła­jące sta­rze­niu się13, choć zda­niem dyrek­tora Insti­tute for Bio­me­di­cal Aging Rese­arch wła­ści­wie żadna z tych metod nie jest poparta bada­niami nauko­wymi14. Pro­muje się je jed­nak tak, jakby były. Odkry­cia naukowe nagła­śniane przez żądną sen­sa­cji prasę od dawna są opor­tu­ni­stycz­nie wyko­rzy­sty­wane przez spe­ku­lan­tów.

Dzie­więt­na­sto­wieczne postępy w dzie­dzi­nie magne­ty­zmu dopro­wa­dziły do powsta­nia reklam, w któ­rych twier­dzono, że „żaden miesz­ka­niec Ame­ryki nie byłby chory (…) gdyby nasza magne­to­kon­ser­wa­tywna bie­li­zna zna­la­zła się w gar­de­ro­bie każ­dej kobiety i każ­dego męż­czy­zny, i była zakła­dana nie­mow­lę­tom i dzie­ciom”. Mniej komiczny, a bar­dziej tra­giczny wydźwięk miało publiczne zain­te­re­so­wa­nie pra­cami Marii Skło­dow­skiej-Curie, które skut­ko­wało stwo­rze­niem wielu radio­ak­tyw­nych pro­duk­tów mają­cych rze­komo „rewi­ta­li­zo­wać” i „ener­ge­ty­zo­wać”15. Zgod­nie z chwy­tli­wym nagłów­kiem, jaki poja­wił się w dzien­niku „Wall Street Jour­nal”, „Woda radowa dzia­łała dobrze, dopóki nie odpa­dła szczęka”16.

Dziś prze­jawy tego żero­wa­nia na nauce, które doro­biło się angiel­skiego ter­minu scien­ce­plo­ita­tion, są oczy­wi­ste – wystar­czy spoj­rzeć na setki szar­la­tań­skich „kli­nik komó­rek macie­rzy­stych” zlo­ka­li­zo­wa­nych w Kali­for­nii i na Flo­ry­dzie17 i posłu­gu­ją­cych się języ­kiem nauki, by nadać pozory uczci­wo­ści swoim nie­spraw­dzo­nym tera­piom18. W opu­bli­ko­wa­nym w „Scien­ti­fic Ame­ri­can” arty­kule Oszu­kań­cze źró­dło mło­do­ści trzech zna­nych bada­czy pro­ce­sów sta­rze­nia się stwier­dziło, że „spo­łe­czeń­stwo jest bom­bar­do­wane kłam­stwami oraz infor­ma­cyj­nym szu­mem”19.

Jeden z tych bada­czy został pozwany przez współ­za­ło­ży­cieli Ame­ri­can Aca­demy of Anti-Aging Medi­cine20 na kwotę 200 milio­nów dola­rów za przy­zna­nie tej orga­ni­za­cji Silver Fle­ece Award, prze­śmiew­czej nagrody szy­dzą­cej z „naj­bar­dziej absur­dal­nych, obu­rza­ją­cych, nie­po­par­tych bada­niami nauko­wymi lub prze­sad­nych twier­dzeń doty­czą­cych inter­wen­cji prze­ciw­sta­rze­nio­wych bądź cho­rób zwią­za­nych z wie­kiem”21. Ame­ri­can Aca­demy of Anti-Aging Medi­cine odparła, że „nie pro­muje ani nie popiera żad­nej kon­kret­nej formy tera­pii ani nie sprze­daje i nie popiera żad­nego pro­duktu komer­cyj­nego”22. Wystar­czyło jed­nak odwie­dzić stronę inter­ne­tową orga­ni­za­cji, by się prze­ko­nać, że gro­ma­dziła ona i przed­sta­wiała obszerny kata­log reklam pod hasłem „znajdź pro­dukt prze­ciw­sta­rze­niowy lub usługę”, któ­rego opra­co­wa­nie uza­sad­niała „licz­nymi zapy­ta­niami otrzy­my­wa­nymi każ­dego dnia”23, 24.

„Esta­bli­sh­ment geron­to­lo­giczny” był oskar­żany o próby bez­par­do­no­wego sabo­to­wa­nia start-upów, takich jak wspo­mniana Ame­ri­can Aca­demy of Anti-Aging Medi­cine25, któ­rej współ­za­ło­ży­ciel twier­dzi, że wal­czy z „wyga­słym kano­nem filo­zo­ficz­nym”, zgod­nie z któ­rym „sta­rze­nie się jest nie­unik­nione, nie można nic na nie pora­dzić i trzeba się z nim pogo­dzić – zesta­rzeć się i umrzeć”26. Dostrze­gam zasługi po obu stro­nach tego zde­rze­nia kul­tu­ro­wego, w któ­rym dzie­dzina geron­to­lo­gii (nauki o sta­ro­ści) wal­czy o utrzy­ma­nie z tru­dem wywal­czo­nych korzy­ści doty­czą­cych publicz­nego finan­so­wa­nia pod­sta­wo­wych badań nad sta­rze­niem, sto­jąc w obli­czu ambit­niej­szych bojow­ni­ków prze­ciwko sta­ro­ści, któ­rzy wydają się kwe­stio­no­wać jej fun­da­men­talne zało­że­nia. W ofi­cjal­nej odpo­wie­dzi Ame­ri­can Aca­demy of Anti-Aging Medi­cine na wspo­mnianą kry­tykę napi­sano: „Mówiąc naj­pro­ściej, geron­to­lo­giczny kult śmierci roz­pacz­li­wie stara się pod­trzy­my­wać tajem­ni­cze i nie­ak­tu­alne sta­no­wi­sko, zgod­nie z któ­rym sta­rze­nie się jest natu­ralne i nie­unik­nione”27.

Z jed­nej strony ruch medy­cyny prze­ciw­sta­rze­nio­wej zyskałby więk­szą wia­ry­god­ność, gdyby został zapo­cząt­ko­wany przez osoby kie­ru­jące się wyni­kami badań nauko­wych, a nie „przed­się­bior­czych biz­nes­me­nów reagu­ją­cych na oka­zje ryn­kowe”28, z dru­giej jed­nak ostry sprze­ciw wobec nowej fali ini­cja­tyw prze­ciw­dzia­ła­ją­cych sta­rze­niu mógł pójść zbyt daleko. Jak zauwa­żył zało­ży­ciel i redak­tor naczelny cza­so­pi­sma „Bio­ge­ron­to­logy”, histo­ria badań nad prze­ciw­dzia­ła­niem sta­rze­niu się istot­nie i nie­wąt­pli­wie jest „pełna oszustw, pseu­do­nauki, prze­krę­tów i szar­la­ta­ne­rii”29, lecz (godna podziwu!) kru­cjata prze­ciwko naj­mniej­szym prze­ja­wom nie­sto­sow­no­ści zdaje się pro­wa­dzić do odru­cho­wego uzna­wa­nia, że wszystko jest tylko krzy­kliwą reklamą, z którą nie należy wią­zać żad­nych nadziei, a takie podej­ście neguje rze­czy­wi­sty postęp naukowy, jaki doko­nał się w obsza­rze inter­wen­cji prze­ciw­sta­rze­nio­wych30.

Zdaję sobie sprawę z tego, że w pew­nych krę­gach „nauka” stała się brzyd­kim sło­wem. Po latach sza­leń­stwa zwią­za­nego z epi­de­mią COVID odnio­słem wra­że­nie, że kole­dzy, któ­rych kie­dyś sza­no­wa­łem za inte­lekt, zatra­cili umie­jęt­ność kry­tycz­nego myśle­nia. Jeśli i ty zosta­łeś wepchnięty do kró­li­czej nory kaba­li­stycz­nych spi­sków, być może nie jest to książka dla cie­bie. Prawdą jest, że pan­de­mia ujaw­niła rażące wady insty­tu­cjo­nalne, któ­rych kon­se­kwen­cje prze­nik­nęły nawet do lite­ra­tury nauko­wej. Dwa nie­zwy­kle pre­sti­żowe cza­so­pi­sma medyczne zostały zmu­szone do wyco­fa­nia czę­ści swych publi­ka­cji ze względu na obawy doty­czące rze­tel­no­ści danych31, 32. Cza­so­pi­sma naukowe pozo­stają jed­nak nie­kwe­stio­no­wa­nym stan­dar­dem w kwe­stii dąże­nia do przy­bli­ża­nia prawdy. Para­fra­zu­jąc słowa Win­stona Chur­chilla o demo­kra­cji jako for­mie rzą­dów, recen­zo­wana lite­ra­tura medyczna jest naj­gor­szym spo­so­bem usta­la­nia fak­tów na temat naszego zdro­wia… ale nie wymy­ślono niczego lep­szego.

Omówienie niniejszej pracy

Redak­tor naczelny czo­ło­wego cza­so­pi­sma geron­to­lo­gicz­nego twier­dzi, że więk­szość pra­cu­ją­cych w dzie­dzi­nie prze­ciw­dzia­ła­nia sta­rze­niu się naukow­ców „powszech­nie zna­nych opi­nii publicz­nej to pozba­wieni skru­pu­łów dostawcy bez­u­ży­tecz­nych pana­ceów”33. Łatwo jest dać się zwieść cha­ry­zma­tycz­nym guru, lecz gdy cho­dzi o coś tak waż­nego jak zdro­wie i dobro­stan nasz i naszych bli­skich, nie powin­ni­śmy opie­rać się na mrzon­kach, tylko na twar­dych dowo­dach. Dla­tego potwier­dzam swoje słowa tak wielką liczbą przy­pi­sów. W książce Jak nie umrzeć przed­wcze­śnie zamie­ści­łem mniej wię­cej 2000 przy­pi­sów. W książce Jak się nie odchu­dzać było ich już 5000. W tej książce w pew­nym momen­cie liczba ta wzro­sła do 13 000, co oka­zało się pro­ble­mem.

Obie­ca­łem wydawcy, że zmiesz­czę mate­riał na 600 stro­nach, lecz po zakoń­cze­niu pracy manu­skrypt liczył ich pra­wie 2150. Ups. Nie chcia­łem bru­tal­nie ciąć tre­ści, więc w ramach pierw­szej próby odchu­dze­nia książki prze­nio­słem 995 stron przy­pi­sów do inter­netu. W ostat­nim roz­dziale znaj­duje się adres strony inter­ne­to­wej (see.nf/cita­tions) oraz odsy­ła­jący do niej kod QR. Strona zawiera pełną listę przy­pi­sów zamiesz­czo­nych w tej książce, z moż­li­wo­ścią ich wyszu­ki­wa­nia.

W ciągu trzech ostat­nich lat mój zespół i ja prze­czy­ta­li­śmy ponad 20 tysięcy arty­ku­łów na temat sta­rze­nia się, dzięki czemu ty nie musisz tego robić – choć, rzecz jasna, zachę­cam! Zaletą prze­nie­sie­nia przy­pi­sów do inter­netu była moż­li­wość połą­cze­nia ich z odsy­ła­czami pro­wa­dzą­cymi bez­po­śred­nio do źró­deł. Dzięki temu możesz pobie­rać źró­dłowe pliki PDF i uzy­skać dostęp do cyto­wa­nych badań.

Odchu­dzony manu­skrypt na­dal miał jed­nak czte­ro­cy­frową liczbę stron. Musia­łem zna­leźć jakiś spo­sób, by zmniej­szyć jego obję­tość prak­tycz­nie o połowę, a tym samym speł­nić wyma­ga­nia dru­kar­skie wydawcy. Pro­blem pole­gał na tym, że nie pozo­stało już zbyt wiele plew do odsia­nia. Wielu leka­rzy piszą­cych książki prze­zna­czone dla maso­wego odbiorcy czer­pie z tre­ści swo­ich wcze­śniej­szych prac, aby zaro­bić na kolej­nej publi­ka­cji. Ja sta­ram się postę­po­wać odwrot­nie – każda moja książka zawiera wyłącz­nie nowy mate­riał – dla­tego w całym tek­ście odsy­łam do frag­men­tów poprzed­nich ksią­żek, w któ­rych oma­wia­łem przy­ta­czane kon­cep­cje. (Na stro­nie inter­ne­to­wej world­cat.org możesz prze­szu­kać biblio­teki publiczne pod kątem moich wcze­śniej­szych prac w for­mie dru­ko­wa­nej, elek­tro­nicz­nej i audio­bo­oków). Jedy­nym spo­so­bem mają­cym na celu osią­gnię­cie wyma­ga­nej liczby stron, jaki przy­szedł mi do głowy, było prze­kształ­ce­nie książki Jak się nie zesta­rzeć w publi­ka­cję mul­ti­me­dialną.

W całej tej książce będziesz napo­ty­kać odsy­ła­cze do mate­ria­łów fil­mo­wych. Wraz z zespo­łem nagra­łem kil­ka­set krót­kich fil­mów, każdy o dłu­go­ści mniej wię­cej pię­ciu minut, aby zawrzeć w nich setki tysięcy słów dodat­ko­wych infor­ma­cji, które musia­łem wyciąć z pier­wot­nej wer­sji książki. Nie przej­muj się: wszyst­kie prak­tyczne infor­ma­cje są zamiesz­czone w tek­ście. Po pro­stu nie chcę, aby kto­kol­wiek wie­rzył mi na słowo. Zawsze sta­ram się dokład­nie uza­sad­nić, w jaki spo­sób dosze­dłem do okre­ślo­nych zale­ceń. Nie­stety brak miej­sca nie zawsze pozwa­lał mi na zro­bie­nie tego w tre­ści niniej­szego tomu, więc choć zawar­łem w nim naj­istot­niej­sze wnio­ski, możesz sko­rzy­stać z poda­nych odsy­ła­czy, aby bli­żej zapo­znać się z dowo­dami, które do nich dopro­wa­dziły.

Sta­rze­nie się rze­czy­wi­ście jest główną przy­czyną śmierci.

Być może nie ma cze­goś takiego jak śmierć ze sta­ro­ści. W bada­niu uwzględ­nia­ją­cym wyniki ponad 42 tysięcy sek­cji zwłok wyka­zano, że osoby, które prze­żyły ponad sto lat, w 100 pro­cen­tach prze­ana­li­zo­wa­nych przy­pad­ków zmarły wsku­tek cho­rób. Choć więk­szość z nich tuż przed śmier­cią była uwa­żana za zdrowe – nawet przez ich leka­rzy – ani jedna nie umarła „ze sta­ro­ści”. Ludzie ci umie­rali z powodu cho­rób, a naj­częst­szą przy­czyną śmierci był zawał serca34. Podobne rezul­taty dały sek­cje zwłok stu­lat­ków35 oraz osób mają­cych powy­żej osiem­dzie­się­ciu pię­ciu lat, czyli prze­działu wie­ko­wego okre­śla­nego w lite­ra­tu­rze medycz­nej jako oldest-old (naj­starsi sta­rzy)36, 37, 38.

Skoro sta­rze­nie się zabija poprzez cho­roby39, dla­czego moja książka Jak nie umrzeć przed­wcze­śnie nie jest jedyną roz­prawą o dłu­go­wiecz­no­ści, jaka mogłaby być komu­kol­wiek potrzebna? Napi­sa­łem w niej, co możemy zro­bić, aby powstrzy­my­wać, hamo­wać i odwra­cać tok zda­rzeń w przy­padku każ­dej z pięt­na­stu głów­nych przy­czyn zgo­nów, począw­szy od cho­rób serca, które są głów­nym zabójcą nie tylko stu­lat­ków, lecz także ogółu ludz­ko­ści40. W Sta­nach Zjed­no­czo­nych cho­roby serca są naj­waż­niej­szą przy­czyną zgo­nów od 1900 roku, z wyjąt­kiem roku 1918, kiedy to kró­lo­wała pan­de­mia grypy41. (Dla porów­na­nia, zgod­nie z tym, co szcze­gó­łowo opi­sa­łem w książce How to Survive a Pan­de­mic, COVID zna­lazł się dopiero na trze­cim miej­scu listy42). Cho­roby serca są główną przy­czyną zgo­nów i nie­peł­no­spraw­no­ści na całym świe­cie i były nią przez więk­szą część obec­nego stu­le­cia41. Prze­wi­duje się, że sytu­acja ta nie ule­gnie zmia­nie w ciągu naj­bliż­szych dekad44. Ale czy są nią rze­czy­wi­ście?

Ponie­waż pode­szły wiek jest naj­waż­niej­szym czyn­ni­kiem ryzyka w przy­padku więk­szo­ści śmier­tel­nych cho­rób45, można argu­men­to­wać, że główną przy­czyną śmierci jest w rze­czy­wi­sto­ści sta­rze­nie się46. Wskaź­nik zgo­nów dla cho­rób zwią­za­nych z wie­kiem, takich jak cho­roby serca, nowo­twory, udar i demen­cja, wzra­sta wykład­ni­czo47. Jeśli porów­namy osoby z tego samego prze­działu wie­ko­wego, ta z nich, która będzie miała wysoki poziom cho­le­ste­rolu, będzie dwa­dzie­ścia razy bar­dziej nara­żona na cho­roby serca48, lecz u osiem­dzie­się­cio­latka ryzyko zawału może być nawet pięć­set razy więk­sze49 niż u dwu­dzie­sto­latka50. Dieta roślinna może zmniej­szać ryzyko demen­cji aż trzy­krot­nie51, ale róż­nica w czę­sto­ści wystę­po­wa­nia demen­cji mię­dzy oso­bami w wieku powy­żej 85 lat a oso­bami młod­szymi niż 65 lat jest trzy­stu­krotna52. Sku­piamy się na czyn­ni­kach takich jak cho­le­ste­rol, ponie­waż należą one do czyn­ni­ków ryzyka pod­le­ga­ją­cych mody­fi­ka­cji, ale co, jeśli tempo sta­rze­nia rów­nież mia­łoby tę wła­ści­wość?

A jeśli tak zamiast dotych­cza­so­wego wyryw­ko­wego podej­ścia sku­pia­ją­cego się na poszcze­gól­nych cho­ro­bach dege­ne­ra­cyj­nych spo­wol­ni­li­by­śmy sam pro­ces sta­rze­nia? Pamię­tam, że jako młody kujon bar­dzo chcia­łem zna­leźć lekar­stwo na raka, kiedy doro­snę. Nawet gdyby udało się wyeli­mi­no­wać wszyst­kie formy raka, śred­nia dłu­gość życia w Sta­nach Zjed­no­czo­nych zwięk­szy­łaby się jedy­nie o mniej wię­cej trzy lata53. Dla­czego? Ponie­waż unik­nię­cie nowo­tworu ozna­cza­łoby po pro­stu opóź­nie­nie śmierci z powodu zawału serca lub udaru mózgu. Jeśli nie dopad­nie nas jedna dole­gli­wość zwią­zana z wie­kiem, zrobi to inna. Zamiast bawić się w „zbi­ja­nie kre­tów”, zaj­mu­jąc się każdą cho­robą z osobna, mogli­by­śmy posta­wić na postęp w dzie­dzi­nie spo­wal­nia­nia sta­rze­nia się, który roz­wią­załby wszyst­kie te pro­blemy jed­no­cze­śnie54.

Wyobraź sobie, że ist­nieje inter­wen­cja tera­peu­tyczna, która zmniej­sza ryzyko wystą­pie­nia nie tylko głów­nych cho­rób-zabój­ców, lecz także zapa­le­nia sta­wów, demen­cji, oste­opo­rozy, cho­roby Par­kin­sona i nie­peł­no­spraw­no­ści sen­so­rycz­nej. Ponie­waż wskaź­nik tego ryzyka podwaja się co sie­dem lat, samo spo­wol­nie­nie pro­cesu sta­rze­nia się tak, by prze­ciętny 65-latek cecho­wał się takim pro­fi­lem zdro­wot­nym i ryzy­kiem zapa­dal­no­ści na cho­roby jak 58-latek, powinno zmniej­szyć o połowę praw­do­po­do­bień­stwo śmierci, zespołu kru­cho­ści i nie­peł­no­spraw­no­ści u każ­dego z nas55.

Dla­tego napi­sa­łem książkę Jak się nie zesta­rzeć.

Żyć i mieć się dobrze

Na pyta­nie: „Jak długo chcesz żyć?” z czte­rema odpo­wie­dziami do wyboru (85 lat, 120 lat, 150 lat lub wiecz­nie) mniej wię­cej dwie trze­cie osób odparło, że chcia­łoby dożyć osiem­dzie­się­ciu pię­ciu lat. Ale gdy treść pyta­nia ubrano w nieco inne słowa: „Jak długo chciał­byś żyć, mając gwa­ran­cję zdro­wia psy­chicz­nego i fizycz­nego?”, naj­po­pu­lar­niej­szą odpo­wie­dzią oka­zało się „wiecz­nie”65. Nie cho­dzi więc tylko o to, jak długo żyjemy, ale także o jakość tego życia, co ucie­le­śnia grecki mit o Tito­no­sie, któ­remu Zeus poda­ro­wał życie wieczne, lecz nie wieczną mło­dość, przez co nie­szczę­śnik z wie­kiem skur­czył się i zaczął beł­ko­tać (nim osta­tecz­nie został prze­mie­niony w świersz­cza)66.

Dłu­go­wiecz­ność byłaby zaiste pyr­ru­so­wym zwy­cię­stwem, gdyby dodat­kowe lata życia miały się wią­zać z nie­ubła­ga­nym pogor­sze­niem stanu zdro­wia67. Tylko mniej wię­cej 18 pro­cent ludzi można opi­sać jako osoby „pomyśl­nie się sta­rze­jące”68. Bada­nia wyka­zały, że powszech­ność wie­lo­cho­ro­bo­wo­ści, czyli współ­ist­nie­nia kilku cho­rób prze­wle­kłych, wynosi u osób w pode­szłym wieku od 55 do 98 pro­cent69. W wieku osiem­dzie­się­ciu pię­ciu lat ponad 90 pro­cent osób cierpi na co naj­mniej jedną cho­robę, a śred­nio na cztery cho­roby współ­ist­nie­jące70. I tak jak 85 pro­cent pacjen­tów cho­rych na raka ma ten­den­cję do prze­ce­nia­nia swo­ich szans prze­ży­cia71, tak dzieje się w przy­padku osób cier­pią­cych na inne cho­roby prze­wle­kłe. Osoby z nie­wy­dol­no­ścią serca lub prze­wle­kłą obtu­ra­cyjną cho­robą płuc oraz roze­dmą są nara­żone na śmierć w ciągu kolej­nego roku około trzy­krot­nie bar­dziej, niż sądzą. Aż 96 pro­cent pacjen­tów pod­da­wa­nych dia­li­zie ambu­la­to­ryj­nej uważa, że ma szanse na prze­ży­cie kolej­nych pię­ciu lat, lecz pra­wie połowa z nich umiera w ciągu nie­ca­łych dwóch lat72.

Nasuwa się w związku z tym kon­cep­cja dłu­go­ści życia spę­dzo­nego w dobrym zdro­wiu, czyli wol­nego od cho­rób prze­wle­kłych i nie­peł­no­spraw­no­ści73, okre­śla­nego angiel­skim ter­mi­nem heal­th­span. Nic dziw­nego, że ludzie są scep­tycz­nie nasta­wieni wzglę­dem inter­wen­cji doty­czą­cych dłu­go­wiecz­no­ści, skoro obser­wu­jemy wpraw­dzie wydłu­ża­nie śred­niego czasu życia, lecz towa­rzy­szy mu skra­ca­nie okresu życia w zdro­wiu. Para­fra­zu­jąc słowa Jona­thana Swi­fta, każdy chce żyć wiecz­nie, ale nikt nie chce się sta­rzeć.

Na przy­kład w Sta­nach Zjed­no­czo­nych dłu­żej żyje się w cho­ro­bie niż w zdro­wiu. W 1998 roku dwu­dzie­sto­la­tek mógł się spo­dzie­wać, że prze­żyje kolej­nych pięć­dzie­siąt osiem lat, pod­czas gdy dwu­dzie­sto­la­tek w 2006 roku mógł liczyć na lat pięć­dzie­siąt dzie­więć. Ale dwu­dzie­sto­la­tek z lat 90. mógł oba­wiać się dzie­się­ciu lat życia z cho­robą prze­wle­kłą, teraz zaś okres ten wydłu­żył się do trzy­na­stu lat. Wydaje się zatem, że zro­bi­li­śmy krok do przodu i trzy kroki w tył. Naukowcy zauwa­żyli rów­nież, że możemy liczyć na dwa mniej niż daw­niej lata funk­cjo­nalne, czyli takie, pod­czas któ­rych możemy wyko­ny­wać pod­sta­wowe czyn­no­ści życiowe – na przy­kład poko­na­nie mar­szem dystansu 400 metrów, sta­nie lub sie­dze­nie przez dwie godziny bez koniecz­no­ści poło­że­nia się lub sta­nie bez pomocy spe­cjal­nego sprzętu74. Innymi słowy, żyjemy dłu­żej, ale jeste­śmy bar­dziej cho­rzy.

Dla­tego ta książka doty­czy zarówno dłu­go­wiecz­no­ści, jak i czasu życia w zdro­wiu. Jaki jest sens dłuż­szego życia, skoro nie można się nim w pełni cie­szyć? Mam szczerą nadzieję, że niniej­sza praca nie tylko doda lat do two­jego życia, ale też doda życia twoim latom.

Wstęp

Moja wcze­śniej­sza książka, Jak nie umrzeć przed­wcze­śnie, nie opo­wia­dała o życiu wiecz­nym. Jej tytuł nie brzmiał wszak Jak nie umrzeć. Cho­dzi o to, by nie umrzeć zbyt młodo, w bólu, po prze­wle­kłej i wynisz­cza­ją­cej cho­ro­bie. Prze­ka­za­łem w niej dobrą wia­do­mość, taką mia­no­wi­cie, że mamy ogromny wpływ na losy wła­snego zdro­wia, ponie­waż znacz­nej więk­szo­ści przed­wcze­snych zgo­nów i nie­peł­no­spraw­no­ści można zapo­biec, sto­su­jąc odpo­wied­nią dietę i pro­wa­dząc zdrowy styl życia. Prze­sła­nie książki Jak się nie zesta­rzeć jest podobne. Nie jest to książka o nie­śmier­tel­no­ści, lecz raczej o tym, jak sta­rzeć się z wdzię­kiem i wital­no­ścią, zamiast cier­pieć z powodu nie­mocy i znie­do­łęż­nie­nia. Ale dla­czego nie możemy powstrzy­mać pro­ce­sów sta­rze­nia i żyć wiecz­nie?

Czło­wiek ni­gdy nie będzie zado­wo­lony, dopóki nie pokona śmierci

Ber­nard Streh­ler

Począw­szy od Eposu o Gil­ga­me­szu sprzed ponad 4000 lat75 aż po nie­dawne pięć­set­le­cie poszu­ki­wań źró­dła mło­do­ści przez Ponce de Leóna, ludz­kość marzyła o mitycz­nym elik­si­rze życia, który zara­dziłby zmo­rze sta­rze­nia się76. Bo dla­czego nie? To nie tak, że sta­rze­nie jest w świe­cie przy­rody czymś sta­łym. Ewo­lu­cja spra­wiła, że dłu­gość życia poszcze­gól­nych gatun­ków zwie­rząt różni się nawet milion razy, od jętek, któ­rych doro­słe życie może trwać zale­d­wie kilka minut, po małże żyjące ponad pięć­set lat77. Podob­nie jak bra­cia Wri­ght czer­pali inspi­ra­cję z pta­ków, my możemy inspi­ro­wać się zwie­rzę­tami, które sta­rzeją się bar­dzo powoli albo nie sta­rzeją się w ogóle78.

Dla­czego nie możemy żyć wiecz­nie? Nie­które orga­ni­zmy to potra­fią i nie mówię tu o dwu­stu­let­nim wie­lo­ry­bie ani nawet o tysiąc­let­nim drze­wie. Ist­nieją gatunki (o nazwach takich jak „nie­śmier­telna meduza”1), które naj­wy­raź­niej się nie sta­rzeją i, teo­re­tycz­nie rzecz bio­rąc, mogą żyć wiecz­nie79. W pew­nym sen­sie ludzie też są nie­śmier­telni, ponie­waż kilka naszych komó­rek żyje dalej – w postaci plem­ni­ków i komó­rek jajo­wych, które mają szczę­ście się odna­leźć. Każde dziecko wyra­sta z jed­nej z naszych komó­rek i już samo to – mam na myśli fakt, że z jed­nej komórki może powstać czło­wiek – powinno spra­wiać, że kon­cep­cja utrzy­my­wa­nia orga­ni­zmu w dobrej kon­dy­cji w nie­skoń­czo­ność będzie bio­lo­gicz­nie try­wialna. Jedna mikro­sko­pijna zapłod­niona dro­bina może się prze­mie­nić w być może naj­bar­dziej zło­żony w zna­nym wszech­świe­cie obiekt, jakim jest ludzki mózg, zbu­do­wany z 86 miliar­dów neu­ro­nów81, two­rzą­cych 150 bilio­nów połą­czeń82, któ­rych łączna dłu­gość wynosi 160 tysięcy kilo­me­trów80. Jeśli coś takiego jest w bio­lo­gii moż­liwe, to co nie jest?

Mimo to w śro­do­wi­sku nauko­wym panuje duży scep­ty­cyzm. Wielu bada­czy uważa, że sta­rze­nie się jest pro­ce­sem nie­od­wra­cal­nym83. Hasło „prze­ciw­sta­rze­niowy” jest porów­ny­wane do kon­cep­cji anty­gra­wi­ta­cji84. Gło­śni kry­tycy wywo­dzący się ze spo­łecz­no­ści geron­to­lo­gicz­nej nazy­wają osoby suge­ru­jące ist­nie­nie moż­li­wo­ści znacz­nego wydłu­że­nia życia ludz­kiego „god­nymi pogardy (…) za wpro­wa­dza­nie w błąd opi­nii publicz­nej” i twier­dzą, że „wszystko powy­żej 130 [lat życia] sta­nowi nie­do­rzecz­ność”85. Na takie wąt­pli­wo­ści mery­to­rycz­nie odpo­wia­dają apo­lo­geci cytu­jący daw­nych wybit­nych naukow­ców, któ­rych podob­nie abso­lu­ty­styczne stwier­dze­nia (nomen omen) nie zesta­rzały się naj­le­piej86. Pewien fizyk, lau­reat Nagrody Nobla, mówił o per­spek­ty­wie ener­gii czer­pa­nej z atomu jako o „bzdu­rach”, „cał­ko­wi­cie nie­nau­ko­wym uto­pij­nym marze­niu, dzie­cię­cych fan­ta­zjach”87. Lord Kelvin, uwa­żany za jed­nego z naj­wy­bit­niej­szych naukow­ców swo­ich cza­sów, wie­lo­krot­nie powta­rzał, że „skon­stru­owa­nie maszyn lata­ją­cych cięż­szych od powie­trza jest nie­moż­liwe”88, a w 1902 roku – zale­d­wie rok przed pierw­szym lotem w Kitty Hawk – pod­kre­ślał ich nie­prak­tycz­ność89.

Tym­cza­sem w warun­kach labo­ra­to­ryj­nych wpro­wa­dza­nie muta­cji gene­tycz­nych może wpły­wać na dzie­się­cio­krotne wydłu­że­nie życia, przy­naj­mniej w przy­padku jed­nego gatunku malut­kiego nicie­nia90. U myszy mani­pu­la­cja dietą i gene­tyką prze­kłada się na zwięk­sze­nie dłu­go­ści życia o mniej wię­cej 70 pro­cent91. Poje­dyn­cze inter­wen­cje, takie jak ogra­ni­cze­nie metio­niny, uwzględ­nione w mojej Prze­ciw­sta­rze­nio­wej Ósemce (zob. „Jak zadbać o god­ność”), wydłu­żają śred­nią i mak­sy­malną dłu­gość życia szczu­rów o bli­sko 40 pro­cent92, co poten­cjal­nie mogłoby prze­ło­żyć się na wydłu­że­nie śred­niej dłu­go­ści życia ludz­kiego do 110 lat, a w przy­pad­kach tak rzad­kich jak dzi­siejsi stu­lat­ko­wie nawet do 140 lat93. Wyniki te nie zostały jesz­cze uzy­skane u ludzi, lecz gdy­by­śmy odkryli metody, które nie tylko spo­wal­niają sta­rze­nie się, ale także napra­wiają sku­mu­lo­wane szkody, moż­li­wo­ści byłyby wła­ści­wie nie­ogra­ni­czone.

Roz­ma­rzeni naukowcy zaj­mu­jący się tą dzie­dziną wyobra­żają sobie, że czas można byłoby „sto­pić” niczym na zna­nym sur­re­ali­stycz­nym obra­zie przed­sta­wia­ją­cym roz­ta­pia­jące się zegary94; że można osią­gnąć „odmło­dze­nie ciała pro­wa­dzące do nie­koń­czą­cego się lata wiecz­nej mło­do­ści”95. Snuje się teo­rie „pręd­ko­ści ucieczki przed śmier­cią”, zgod­nie z któ­rymi musie­li­by­śmy po pro­stu żyć wystar­cza­jąco długo, by inno­wa­cje wydłu­żały życie szyb­ciej, niż ono mija, z punk­tem kry­tycz­nym, w któ­rym każ­dego roku możemy wydłu­żyć średni czas życia o co naj­mniej jeden dodat­kowy rok96. Teo­re­tycz­nie mogłoby to pozwo­lić ludziom na osią­gnię­cie zasad­ni­czo nie­ogra­ni­czo­nego czasu życia. Wyobraź sobie, że umie­rasz na rok przed tym kry­tycz­nym momen­tem! Pozo­staję agno­sty­kiem wobec roz­wa­żań, czy taki prze­łom jest moż­liwy, lecz żywię nadzieję, że książka ta pomoże ci nie­za­leż­nie od tego, czy chcesz pożyć wystar­cza­jąco długo, żyć wiecz­nie97, czy też chcesz umrzeć, czu­jąc się młodo w jak naj­póź­niej­szym wieku.

Cztery książki w jednej

Gdy zasia­dłem do pisa­nia (a raczej wsta­łem i zaczą­łem cho­dzić na bieżni przy biurku do pracy sto­ją­cej), musia­łem pod­jąć decy­zję. Na czym chcę się sku­pić? Na bar­dziej powierz­chow­nych ozna­kach sta­rze­nia się, które inte­re­sują każ­dego, takich jak zmarszczki i siwie­nie, czy też na aspek­tach kli­nicz­nych, takich jak pogor­sze­nie funk­cji poznaw­czych? A może powi­nie­nem się skon­cen­tro­wać na spo­wal­nia­niu samego pro­cesu sta­rze­nia? Jak zapewne domy­ślasz się po kali­brze tego tomu – zwłasz­cza jeśli czy­tasz go w sta­ro­mod­nej for­mie dru­ko­wa­nej – zde­cy­do­wa­łem się uwzględ­nić wszystko powyż­sze.

Moją inspi­ra­cją do napi­sa­nia Jak się nie zesta­rzeć był doku­ment zaty­tu­ło­wany „Inter­wen­cje na rzecz spo­wal­nia­nia sta­rze­nia się ludzi”, opra­co­wany w ramach kon­sen­susu przez czo­ło­wych bada­czy medy­cyny prze­ciw­sta­rze­nio­wej – pra­wie wszyst­kich cenio­nych naukow­ców z tej dzie­dziny – takich jak dok­to­rzy Fon­tana, Longo, Sinc­lair i dzie­siątki innych. Zebraw­szy się w celu ziden­ty­fi­ko­wa­nia naj­bar­dziej obie­cu­ją­cych stra­te­gii opra­co­wy­wa­nia leków prze­ciw­dzia­ła­ją­cych sta­rze­niu, okre­ślili listę „naj­waż­niej­szych szla­ków”, takich jak far­ma­ko­lo­giczne hamo­wa­nie hor­monu IGF-1 czy leki blo­ku­jące enzym mTOR. Prze­glą­da­jąc tę listę, uświa­do­mi­łem sobie jedno: każdy z tych szla­ków można regu­lo­wać poprzez dietę. Tak powstała pierw­sza część tej książki.

Część I. Spowalnianie jedenastu szlaków starzenia się

Naukę o sta­rze­niu się nazwano „naj­bar­dziej dyna­miczną i wyzy­wa­jącą we współ­cze­snej bio­lo­gii”98. Próba kla­sy­fi­ka­cji teo­rii sta­rze­nia się opu­bli­ko­wana ponad trzy­dzie­ści lat temu pozwo­liła ziden­ty­fi­ko­wać ponad trzy­sta takich teo­rii, a od tego czasu liczba ta, rzecz jasna, jesz­cze wzro­sła99. W czę­ści I iden­ty­fi­kuję jede­na­ście naj­bar­dziej obie­cu­ją­cych ście­żek spo­wal­nia­nia pia­sków czasu, a omó­wie­nie każ­dej z nich koń­czy się prak­tycz­nymi pro­po­zy­cjami ich natu­ral­nego ure­gu­lo­wa­nia poprzez zmianę diety i stylu życia. Część I jest tą naj­bar­dziej naukową i zawiera naj­waż­niej­sze kon­cep­cje i ter­miny, które są uży­wane w całej książce.

Część II. Optymalny program przeciwstarzeniowy

Szanse doży­cia stu lat wzro­sły z mniej wię­cej jed­nej na dwa­dzie­ścia milio­nów do nawet jed­nej na pięć­dzie­siąt100. Dla­czego nie­któ­rzy ludzie doży­wają set­nych uro­dzin, a inni nie? To nie tylko kwe­stia „lep­szych” rodzi­ców. Bada­nia bliź­niąt jed­no­ja­jo­wych suge­rują, że dzie­dzi­cze­niem genów da się wytłu­ma­czyć nie wię­cej niż 20–30 pro­cent róż­nicy w dłu­go­ści życia101. Media uwiel­biają histo­rie o zapra­co­wa­nych stu­lat­kach, któ­rzy swoją dłu­go­wiecz­ność przy­pi­sują jakiejś kom­bi­na­cji smalcu, wódki i ulu­bio­nej marki papie­ro­sów, ale co tak naprawdę jedzą i jak żyją stu­lat­ko­wie i superstu­lat­ko­wie (osoby mające wię­cej niż 110 lat)?

W czę­ści II szcze­gó­łowo omó­wi­łem zacho­wa­nia wspólne dla przed­sta­wi­cieli pię­ciu „nie­bie­skich stref” z całego globu, któ­rych miesz­kańcy cie­szą się dłu­gim życiem. Kon­stru­ując opty­malną dietę prze­ciw­sta­rze­niową, przy­glą­dam się naj­lep­szym i naj­gor­szym pro­duk­tom spo­żyw­czym i napo­jom. Czy czer­wone wino zasłu­guje na swój sym­bo­liczny sta­tus napoju dłu­go­wiecz­nych? A co z kawą? Oma­wiam ergo­tio­ne­inę, zwaną wita­miną dłu­go­wiecz­no­ści, piętę achil­le­sową diety wege­ta­riań­skiej, a także naj­lep­sze podej­ścia do tre­ningu i snu, które zapew­niają naj­dłuż­sze i naj­zdrow­sze życie.

Część III. Zachowywanie funkcjonalności

W czę­ści III prze­cho­dzę do sedna sprawy. Co możesz zro­bić, aby zadbać o kości, jelita i krą­że­nie? O włosy, słuch i rów­no­wagę hor­mo­nalną? O układ odpor­no­ściowy i stawy? O umysł i mię­śnie? O życie sek­su­alne i skórę? O zęby, wzrok i wresz­cie o wła­sną god­ność w obli­czu śmierci? Każ­demu z tych zagad­nień poświę­ci­łem osobny roz­dział. Zapo­wie­dzi możesz obej­rzeć na stro­nie inter­ne­to­wej pod adre­sem see.nf/tra­iler.

Część IV. Przeciwstarzeniowa Ósemka doktora Gregera

Ostat­nia część tej książki jest poświę­cona Prze­ciw­sta­rze­nio­wej Ósemce. Sta­nowi ona prak­tyczną listę kon­tro­lną, która uzu­peł­nia Codzienny Tuzin omó­wiony w jed­nej z moich poprzed­nich ksią­żek – Jak nie umrzeć przed­wcze­śnie. W całej książce Jak się nie zesta­rzeć zawar­łem wiele prak­tycz­nych zale­ceń, a w jej ostat­niej czę­ści sku­pi­łem się na kon­kret­nych pro­duk­tach spo­żyw­czych, suple­men­tach i meto­dach postę­po­wa­nia, które mogą poten­cjal­nie prze­ło­żyć się na naj­sku­tecz­niej­sze spo­wol­nie­nie tempa sta­rze­nia się lub wydłu­że­nie życia. Moim celem było omó­wie­nie wszyst­kich aspek­tów opty­mal­nej diety oraz stylu życia, zapew­nia­ją­cych naj­dłuż­sze i naj­zdrow­sze życie, z wyko­rzy­sta­niem naj­lep­szych dostęp­nych dziś mate­ria­łów nauko­wych.

roz­dział I

Spowalnianie jedenastu szlaków starzenia się

WSTĘP

Od dawna mawia się, że naj­więk­sze nadzieje na dłu­gie życie daje mądry wybór rodzi­ców102. Czy dłu­go­wiecz­ność nie jest po pro­stu prze­ka­zy­wana z poko­le­nia na poko­le­nie? Z jed­nej strony rodzeń­stwo stu­lat­ków ma zde­cy­do­wa­nie więk­sze szanse na to, by także dożyć setki, a ich rodzice nie­jed­no­krot­nie żyją po dzie­więć­dzie­siąt lat i dłu­żej103. Z dru­giej zaś dłu­gość życia mał­żon­ków cza­sami jest sko­re­lo­wana w takim samym lub nawet w więk­szym stop­niu niż gene­tycz­nych krew­nych104. Twój part­ner może mieć na to taki sam wpływ jak rodzic. W końcu prze­ka­zu­jemy nie tylko geny. Być może zdrowe prze­pisy kuli­narne babci albo zami­ło­wa­nie do bie­ga­nia także są obecne w rodzi­nie od dawna.

Jak ważne są geny?

Aby okre­ślić rolę gene­tyki, naukowcy czę­sto decy­dują się na bada­nia bliź­niąt i porów­nują róż­nice dzie­lące bliź­nięta jed­no­ja­jowe i dwu­ja­jowe105. Aby zapo­znać się z tą genialną metodą bada­nia dzie­dzicz­no­ści oraz odkry­ciami doko­na­nymi dzięki niej i innym podej­ściom nauko­wym, obej­rzyj film dostępny pod adre­sem see.nf/genes. Krótko mówiąc, od genów zależy tylko mniej wię­cej 15–30 pro­cent106 lub nawet mniej­sza część107 dłu­go­ści ludz­kiego życia, co ozna­cza, że spo­sób, w jaki żyjemy, może mieć decy­du­jący wpływ na nasze losy.

Aby wyko­rzy­stać swo­bodę, jaką mamy poza sto­sun­kowo nie­wiel­kim kom­po­nen­tem gene­tycz­nym, należy naj­pierw poznać różne szlaki sta­rze­nia się. Ter­min „prze­ciw­sta­rze­niowy” jest w kul­tu­rze popu­lar­nej czę­sto nad­uży­wany. Opa­truje się nim wszel­kiego rodzaju nie­spraw­dzone pro­dukty i zabiegi. Tym­cza­sem powi­nien zostać zare­zer­wo­wany raczej dla czyn­ni­ków, które mogą opóź­niać lub odwra­cać pro­ces sta­rze­nia się poprzez ukie­run­ko­wa­nie na jeden lub kilka zna­nych mecha­ni­zmów sta­rze­nia108. W prze­ło­mo­wym arty­kule Cechy cha­rak­te­ry­styczne sta­rze­nia się, cyto­wa­nym w lite­ra­tu­rze bio­me­dycz­nej ponad 7000 razy109, okre­ślono dzie­więć wspól­nych mia­now­ni­ków pro­ce­sów sta­rze­nia się. Przed­sta­wi­łem je w fil­mie dostęp­nym pod adre­sem see.nf/genes i odnio­słem się do każ­dego z nich w tej książce.

AMPK

W mojej książce Jak się nie odchu­dzać, doty­czą­cej metod odchu­dza­nia się opar­tych na dowo­dach nauko­wych, znaj­duje się roz­dział zaty­tu­ło­wany „Akty­wa­cja AMPK”. AMPK, czyli kinaza akty­wo­wana 5’AMP, jest wystę­pu­ją­cym u roślin i zwie­rząt enzy­mem, któ­rego dzia­ła­nie przy­po­mina czuj­nik; możesz go porów­nać ze wskaź­ni­kiem paliwa w samo­cho­dzie. Uak­tyw­nia się on, gdy wykryje, że nasze paliwo jest na wyczer­pa­niu, na podob­nej zasa­dzie, jak na desce roz­dziel­czej zapala się kon­tro­lka jazdy na rezer­wie. AMPK prze­łą­cza orga­nizm z maga­zy­no­wa­nia tłusz­czu na spa­la­nie go, aby przy­wró­cić rów­no­wagę ener­ge­tyczną. Dla­tego AMPK jest znany nie tylko jako główny czuj­nik ener­gii118 w ciele – nazywa się go także kon­tro­le­rem tłusz­czu119. Z tego samego powodu ode­grał ważną rolę w książce Jak się nie odchu­dzać. Jego funk­cje nie ogra­ni­czają się jed­nak do kon­tro­lo­wa­nia wagi. Może on też wpły­wać na tempo sta­rze­nia się120.

W okre­sach obfi­to­ści komórki orga­ni­zmu pra­cują pełną parą. Ale gdy przy­cho­dzą chud­sze czasy, bo na przy­kład zwie­rzę nie ma wystar­cza­jąco dużo poży­wie­nia albo roślina nie otrzy­muje odpo­wied­niej ilo­ści świa­tła (ciem­ność zasad­ni­czo pro­wa­dzi do wygło­dze­nia rośliny)121, AMPK uak­tyw­nia się i prze­łą­cza komórki w tryb oszczę­dza­nia ener­gii oraz uru­cha­mia mecha­ni­zmy czer­pa­nia z jej zapa­sów, takie jak spa­la­nie tłusz­czu. W komór­kach może się też włą­czyć pro­gram recy­klingu, który nosi nazwę auto­fa­gii.

Auto­fa­gia jest pro­ce­sem porząd­ko­wym, w ramach któ­rego wadliwe skład­niki komó­rek, takie jak źle sfał­do­wane białka, zgro­ma­dzone w cza­sach nad­wy­żek ener­ge­tycz­nych, są roz­kła­dane i wyko­rzy­sty­wane jako maga­zyny czę­ści zamien­nych. Zgod­nie z tym, o czym napi­sa­łem sze­rzej w roz­dziale „Auto­fa­gia”, pro­ces ten jest z jed­nej strony ope­ra­cją ratun­kową, a z dru­giej uty­li­zu­jącą: umoż­li­wia jed­no­cze­sne odzy­ska­nie defi­cy­to­wych surow­ców oraz usu­nię­cie czę­ści nagro­ma­dzo­nych szcząt­ków, które wpły­wają na tempo pro­cesów sta­rze­nia. Jest to jeden z powo­dów, dla któ­rych AMPK jest coraz czę­ściej uzna­wany za czyn­nik sprzy­ja­jący dłu­go­wiecz­no­ści122. Enzym ten uru­cha­mia wspo­mnianą auto­fa­gię, czyli wiel­kie porządki, w ramach któ­rych usu­wane są odpady, a komórki wra­cają do swo­jego pier­wot­nego stanu123.

Naukowcy zaj­mu­jący się dłu­go­wiecz­no­ścią iden­ty­fi­kują szlak sta­rze­nia się na pod­sta­wie trzech kry­te­riów: Czy dany czyn­nik pogar­sza się z wie­kiem? Czy wzmoc­nie­nie go przy­spie­sza sta­rze­nie się? Czy stłu­mie­nie go spo­wal­nia pro­cesy sta­rze­nia, a tym samym wydłuża życie?124 Zmiany poziomu aktyw­no­ści AMPK z bie­giem lat speł­niają wszyst­kie trzy wymie­nione warunki. Z wie­kiem poziom AMPK się zmniej­sza i trud­niej ów enzym akty­wo­wać, czyli prze­sta­wić prze­łącz­nik w tryb łado­wa­nia aku­mu­la­to­rów125. Nasi­le­nie tempa spadku poziomu AMPK skut­kuje przy­spie­sze­niem sta­rze­nia się (przy­naj­mniej u myszy)126, ale odwró­ce­nie tego pro­cesu i uspraw­nie­nie akty­wa­cji AMPK przy­czy­nia się do wydłu­że­nia życia orga­ni­zmów mode­lo­wych127. W przy­padku nicie­nia C. ele­gans, o któ­rym opo­wia­dam w fil­mie dostęp­nym pod adre­sem see.nf/models, wydłu­że­nie to sięga 38 pro­cent128.

Nie­za­leż­nie od tego, na jaki wyci­nek drzewa ewo­lu­cji spoj­rzymy, naj­bar­dziej nie­za­wod­nym spo­so­bem wydłu­że­nia życia są dłu­go­ter­mi­nowe restryk­cje żywie­niowe129. Uważa się, że jed­nym z mecha­ni­zmów bio­rą­cych udział w spo­wo­do­wa­nym nimi wzro­ście dłu­go­wiecz­no­ści jest akty­wa­cja AMPK. Co cie­kawe jed­nak, eks­pe­ry­menty z pobu­dza­niem AMPK u zwie­rząt prze­kła­dały się na wydłu­że­nie ich życia, nawet jeśli pozwo­lono im jeść, ile dusza zapra­gnie130. Akty­wa­tory AMPK mogą sku­tecz­nie wmó­wić orga­ni­zmowi, że gło­duje, i prze­łą­czyć go w ochronny tryb robie­nia porząd­ków bez przy­krych skut­ków ubocz­nych ogra­ni­cza­nia poży­wie­nia. Z tej per­spek­tywy akty­wa­tory AMPK można uznać za mime­tyki (czyli imi­ta­tory) restryk­cji kalo­rycz­nych. Dla­tego ów enzym jest uzna­wany za jeden z tych aspek­tów dłu­go­wiecz­no­ści, na który można wpły­wać far­ma­ko­lo­gicz­nie, a firmy far­ma­ceu­tyczne wytwa­rzają róż­no­rodne akty­wa­tory AMPK131.

Trening w pigułce

Czy możemy w jakiś spo­sób uspraw­nić akty­wa­cję AMPK, aby spo­wol­nić pro­cesy sta­rze­nia bez nie­do­ja­da­nia? Ponie­waż mecha­ni­zmy AMPK są uru­cha­miane wsku­tek nie­do­boru paliwa, jeśli nie chcemy ogra­ni­czać ilo­ści ener­gii dostar­cza­nej drogą pokar­mową, musimy zwięk­szyć jej wydat­ko­wa­nie poprzez mię­śnie. Na pod­sta­wie biop­sji mię­śni kola­rzy stwier­dzono, że już po zale­d­wie 20 minu­tach tre­ningu aktyw­ność AMPK rośnie pra­wie trzy­krot­nie132. To jeden ze spo­so­bów, w jaki tre­ning fizyczny może pro­wa­dzić do chud­nię­cia.

Akty­wa­cja AMPK sprzyja też bio­ge­ne­zie mito­chon­drial­nej, czyli powsta­wa­niu nowych mito­chon­driów – małych elek­trowni, w któ­rych spala się tłuszcz133. Ozna­cza to, że AMPK nie tylko wrzuca wię­cej tłusz­czu do pieca, lecz także buduje wię­cej pie­ców, które go spa­lają. Wyja­śnia to zara­zem, dla­czego tre­ning wytrzy­ma­ło­ściowy pozwala nam z cza­sem bie­gać szyb­ciej i dalej. Czy jeśli weź­miemy to wszystko pod uwagę, możemy uznać, że akty­wa­tory AMPK peł­nią funk­cję „tre­ningu w pigułce”? Oka­zało się, że gdy nie­ru­cha­wym myszom przez mie­siąc poda­wano śro­dek akty­wu­jący AMPK, ich wytrzy­ma­łość bie­gowa wzro­sła o 44 pro­cent134. Po tym, jak jeden z takich środ­ków został wykryty pod­czas słyn­nego Tour de France135, akty­wa­tory AMPK zostały zaka­zane przez Świa­tową Agen­cję Anty­do­pin­gową136.

Czy ozna­cza to, że mówimy nie tylko o poście w pigułce, ale też o środku naśla­du­ją­cym skutki wysiłku fizycz­nego? O spo­so­bie oszu­ka­nia orga­ni­zmu tak, by myślał, że gło­duje – ale nie odczu­wał głodu – pozwa­la­ją­cym jed­no­cze­śnie zwięk­szyć spraw­ność fizyczną? Grupa far­ma­ko­lo­gów napi­sała, że osoby otyłe czę­sto „uni­kają nawet mini­mal­nej aktyw­no­ści fizycz­nej, co wska­zuje, że leki imi­tu­jące ćwi­cze­nia wytrzy­ma­ło­ściowe są wysoce pożą­dane”137. Pokusa przyj­mo­wa­nia takich środ­ków może skło­nić Big Pharmę do „postrze­ga­nia braku aktyw­no­ści fizycz­nej przez pry­zmat rynku, który można zme­dy­ka­li­zo­wać dla zysku”138, ale to jesz­cze nic w porów­na­niu z powszech­nym zapo­trze­bo­wa­niem na środki prze­ciw­sta­rze­niowe.

Konserwacja elektrowni

W swo­jej roz­pra­wie On Youth and Old Age2 grecki filo­zof Ary­sto­te­les opi­sał śmierć jako utratę wewnętrz­nego cie­pła139. Cóż, postę­pu­jąca dege­ne­ra­cja 10 milio­nów miliar­dów mito­chon­driów – na tyle bowiem sza­cuje się ich liczbę w orga­ni­zmie czło­wieka140 – jest uwa­żana za jedną z bio­lo­gicz­nych pod­staw sta­rze­nia141 i jedną z jego dzie­wię­ciu cech cha­rak­te­ry­stycz­nych142. Dys­funk­cja mito­chon­driów nie jest jed­nak tylko kon­se­kwen­cją sta­rze­nia się, ale także jedną z jego przy­czyn. Uważa się, że dys­funk­cyjne mito­chon­dria przy­czyniają się do pro­cesu sta­rze­nia143, o czym świad­czą wyniki pio­nier­skiego eks­pe­ry­mentu opu­bli­ko­wa­nego na początku lat 90. ubie­głego wieku144.

Jeśli wstrzyk­nie się mito­chon­dria pobrane od mło­dego szczura do ludz­kiej komórki, nic się nie dzieje. Komórka zdaje się tego nie zauwa­żać. Każda komórka ludz­kiej skóry zawiera śred­nio 300 mito­chon­driów, a doda­nie 10 czy 15 pobra­nych od mło­dego gry­zo­nia nie wywiera na nią więk­szego wpływu. Ale jeśli wpro­wa­dzi się do niej taką samą liczbę mito­chon­driów pobra­nych od sta­rego szczura – stu­latka, w prze­li­cze­niu na ludzki wiek145 – ludzka komórka zaczyna wyka­zy­wać oznaki dege­ne­ra­cji już po zale­d­wie paru dniach146. Nawet kilka pro­cent sta­rych mito­chon­driów wystar­cza, by przed­wcze­śnie dopro­wa­dzić ludzką komórkę do śmierci. Ozna­cza to, że upo­śle­dzone przez wiek mito­chon­dria są nie tylko mniej wydajne, ale też mogą być zwy­czaj­nie szko­dliwe. Tu do akcji wkra­cza AMPK.

Z bie­giem lat spraw­ność mito­chon­driów się pogar­sza147, ale budo­wa­nie nowych komór­ko­wych elek­trowni, roz­bu­dowa ist­nie­ją­cych i wyłą­cza­nie sta­rych (czyli tak zwana mito­fa­gia) dzięki dzia­ła­niu AMPK może sprzy­jać prze­trwa­niu148. Mówi się, że AMPK pełni funk­cję „straż­nika mito­chon­drial­nego” i pomaga chro­nić orga­nizm przed destruk­cyj­nym wpły­wem cho­rób wieku doj­rza­łego149.

Nie­trudno sobie wyobra­zić, że jeśli lek akty­wu­jący AMPK rze­czy­wi­ście uspraw­niałby spa­la­nie tłusz­czu i zapew­niał zdro­wotne korzy­ści wyni­ka­jące z poszcze­nia, a wszystko to bez koniecz­no­ści tre­no­wa­nia i gło­do­wa­nia, stałby się jed­nym z naj­le­piej sprze­da­ją­cych się far­ma­ceu­ty­ków na świe­cie.

I dokład­nie takim się stał.

Metformina

Sprze­da­wana pier­wot­nie pod nazwą han­dlową Glu­co­phage (co dosłow­nie ozna­cza „zja­da­cza cukru”), met­for­mina jest obec­nie prze­pi­sy­wana ponad 85 milio­nów razy rocz­nie w samych tylko Sta­nach Zjed­no­czo­nych150. Mimo postę­pów bio­tech­no­lo­gii Big Pharma wciąż nie wymy­śliła bez­piecz­niej­szej i sku­tecz­niej­szej far­ma­ko­te­ra­pii pierw­szego rzutu w cukrzycy typu 2 niż zwięk­sza­jący poziom AMPK lek, któ­rego cena deta­liczna wynosi kilka cen­tów za tabletkę151. W fil­mie pod adre­sem see.nf/met­for­min omó­wi­łem inte­re­su­jącą histo­rię tego środka oraz jego zalety, a także zdu­mie­wa­jące odkry­cie, że dia­be­tycy przyj­mu­jący met­for­minę mogą żyć dłu­żej niż osoby, które ni­gdy nie cho­ro­wały na cukrzycę152. Z punktu widze­nia dłu­go­wiecz­no­ści wygląda to tak, jakby zdia­gno­zo­wa­nie cukrzycy było… korzystne, ponie­waż daje dostęp do leku wydłu­ża­ją­cego życie. Jeśli met­for­mina jest tak potężna, że może z nawiązką zni­we­lo­wać skutki wynisz­cza­ją­cej cho­roby, czy powi­nien ją przyj­mo­wać każdy?

W fil­mie pod adre­sem see.nf/met­for­min­down­si­des opi­sa­łem typowe i łagodne skutki uboczne oraz jeden rzadki, lecz poten­cjal­nie śmier­telny153. Inne nie­ko­rzystne następ­stwo przyj­mo­wa­nia met­for­miny jest nie tyle skut­kiem ubocz­nym, co rezul­ta­tem głów­nego mecha­ni­zmu jej dzia­ła­nia. Spo­sób, w jaki met­for­mina akty­wi­zuje AMPK, upo­śle­dza zdol­ność orga­ni­zmu do wytwa­rza­nia ener­gii. Działa ona jak łagodna tru­ci­zna mito­chon­drialna, nie sta­nowi więc zasko­cze­nia, że może zmniej­szać zyski w zakre­sie spraw­no­ści fizycz­nej wypra­co­wane dzięki ćwi­cze­niom, w tym wydol­ność tle­nową154 oraz przy­rost mię­śni155.

Jedyny spo­sób na usta­le­nie, czy korzy­ści pły­nące z przyj­mo­wa­nia met­for­miny w zakre­sie wydłu­ża­nia życia i zdro­wia u osób, które nie cho­rują na cukrzycę, prze­wyż­szają ryzyko, polega na pod­da­niu jej bada­niom. Tu na scenę wkra­cza eks­pe­ry­ment o nazwie TAME (Tar­ge­ting Aging with Met­for­min), który oma­wiam w fil­mie pod adre­sem see.nf/tame. Pod­su­mo­wu­jąc, ist­nieją prze­słanki, które każą tro­chę utem­pe­ro­wać ocze­ki­wa­nia. Choć met­for­mina może zwięk­szyć śred­nią dłu­gość życia nie­któ­rych myszy o 5 pro­cent, przy więk­szych daw­kach skut­kuje zmniej­sze­niem prze­ży­wal­no­ści156. Dal­sze zastrze­że­nia co do jej cudow­nych wła­ści­wo­ści rodzi prze­ło­mowe bada­nie Dia­be­tes Pre­ven­tion Pro­gram, w ramach któ­rego lek wyda­wał się przy­no­sić korzy­ści tylko oso­bom obcią­żo­nym naj­więk­szym ryzy­kiem zdro­wot­nym157. W jed­nym nie­wiel­kim bada­niu wyka­zano nawet, że o ile u dia­be­ty­ków met­for­mina łago­dzi insu­li­no­opor­ność, o tyle u osób oty­łych, które nie cho­rują na cukrzycę i nie mają rodzin­nej histo­rii tej cho­roby, stan zdro­wia się pogar­sza158. Osoby zdrow­sze mogą więc nie czer­pać z przyj­mo­wa­nia met­for­miny korzy­ści, które pró­bu­jemy eks­tra­po­lo­wać z badań nad dłu­go­wiecz­no­ścią dia­be­ty­ków.

Produkty żywnościowe, które mogą zaburzać działanie AMPK

Kwas pal­mi­ty­nowy, jeden z rodza­jów tłusz­czów nasy­co­nych, hamuje dzia­ła­nie AMPK159. Choć odkryto go w oleju pal­mo­wym, kwas ten w naj­więk­szych ilo­ściach wystę­puje w mię­sie oraz tłusz­czach zawar­tych w nabiale160. Spo­śród wszyst­kich tłusz­czów nasy­co­nych kwas pal­mi­ty­nowy wydaje się mieć szcze­gól­nie pato­genne dzia­ła­nie pod wzglę­dem cho­rób meta­bo­licz­nych i układu krą­że­nia, nowo­two­rów, cho­rób neu­ro­de­ge­ne­ra­cyj­nych oraz sta­nów zapal­nych161, które to dzia­ła­nie przy­naj­mniej w pew­nym stop­niu przy­pi­suje się hamo­wa­niu szlaku AMPK. Być może wła­śnie z tego względu tłusz­cze nasy­cone mogą być tak tok­syczne dla wątroby162.

Nasycanie wątroby

Nie­al­ko­ho­lowa stłusz­cze­niowa cho­roba wątroby stała się jed­nym z głów­nych scho­rzeń wątro­bo­wych na świe­cie163. Naukowcy sza­cują, że obec­nie cierpi na nią 75–100 milio­nów osób w Sta­nach Zjed­no­czo­nych, czyli mniej wię­cej co trzeci doro­sły Ame­ry­ka­nin164. Gro­ma­dze­nie się tłusz­czu w wątro­bie jest spo­wo­do­wane nad­mierną podażą kalo­rii165, lecz nie wszyst­kie kalo­rie tuczą wątrobę w jed­na­ko­wym stop­niu. Jako głów­nego wino­wajcę czę­sto przed­sta­wia się cukier, lecz tłusz­cze nasy­cone są jesz­cze gor­sze. Szcze­gó­łowe infor­ma­cje na ten temat znaj­dziesz w fil­mie dostęp­nym pod adre­sem see.nf/liver, tu zaś pokrótce napi­szę, że nad­miar słod­ko­ści, takich jak cukierki i napoje gazo­wane, może zwięk­szyć ilość tłusz­czu wątro­bo­wego o 33 pro­cent, a ana­lo­giczny nad­miar tłusz­czów nasy­co­nych (masło i ser) zwięk­sza go o 55 pro­cent166. Nad­miar tłusz­czów nie­na­sy­co­nych, zawar­tych na przy­kład w orze­chach pekan i oli­wie z oli­wek, prze­ło­żył się na jedy­nie 15-pro­cen­towy wzrost ilo­ści tłusz­czu wątro­bo­wego167, przy­pusz­czal­nie dla­tego, że tłusz­cze nie­na­sy­cone nie zabu­rzają dzia­ła­nia AMPK tak sil­nie jak nasy­cone168.

Tłusz­cze nasy­cone są wyjąt­kowo zdra­dliwe także dla­tego, że mogą pro­wa­dzić do stłusz­cze­nia wątroby, nawet jeśli ktoś się nie prze­jada. Nad­miar kalo­rii z cukru może otłu­ścić wątrobę, ale jeśli dodasz do czy­jejś diety 25 łyże­czek cukru spo­ży­wa­nych każ­dego dnia w for­mie sło­dy­czy i napo­jów gazo­wa­nych, ilość tłusz­czu wątro­bo­wego nie zmieni się, o ile ogólna podaż kalo­ryczna pozo­sta­nie na dotych­cza­so­wym pozio­mie. Wpro­wa­dza­jąc nato­miast uła­mek tej ilo­ści kalo­rii w postaci tłusz­czów nasy­co­nych zawar­tych w mię­sie i nabiale, nawet nie zmu­sza­jąc bada­nych osób do prze­jadania się, dopro­wa­dzisz do sytu­acji, w któ­rej ilość tłusz­czu w ich wątro­bie w ciągu czte­rech tygo­dni wzro­śnie o 39 pro­cent169.

Produkty żywnościowe, które mogą sprzyjać działaniu AMPK

Znamy ponad sto pro­duk­tów pocho­dze­nia roślin­nego, które mogą akty­wo­wać AMPK170, lecz wiele z nich jest tok­sycz­nych i odstra­sza poten­cjal­nych ama­to­rów. Przyj­rzyjmy się na przy­kład niko­ty­nie. Z biop­sji tkanki tłusz­czo­wej wynika, że w porów­na­niu z oso­bami nie­pa­lą­cymi, akty­wa­cja AMPK u pala­czy jest ponad­pię­cio­krot­nie sil­niej­sza171. Nic dziw­nego, że po zerwa­niu z nało­giem pala­cze czę­sto przy­bie­rają na wadze172, a żucie gumy z niko­tyną pozwala to zja­wi­sko zmi­ni­ma­li­zo­wać173. Choć pale­nie tyto­niu może być jedną z naj­więk­szych krzywd, jakie możesz sobie wyrzą­dzić, sta­nowi zara­zem nie­zwy­kle sku­teczny spo­sób na schud­nię­cie – wła­śnie dzięki AMPK174. Czy są jakieś spo­soby na osią­gnię­cie korzy­ści zwią­za­nych z akty­wa­cją AMPK bez ryzyka strasz­li­wej śmierci z powodu raka płuc?

Berberys

Ponie­waż pobu­dza­nie AMPK sprzyja chud­nię­ciu, w książce na ten temat oma­wiam wiele natu­ral­nych akty­wa­to­rów tego enzymu, w tym ber­be­rynę, która wystę­puje w ber­be­ry­sach. Pozwól, że zamiast się tutaj powta­rzać, ode­ślę cię do sek­cji „Brawo, ber­be­rys” w roz­dziale „Akty­wa­cja AMPK” książki Jak się nie odchu­dzać.

Pokrótce, ber­be­rysy, które w suszo­nej postaci można kupić nie­drogo w skle­pach z pro­duk­tami z Bli­skiego Wschodu, sku­tecz­nie obni­żają poziom cho­le­ste­rolu LDL o śred­nio 14 mg/dl175, leczą trą­dzik176 i uspraw­niają funk­cjo­no­wa­nie tęt­nic177, a oprócz tego mają korzystny wpływ na poziom trój­gli­ce­ry­dów i cukru we krwi3 oraz na insu­li­no­opor­ność178. Tera­peu­tyczną dawkę ber­be­ryny, powszech­nie sto­so­wa­nej w Chi­nach w kon­tro­lo­wa­niu cukrzycy179 i praw­do­po­dob­nie akty­wu­ją­cej AMPK, można przy­jąć poprzez spo­ży­wa­nie zale­d­wie dwóch łyże­czek ber­be­rysu trzy razy dzien­nie lub jed­nej łyżki dwa razy dzien­nie180. Lepiej jest sto­so­wać pro­dukt peł­no­war­to­ściowy, zwłasz­cza że ana­liza suple­men­tów ber­be­ryny wyka­zała, iż zawar­tość 60 pro­cent z nich nie odpo­wiada dekla­ra­cjom poda­nym na ety­kie­tach181.

Warto mieć na uwa­dze, że ber­be­rys został zakla­sy­fi­ko­wany jako pro­dukt nie­bez­pieczny do spo­ży­cia w cza­sie ciąży i nie zaleca się jego kon­sump­cji w okre­sie kar­mie­nia pier­sią182. Powo­dem, dla któ­rego tak wiele róż­nych roślin wytwa­rza związki akty­wu­jące AMPK, może być pro­za­iczne prze­trwa­nie; praw­do­po­dob­nie pró­bują one odstra­szać rośli­no­żer­ców, wytwa­rzając sub­stan­cje, które zabu­rzają zwie­rzęcy meta­bo­lizm. Ich dzia­ła­nie da się umie­jęt­nie wyko­rzy­stać, lecz może ono szko­dzić roz­wi­ja­ją­cym się pło­dom i nie­mow­lę­tom. Innym akty­wa­to­rem AMPK jest… cyja­nek, który może zabić wsku­tek cał­ko­wi­tego zablo­ko­wa­nia pro­duk­cji ener­gii, pod­czas gdy związki takie jak ber­be­ryna i met­for­mina jedy­nie w pew­nym stop­niu zabu­rzają funk­cjo­no­wa­nie mito­chon­driów, co prze­kłada się na spa­dek ich wydaj­no­ści ener­ge­tycz­nej183.

Czarnuszka

Jest to kolejna roślina pobu­dza­jąca mecha­ni­zmy AMPK, tra­dy­cyj­nie sto­so­wana w kuch­niach Bli­skiego Wschodu184 (zapo­znaj się z sek­cją „Czarny kumin – czar­nuszka” w roz­dziale „Hamo­wa­nie łak­nie­nia” książki Jak się nie odchu­dzać). Pokrótce, z ponad tysiąca opu­bli­ko­wa­nych w lite­ra­tu­rze medycz­nej arty­ku­łów na temat tej przy­prawy – obej­mu­ją­cych prze­glądy sys­te­ma­tyczne i meta­ana­lizy ran­do­mi­zo­wa­nych badań kon­tro­lo­wa­nych – wynika, że codzienne spo­ży­wa­nie czar­nuszki zna­cząco przy­spie­sza chud­nię­cie185, popra­wia poziom cho­le­ste­rolu i trój­gli­ce­ry­dów186, obniża ciśnie­nie tęt­ni­cze187 oraz poziom cukru we krwi188. Typowe dawki sto­so­wane we wzmian­ko­wa­nych bada­niach to zale­d­wie 1–2 g czar­nuszki dzien­nie, czyli nie­całe ćwierć łyżeczki189. Sto­so­wa­nie tak małych ilo­ści uła­twiło bada­czom prze­pro­wa­dze­nie ran­do­mi­zo­wa­nych, podwój­nie śle­pych, kon­tro­lo­wa­nych pla­cebo badań z wyko­rzy­sta­niem całej przy­prawy (poda­wa­nej w kap­suł­kach) zamiast tylko kilku wyeks­tra­ho­wa­nych z niej skład­ni­ków.

Czar­nuszka obniża też mar­kery sta­nów zapal­nych, takich jak białko C-reak­tywne190, i redu­kuje zapa­le­nie – zwią­zane na przy­kład z astmą191, reu­ma­to­idal­nym zapa­le­niem sta­wów192 oraz powszechną przy­czyną nie­do­czyn­no­ści tar­czycy, nazwaną cho­robą Hashi­moto193. Czar­nuszka wydaje się także uspraw­niać pro­cesy wyda­la­nia kamieni ner­ko­wych194 i łago­dzić objawy meno­pauzy195. Cena dzien­nej dawki sto­so­wa­nej we wspo­mnia­nych bada­niach wynosi około 3 cen­tów.

Napar z hibiskusa i werbeny cytrynowej

Innym środ­kiem roślin­nym, który akty­wi­zuje mecha­ni­zmy AMPK, jest hibi­skus196. Napar z hibi­skusa ma lekko cierpki smak przy­po­mi­na­jący żura­winę i różowy kolor wła­ściwy nie­któ­rym her­bat­kom owo­co­wym. Pyszne napoje z hibi­skusa, nazy­wa­nego też ket­mią i różą chiń­ską, są od tysiąc­leci spo­ży­wane na całym świe­cie na cie­pło i na zimno; roślina ta już w sta­ro­żyt­no­ści była uwa­żana za śro­dek lecz­ni­czy197. W książce Jak nie umrzeć przed­wcze­śnie opi­sa­łem jej tera­peu­tyczny wpływ na ciśnie­nie krwi – działa ona rów­nie dobrze198, a w nie­któ­rych przy­pad­kach nawet prze­wyż­sza sku­tecz­no­ścią leki prze­ciw­nad­ci­śnie­niowe w bada­niach kli­nicz­nych199. Z kolei w książce Jak się nie odchu­dzać, w czę­ści „Flo­wer Power” roz­działu „Blo­kery tłusz­czu”, opi­sa­łem jej rolę w akty­wo­wa­niu AMPK200 oraz korzystny wpływ na poziom cukru we krwi i cho­le­ste­rolu LDL201, spraw­ność tęt­nic202 i utratę wagi203, przy czym może ona być sto­so­wana sama bądź w połą­cze­niu z innym napa­rem roślin­nym – her­batką z wer­beny cytry­no­wej (zaj­rzyj na „Jak zadbać o zęby”, aby zapo­znać się z uwa­gami doty­czą­cymi wpływu kwa­śnych napo­jów na szkliwo zębów).

Ocet

Mecha­nizm zwięk­sza­nia poziomu AMPK przez hibi­skus204 i czar­nuszkę205 jest taki sam jak w przy­padku ber­be­ryny z ber­be­rysu i met­for­miny – opiera się na zakłó­ce­niu wytwa­rza­nia ener­gii przez komórki. Czy da się pobu­dzić AMPK bez mani­pu­lo­wa­nia mito­chon­driami?

Kolej­nym pro­duk­tem pocho­dze­nia roślin­nego, który akty­wuje AMPK, jest alko­hol, lecz mecha­nizm jego dzia­ła­nia jest zupeł­nie inny. Detok­sy­ka­cja alko­holu przez orga­nizm polega na prze­kształ­ce­niu go w kwas octowy, któ­rego dal­sze meta­bo­li­zo­wa­nie wymaga dostar­cze­nia ener­gii206. AMPK akty­wuje się w reak­cji na ten nad­pro­gra­mowy wyda­tek ener­ge­tyczny207. Zanim jed­nak alko­hol zosta­nie cał­ko­wi­cie prze­kształ­cony w kwas octowy, powstaje tok­syczny pro­dukt pośredni, alde­hyd octowy, który ma znane wła­ści­wo­ści rako­twór­cze. Mię­dzy innymi z tego powodu stwier­dzono, że spo­ży­cie alko­holu zwięk­sza ryzyko zapad­nię­cia na co naj­mniej kilka nowo­two­rów208, w tym raka piersi, nawet wśród osób piją­cych z umia­rem209. Czy możemy jakoś pomi­nąć ten tok­syczny etap i bez­po­śred­nio dostar­czyć orga­ni­zmowi kwasu octo­wego?

Po prze­ana­li­zo­wa­niu roli, jaką AMPK odgrywa w pro­ce­sach spa­la­nia tkanki tłusz­czo­wej, pewien badacz usta­lił, że należy „opra­co­wać związki do sto­so­wa­nia doust­nego o dużej bio­do­stęp­no­ści, które będą bez­piecz­nie i dłu­go­trwale pobu­dzać AMPK (…) w celu dłu­go­ter­mi­no­wej utraty wagi i jej utrzy­ma­nia”210. Tylko po co opra­co­wy­wać taki zwią­zek, skoro można go kupić w każ­dym skle­pie spo­żyw­czym? Cho­dzi o zwy­kły ocet.

Ocet, któ­rego nazwa pocho­dzi od łaciń­skiego ter­minu ace­tum, z defi­ni­cji jest po pro­stu wod­nym roz­two­rem kwasu octo­wego211. Kiedy spo­ży­wamy ocet, kwas octowy jest wchła­niany i meta­bo­li­zo­wany, co skut­kuje natu­ral­nym zwięk­sze­niem aktyw­no­ści AMPK. Wystar­czy por­cja, jaką zwy­kle dopra­wia się na przy­kład dres­sing do sałatki212.

W czę­ści „Odlot z kwa­sem” roz­działu „Akty­wa­cja AMPK” książki Jak się nie odchu­dzać opi­sa­łem mecha­ni­zmy, dzięki któ­rym ocet może pro­wa­dzić do zmniej­sze­nia ilo­ści tłusz­czu trzew­nego i pod­skór­nego213 oraz obni­że­nia poziomu glu­kozy we krwi u dia­be­ty­ków ze sku­tecz­no­ścią porów­ny­walną do leków prze­ciw­cu­krzy­co­wych214. Wynika to z faktu, że uspraw­nia on wychwy­ty­wa­nie glu­kozy z krwi przez mię­śnie215. Za zja­wi­sko to, obser­wo­wane także pod­czas ćwi­czeń fizycz­nych, odpo­wiada AMPK216. Co cie­kawe, ocet w połą­cze­niu z met­for­miną sku­tecz­niej kon­tro­lo­wał poziom cukru we krwi niż sama met­for­mina, co suge­ruje albo dodat­kowe korzy­ści wyni­ka­jące z sil­niej­szej sty­mu­la­cji AMPK (zasto­so­wana w bada­niu dawka met­for­miny była sto­sun­kowo nie­wielka), albo ist­nie­nie innych zalet octu, wykra­cza­ją­cych poza wpływ na AMPK217.

Wyka­zano rów­nież, że ocet uspraw­nia funk­cjo­no­wa­nie tęt­nic218 i przy­nosi inne korzy­ści wyni­ka­jące z wpływu na AMPK, takie jak obni­że­nie poziomu cho­le­ste­rolu i trój­gli­ce­ry­dów we krwi219. Czy ocet może wydłu­żać życie? U C. ele­gans ocet „dał wymierny efekt prze­dłu­ża­jący życie”220, lecz podobne eks­pe­ry­menty ni­gdy nie zostały prze­pro­wa­dzone na ludziach. W bada­niu Harvard Nur­ses’ Health Study wyka­zano, że kobiety, które spo­ży­wały co naj­mniej jedną łyżkę sto­łową dres­singu sałat­ko­wego na bazie oliwy i octu przez pięć lub wię­cej dni w tygo­dniu, miały mniej niż połowę śmier­tel­nych zawa­łów serca w porów­na­niu z kobie­tami, które ni­gdy nie uży­wały tego rodzaju dres­sin­gów. Nawet przy uwzględ­nie­niu spo­ży­cia więk­szych ilo­ści warzyw oka­zało się, że ryzyko śmierci z powodu tej naj­częst­szej przy­czyny zgonu wśród kobiet uży­wa­ją­cych octu jest o 54 pro­cent mniej­sze221.

Produkty żywnościowe bogate w błonnik

Nie lubisz octu? Zamiast spo­ży­wać kwas octowy, możesz dostar­czyć go do krwio­biegu nie­jako z dru­giej strony. Wiesz z pew­no­ścią, że fer­men­to­wane warzywa i zboża stają się kwa­śne (pomyśl na przy­kład o kiszo­nej kapu­ście czy zakwa­sie). Dzieje się tak dzięki korzyst­nym bak­te­riom, takim jak Lac­to­ba­cil­lus, które wytwa­rzają kwas mle­kowy i inne kwasy orga­niczne. Kwas octowy to rodzaj krót­ko­łań­cu­cho­wego kwasu tłusz­czo­wego, wytwa­rza­nego przez obecną w jeli­tach przy­ja­zną florę bak­te­ryjną z błon­nika i skrobi opor­nej, które spo­ży­wamy. Szcze­gól­nie boga­tymi źró­dłami tych pre­bio­ty­ków są rośliny strącz­kowe (fasola, groch, cie­cie­rzyca i socze­wica) oraz pro­dukty peł­no­ziar­ni­ste, lecz błon­nik wystę­puje w całym kró­le­stwie roślin. Kiedy jemy peł­no­war­to­ściowe pro­dukty roślinne, flora jeli­towa wytwa­rza kwas octowy w okręż­nicy poprzez fer­men­ta­cję błon­nika. Kwas ten jest następ­nie wchła­niany do krwio­biegu. W odnie­sie­niu do pobu­dze­nia AMPK przez kwas octowy możemy więc zasto­so­wać podej­ście „odgórne” (spo­ży­wa­nie octu) lub „oddolne” (spo­ży­wa­nie błon­nika)222.

O jakiej ilo­ści błon­nika mówimy? Spo­ży­wa­nie nawet mini­mal­nej zale­ca­nej por­cji, która wynosi 30 g dzien­nie, może prze­ło­żyć się na wytwo­rze­nie ponad czte­rech łyżek octu w okręż­nicy223, 224. Część nie­uchron­nie zosta­nie usu­nięta z orga­ni­zmu, a reab­sorp­cji ule­gnie tylko mniej wię­cej 40 pro­cent wytwo­rzo­nego w okręż­nicy kwasu octo­wego, lecz jeśli spo­ży­wasz wystar­cza­jąco dużo zdro­wej żyw­no­ści, może to mieć zna­czący wpływ na poziom AMPK. Podej­rzewa się, że pobu­dza­nie AMPK przez pro­du­ko­wany w okręż­nicy kwas octowy odpo­wiada za nie­które korzy­ści meta­bo­liczne diety wyso­ko­błon­ni­ko­wej226.

Mię­dzy innymi dzięki bada­niom ludz­kich kopro­li­tów227, czyli ska­mie­nia­łych odcho­dów (pale­okupa!), wiemy, że nasi pra­przod­ko­wie mogli spo­ży­wać ponad 100 g błon­nika dzien­nie228. To ponad pięć razy wię­cej, niż dziś zjada prze­ciętny Ame­ry­ka­nin229. Ewo­lu­cja uczy­niła z nas maszyny do akty­wo­wa­nia AMPK – nie tylko dla­tego, że czę­sto gło­do­wa­li­śmy i byli­śmy aktywni fizycz­nie, ale też przez to, że nasze jelita codzien­nie wytwa­rzały duże ilo­ści octu ze spo­ży­wa­nych roślin. Uprze­dzę twoje pyta­nie: przyj­mo­wa­nie suple­men­tów z błon­ni­kiem, na przy­kład na bazie babki płesz­nika (plan­tago afra), nie wystar­czy, ponie­waż nie ule­gają one fer­men­ta­cji, co ozna­cza, że bak­te­rie jeli­towe nie mogą ich zjeść. Choć suple­menty tego rodzaju mogą sprzy­jać regu­lar­no­ści wypróż­nień, nie da się ich wyko­rzy­stać do wytwa­rza­nia klu­czo­wych skład­ni­ków akty­wu­ją­cych AMPK230.

AUTOFAGIA

W okre­sach defi­cytu poży­wie­nia orga­nizm prze­cho­dzi w tryb oszczę­dza­nia: spo­wal­nia podział komó­rek i uru­cha­mia pro­ces auto­fa­gii233, któ­rego nazwa pocho­dzi od grec­kich słów auto (ja; sie­bie) oraz phagy (jeść). Auto­fa­gia ozna­cza zatem dosłow­nie zja­da­nie samego sie­bie.

Pozbywanie się śmieci

Po uzmy­sło­wie­niu sobie nie­do­boru jedze­nia orga­nizm zapo­cząt­ko­wuje ope­ra­cję prze­szu­ki­wa­nia komó­rek pod kątem wszyst­kiego, czego nie potrze­bu­jemy – wadli­wych bia­łek, nie­spraw­nych mito­chon­driów i innych ele­men­tów, które już nie speł­niają swo­ich funk­cji. Usuwa lub pod­daje recy­klin­gowi śmieci, prze­kształ­ca­jąc je w paliwo lub nowe mate­riały budul­cowe, a przez to odna­wia komórki. Auto­fa­gia odgrywa zatem dwie pod­sta­wowe role: umoż­li­wia odzy­ski­wa­nie skład­ni­ków odżyw­czych oraz kon­tro­lo­wa­nie kon­dy­cji komó­rek. Zacho­wa­nie auto­fa­gii przez ponad miliard lat bio­lo­gicz­nej ewo­lu­cji dobit­nie dowo­dzi zna­cze­nia tego uni­wer­sal­nego mecha­ni­zmu recy­klingu234, któ­rego zba­da­nie zostało w 2016 roku uho­no­ro­wane Nagrodą Nobla235.

W każ­dej chwili życia więk­szość komó­rek naszego orga­ni­zmu wytwa­rza i zwija ponad 10 tysięcy róż­nych bia­łek236. Każde z nich może w dowol­nym momen­cie zostać zwi­nięte nie­pra­wi­dłowo lub uszko­dzone i należy je uprząt­nąć. Ewo­lu­owa­li­śmy w kon­tek­ście nie­do­bo­rów; w cza­sach, gdy o poży­wie­nie było trudno. Nie można było prze­wi­dzieć, kiedy pojawi się oka­zja do następ­nego posiłku. Orga­nizm spo­dziewa się więc, że chude czasy mogą dopaść nas w każ­dej chwili – może nawet jutro – i zakłada, że może odło­żyć sprzą­ta­nie, aż nadejdą. Ale obec­nie takie defi­cyty pra­wie ni­gdy się nie zda­rzają. Więk­szość z nas ma pod dostat­kiem poży­wie­nia, orga­nizm uznaje więc, że nie ma sensu się męczyć. Można rzu­cić wadliwe białko lub mito­chon­drium w kąt i wypro­du­ko­wać kolejne. W ten spo­sób w komór­kach nie­ustan­nie gro­ma­dzą się śmieci.

Nawar­stwia­nie się takich szcząt­ków jest nie tylko nie­go­spo­darne, ale też szko­dliwe. Zastę­po­wa­nie prze­ter­mi­no­wa­nych pro­duk­tów nowymi pozwala uzu­peł­nić spi­żar­nię, a jed­no­cze­śnie pozbyć się źró­deł poten­cjal­nego roz­kładu. Nasi pra­przod­ko­wie zwy­kle jadali tylko raz dzien­nie albo przez kilka dni gło­do­wali, więc pro­cesy auto­fa­gii uru­cha­miały się u nich wła­ści­wie bez prze­rwy237. Dziś, w świe­cie trzech posił­ków dzien­nie, komórki nie muszą już szu­kać każ­dej resztki poży­wie­nia, by prze­trwać, a sterty śmieci pię­trzą się w nich coraz wyżej.

We współ­cze­snych realiach sto­sun­kowo łatwego dostępu do wystar­cza­ją­cej ilo­ści skład­ni­ków odżyw­czych (ba, nawet do nad­miaru poży­wie­nia) pod­sta­wowe tempo auto­fa­gii jest małe238 i dodat­kowo zwal­nia z wie­kiem. Spa­dek zdol­no­ści do auto­fa­gii z bie­giem czasu został zaob­ser­wo­wany u wła­ści­wie wszyst­kich bada­nych pod tym kątem zwie­rząt239. Zja­wi­sko to przy­czy­nia się do jesz­cze inten­syw­niej­szego gro­ma­dze­nia się szcząt­ków komór­ko­wych, co dodat­kowo osła­bia sta­rze­jące się komórki. Mię­dzy innymi z tego powodu nie­wy­star­cza­jąca auto­fa­gia jest nie tylko kon­se­kwen­cją sta­rze­nia się, lecz także jedną z jego przy­czyn.

Auto­fa­gia sta­nowi nie­zwy­kle istotny aspekt więk­szo­ści podejść do wydłu­ża­nia życia. Zablo­ko­wa­nie szla­ków auto­fa­gii, bez względu na to, czy będzie ono pokło­siem diety, przyj­mo­wa­nia leków czy mani­pu­la­cji gene­tycz­nych, unie­moż­li­wia czer­pa­nie wielu korzy­ści sprzy­ja­ją­cych dłu­go­wiecz­no­ści. Co wię­cej, auto­fa­gia wydaje się nie tylko nie­zbęd­nym, lecz w nie­któ­rych przy­pad­kach samo­ist­nie wystar­cza­ją­cym mecha­ni­zmem wydłu­ża­nia życia240. Samo nasi­le­nie auto­fa­gii pro­wa­dzi do wydłu­że­nia życia myszy o śred­nio 17 pro­cent oraz popra­wia stan ich zdro­wia241. Nic dziw­nego, że pro­ces ten jest prio­ry­te­towo trak­to­wany w wielu bada­niach nad dłu­go­wiecz­no­ścią242.

Pość albo ćwicz

Naj­czę­ściej przy­ta­cza­nym czyn­ni­kiem wywo­łu­ją­cym auto­fa­gię są restryk­cje kalo­ryczne, co nadaje nowe zna­cze­nie poję­ciu „diet oczysz­cza­ją­cych”243, lecz pro­ces ten osiąga mak­sy­malną efek­tyw­ność dopiero po 24, a nawet 48 godzi­nach postu, a tego rodzaju gło­dówki są zbyt dłu­gie, by można było bez­piecz­nie sto­so­wać je bez nad­zoru244 (zob. „Restryk­cje kalo­ryczne”, „Nie pró­buj tego w domu”). Na pod­sta­wie biop­sji mię­śni ochot­ni­ków z Calo­rie Restric­tion Society wyka­zano jed­nak, że nawet umiar­ko­wane ogra­ni­cze­nie podaży kalo­rycznej może przy­no­sić korzy­ści w dłuż­szej per­spek­ty­wie. Szcze­gó­łowe infor­ma­cje na ten temat znaj­dziesz w fil­mie pod adre­sem see.nf/fast.

Restryk­cje kalo­ryczne zostały obwo­łane naj­bez­piecz­niej­szym spo­so­bem sty­mu­lo­wa­nia auto­fa­gii245. W rze­czy­wi­sto­ści jed­nak wyróż­nie­nie to nale­ża­łoby przy­znać aktyw­no­ści fizycz­nej, choć pobu­dze­nie auto­fa­gii w ten spo­sób wymaga co naj­mniej 60 minut umiar­ko­wa­nych lub inten­syw­nych ćwi­czeń o cha­rak­te­rze aero­bo­wym (55–70 pro­cent VO2 max)246. Po szcze­góły ponow­nie odsy­łam cię do wspo­mnia­nego filmu. Tre­ning inter­wa­łowy o dużej inten­syw­no­ści (HIIT) zdaje się nie przy­no­sić takich korzy­ści247, a dane doty­czące ćwi­czeń opo­ro­wych są nie­wy­star­cza­jące, by jed­no­znacz­nie oce­nić ich wpływ na auto­fa­gię248.

Produkty żywnościowe, które mogą zaburzać autofagię

W poprzed­nim roz­dziale pisa­łem o tym, że enzym AMPK akty­wuje auto­fa­gię. Ozna­cza to, że wszystko, co tłumi dzia­ła­nie AMPK – na przy­kład spo­ży­wa­nie tłusz­czów nasy­co­nych – może też hamo­wać auto­fa­gię. Z kolei enzym mTOR (zob. roz­dział „mTOR”) dezakty­wuje auto­fa­gię249, a zatem wszystko, co pobu­dza mTOR do dzia­ła­nia – na przy­kład białka zwie­rzęce250 – może tor­pe­do­wać ten pro­ces. Gdy uczest­ni­kom pew­nego bada­nia po zakoń­cze­niu 36-godzin­nego postu podano kok­tajl na bazie białka ser­wat­ko­wego, poziom auto­fa­gii spadł u nich zde­cy­do­wa­nie wyraź­niej niż w przy­padku poda­nia posiłku bar­dziej kalo­rycz­nego, lecz skła­da­ją­cego się wła­ści­wie z samych węglo­wo­da­nów251. Należy przy tym zauwa­żyć, że nie­które pro­dukty wyso­ko­wę­glo­wo­da­nowe, zwłasz­cza frytki i chipsy ziem­nia­czane252, mogą hamo­wać auto­fa­gię w inny spo­sób – za pośred­nic­twem akry­la­midu.

Wię­cej infor­ma­cji na ten temat znaj­dziesz w fil­mie pod adre­sem see.nf/acry­la­mide, tu zaś ogra­ni­czę się do wyja­śnie­nia, że akry­la­mid jest sub­stan­cją che­miczną, która powstaje wsku­tek nara­ża­nia węglo­wo­da­nów na wyso­kie tem­pe­ra­tury i może hamo­wać auto­fa­gię (a przy­naj­mniej tak stwier­dzono w przy­padku komó­rek na szalce Petriego)253. Może to wyja­śniać, dla­czego duże ilo­ści akry­la­midu w die­cie skut­kują zwięk­szoną śmier­tel­no­ścią254. Obni­żona dłu­gość życia osób czę­sto sto­łu­ją­cych się w fast foodach i obja­da­ją­cych się prze­ką­skami nie jest może donio­słym spo­strze­że­niem, lecz w eks­pe­ry­men­cie opi­sa­nym we wspo­mnia­nym powy­żej fil­mie porów­nano efekt spo­ży­cia chip­sów ziem­nia­cza­nych z efek­tem zje­dze­nia goto­wa­nych ziem­nia­ków wymie­sza­nych z tym samym co w przy­padku chip­sów rodza­jem oleju i solą. Wyniki suge­rują, że może cho­dzić wła­śnie o oma­wianą sub­stan­cję che­miczną255, choć akry­la­mid nie jest, rzecz jasna, jedy­nym poten­cjal­nie szko­dli­wym pro­duk­tem ubocz­nym sma­że­nia na głę­bo­kim tłusz­czu. Jak pro­ro­czo stwier­dzono w jed­nym z naj­star­szych pod­ręcz­ni­ków geria­trii, wyda­nym w 1849 roku, „sma­że­nie to zło”256.

Produkty żywnościowe, które mogą wspierać autofagię

Każdy pro­dukt żyw­no­ściowy, który akty­wuje AMPK, powi­nien też pobu­dzać auto­fa­gię, zatem wszyst­kie opi­sane w poprzed­nim roz­dziale sub­stan­cje i pro­dukty sprzy­ja­jące dzia­ła­niu AMPK wpi­sują się w nasze ocze­ki­wa­nia. Szlaki auto­fa­gii mogą jed­nak zostać pobu­dzone bez­po­śred­nio, nie­za­leż­nie od AMPK. Naj­pew­niej­szym spo­so­bem na przy­spie­sze­nie auto­fa­gii jest zapewne ogra­ni­cze­nie jedze­nia, lecz restryk­cje die­te­tyczne mają rów­nież wady: gło­dze­nie się, jak to zostało eufe­mi­stycz­nie ujęte w waż­nym bada­niu prze­glą­do­wym, „rodzi dys­kom­fort”257. Możemy jed­nak spo­ży­wać coś, co indu­kuje auto­fa­gię, a co wiele osób uznaje za krze­piące: kawę.

Kawa

O tym, że spo­ży­wa­nie alko­holu może skut­ko­wać sta­nami zapal­nymi wątroby, wiemy od dawna. Jed­nak w 1986 roku grupa nor­we­skich bada­czy doko­nała nie­ocze­ki­wa­nego odkry­cia: picie kawy wiąże się ze zła­go­dze­niem sta­nów zapal­nych wątroby258. W póź­niej­szych bada­niach prze­pro­wa­dzo­nych na całym świe­cie potwier­dzono te spo­strze­że­nia. Na przy­kład w Sta­nach Zjed­no­czo­nych naukowcy przyj­rzeli się oso­bom obar­czo­nym dużym ryzy­kiem cho­rób wątroby – na przy­kład oty­łym lub nad­uży­wa­ją­cym alko­holu – i odkryli, że badani, któ­rzy pili wię­cej niż dwie fili­żanki kawy dzien­nie, byli o połowę mniej nara­żeni na wystą­pie­nie prze­wle­kłych pro­ble­mów z wątrobą niż osoby pijące śred­nio mniej niż jedną fili­żankę kawy dzien­nie259. Fakt, że regu­larne spo­ży­wa­nie kawy wydaje się chro­nić przed roz­wo­jem stłusz­cze­nia wątroby260, nasu­nął bada­czom pewien pomysł.

Ponie­waż auto­fa­gia odgrywa ważną rolę w usu­wa­niu tłusz­czu z wątroby261, naukowcy posta­no­wili spraw­dzić, czy kofe­ina ma wła­ści­wo­ści oczysz­cza­jące komórki. Oka­zało się, że istot­nie jest ona sil­nym sty­mu­lan­tem auto­fa­gii262. Czy kawa albo kofe­ina wydłuża życie orga­ni­zmów mode­lo­wych, takich jak droż­dże i nicie­nie? Tak263 i tak264. Myszy także. U myszy kawa w dawce odpo­wia­da­ją­cej typo­wej ludz­kiej por­cji wyzwa­lała auto­fa­gię w ciągu kilku godzin. Co wię­cej, wspo­ma­ga­jące auto­fa­gię wła­ści­wo­ści kawy nie zale­żały od zawar­to­ści kofe­iny – kawa bez­ko­fe­inowa oka­zała się rów­nie sku­teczna265. Zarówno kawa zwy­kła, jak i bez­ko­fe­inowa miały u myszy podobny wpływ prze­ciw­sta­rze­niowy na inny szlak (enzymu mTOR)266. A jak jest u ludzi?

Dobra do ostatniej kropli

W prze­glą­dzie sys­te­ma­tycz­nym wpływu kawy na zdro­wie stwier­dzono, że „codzienne spo­ży­cie kawy powinno być zale­cane” pacjen­tom z prze­wle­kłą cho­robą wątroby267. Jeśli kawa nasila auto­fa­gię, to czy korzy­ści pły­nące ze spo­ży­wa­nia tego napoju nie powinny obej­mo­wać szer­szego zakresu cho­rób? Ow­szem. Picie kawy wiąże się z obni­że­niem ryzyka cho­rób nerek268 i innych scho­rzeń, takich jak dna mocza­nowa, cukrzyca typu 2, nowo­twór skóry i cho­roba Par­kin­sona. Wyka­zano też, że liczne korzy­ści zdro­wotne ma picie kawy bez­ko­fe­ino­wej269. Wyniki zdu­mie­wają, tym bar­dziej że w wielu bada­niach nie wzięto poprawki na pale­nie tyto­niu i nie­zdrowe nawyki żywie­niowe, które zwy­kle towa­rzy­szą piciu kawy270. Kawo­sze wyda­wali się zdrowsi mimo skłon­no­ści do nie­zbyt zdro­wych zacho­wań. Czy wszystko to prze­kłada się na ich dłuż­sze życie? Naj­wy­raź­niej tak.

Pro­wa­dzone na szczu­rach bada­nia inter­wen­cyjne, poka­zu­jące, że kawa może wydłu­żać życie, się­gają lat 40. ubie­głego wieku271. Jeśli cho­dzi o picie kawy i śmier­tel­ność u ludzi, dys­po­nu­jemy jedy­nie wyni­kami badań obser­wa­cyj­nych, lecz na pod­sta­wie ponad dwu­dzie­stu eks­pe­ry­men­tów, w któ­rych przez długi czas przy­glą­dano się łącz­nie ponad 10 milio­nom osób, można dojść do wnio­sku, że osoby pijące trzy fili­żanki kawy dzien­nie są o 13 pro­cent mniej nara­żone na śmierć z dowol­nej przy­czyny272. Dla kogoś, kto pije kawę przez całą doro­słość, może się to prze­kła­dać na mniej wię­cej dodat­kowy rok życia273.

Trzy fili­żanki kawy bez­ko­fe­ino­wej zdają się mieć iden­tyczny efekt ochronny, nie cho­dzi więc o kofe­inę274. Potwier­dzają to dane poka­zu­jące, że korzy­ści zwią­zane z dłu­go­wiecz­no­ścią obej­mują zarówno te osoby, które z powo­dów gene­tycz­nych meta­bo­li­zują kofe­inę wol­niej, jak i te, które meta­bo­li­zują ją szyb­ciej275. Jeśli nie cho­dzi o kofe­inę, to o co? Kawa zawiera ponad tysiąc sub­stan­cji bio­ak­tyw­nych. Spo­śród wszyst­kich obec­nych w jej ziar­nach prze­ciw­u­tle­nia­czy naj­ob­fi­ciej wystę­puje jeden z poli­fe­noli, kwas chlo­ro­ge­nowy276, naukowcy zaczęli więc wła­śnie od niego i odkryli, że jest on w sta­nie nasi­lać auto­fa­gię w kul­tu­rach ludz­kich komó­rek277.

Jak zaparzyć filiżankę najzdrowszej kawy

Na pod­sta­wie badań ponad stu rodza­jów kawy stwier­dzono, że poziom kwasu chlo­ro­ge­no­wego różni się w nich ponad­trzy­dzie­sto­krot­nie. Co cie­kawe, główną wino­waj­czy­nią takiego roz­strzału oka­zała się kawa kupiona w sieci Star­bucks, która zawie­rała bar­dzo nie­wiele kwasu chlo­ro­ge­no­wego – śred­nio dzie­sięć razy mniej niż inne278. Może to wyni­kać ze sto­so­wa­nych w kawach Star­bucks pro­ce­sów bar­dzo ciem­nego pale­nia zia­ren279. Kofe­ina jest wpraw­dzie sto­sun­kowo odporna na wysoką tem­pe­ra­turę, ale ciemne pale­nie zia­ren może usu­nąć z nich pra­wie 90 pro­cent kwasu chlo­ro­ge­no­wego280. Róż­nica mię­dzy śred­nim a jasnym pale­niem wyda­wała się nie mieć zna­cze­nia – przy­naj­mniej pod wzglę­dem zwięk­sze­nia ilo­ści prze­ciw­u­tle­nia­czy we krwi po wypi­ciu tych rodza­jów kawy281.

Nie daj się zwieść hasłom o „niskiej kwa­so­wo­ści” kawy. Nie pomaga to na refluks żołąd­kowy, zgagę ani roz­strój żołądka, które nękają nie­któ­rych kawo­szy. Niska kwa­so­wość odnosi się do małej zawar­to­ści kwasu chlo­ro­ge­no­wego, na któ­rym nam prze­cież zależy. Pro­du­cenci kawy o niskiej kwa­so­wo­ści sto­sują dłu­go­trwały pro­ces pale­nia zia­ren, który nisz­czy zwią­zek akty­wu­jący auto­fa­gię. To tak, jakby firma wytwa­rza­jąca sok poma­rań­czowy robiła co w jej mocy, by znisz­czyć zawartą w nim wita­minę C, a potem rekla­mo­wała swój pro­dukt jako „sok o niskiej kwa­so­wo­ści”. For­mal­nie byłaby to prawda, ponie­waż wita­mina C jest kwa­sem (askor­bi­no­wym), lecz czy pro­du­cent soku chwa­liłby się, że nisz­czy cenny skład­nik odżyw­czy? Tym­cza­sem wła­śnie to robią firmy pro­du­ku­jące kawę o niskiej kwa­so­wo­ści282.

Pro­cesy lio­fi­li­za­cji i susze­nia roz­py­ło­wego sto­so­wane przy pro­duk­cji kawy roz­pusz­czal­nej nie wydają się mieć więk­szego wpływu na stę­że­nie kwasu chlo­ro­ge­no­wego, ale metoda przy­go­to­wy­wa­nia zwy­kłej kawy jest już istot­niej­sza. Tra­dy­cyj­nie parzona kawa zawiera wię­cej tego kwasu niż espresso, praw­do­po­dob­nie ze względu na dłuż­szy czas kon­taktu kawy z wodą, a także na więk­szą obję­tość napoju290.

Spo­sób parze­nia ma też zna­cze­nie w kon­tek­ście wpływu kawy na poziom cho­le­ste­rolu. Obej­rzyj film dostępny pod adre­sem see.nf/cafe­stol, aby się dowie­dzieć, dla­czego kawa parzona przy uży­ciu papie­ro­wych fil­trów jest zdrow­sza. Prze­pro­wa­dzone w Nor­we­gii bada­nie z udzia­łem pół miliona męż­czyzn i kobiet, któ­rym naukowcy przy­glą­dali się przez śred­nio 20 lat, zdaje się potwier­dzać prze­słanki doty­czące cho­le­ste­rolu w skali dużej popu­la­cji. Wskaź­nik śmier­tel­no­ści wśród osób piją­cych kawę parzoną przez papie­rowe fil­try był niż­szy niż wśród sma­ko­szy kawy nie­fil­tro­wa­nej291. Odkry­cia te skło­niły nie­któ­rych do narze­kań na rosnącą popu­lar­ność „nie­fil­tro­wa­nych” napa­rów z eks­pre­sów kap­suł­ko­wych292, ale pla­sti­kowe kap­sułki (takie jak K-cup) są w isto­cie wypo­sa­żone w papie­rowy filtr. W kawie zapa­rzo­nej z kap­su­łek znaj­duje się wpraw­dzie wię­cej sub­stan­cji che­micz­nych podob­nych do estro­genu293, czego zasad­ni­czo można ocze­ki­wać po pod­grza­niu dowol­nego rodzaju two­rzywa sztucz­nego (nie­za­leż­nie od tego, czy zawiera ono BPA)294, ale zmie­rzone poziomy były niskie w porów­na­niu z aktu­al­nymi nor­mami bez­pie­czeń­stwa295.

Spermidyna

W 1676 roku Antoni van Leeu­wen­hoek, ojciec mikro­sko­pii, jako pierw­szy czło­wiek w dzie­jach ujrzał bak­te­rie. Rok póź­niej oglą­dał pod mikro­sko­pem mię­dzy innymi wła­sne plem­niki308, a w 1678 roku odkrył maleń­kie krysz­tałki two­rzące się w pozo­sta­wio­nych śla­dach nasie­nia309