Paradoks stresu. Dlaczego potrzebujesz stresu, by żyć dłużej, zdrowiej i szczęśliwiej - Horesh Bergquist - ebook

Paradoks stresu. Dlaczego potrzebujesz stresu, by żyć dłużej, zdrowiej i szczęśliwiej ebook

Horesh Bergquist

0,0
59,90 zł

lub
-50%
Zbieraj punkty w Klubie Mola Książkowego i kupuj ebooki, audiobooki oraz książki papierowe do 50% taniej.

Dowiedz się więcej.
Opis

A jeśli pomyliliśmy się w kwestii stresu?

Żyć dłużej, być zdrowszym, starzeć się wolniej – to marzenie na miarę XXI wieku. Ale jak tego dokonać, skoro stres jest wszechobecny i potrafi nas dosłownie wyniszczać? Czy jednak stres zawsze jest zły? Dociekliwy i refleksyjny człowiek odpowie: „To zależy”. Autorka tej książki odkrywa przed nami moc dobrego stresu. Opierając się na najnowszej wiedzy, odsłania sekrety zdrowia i długowieczności. Świat się zmienia, a wraz z nim nasza wiedza o sobie samych i otoczeniu. Polecam tę książkę każdemu, kto ceni mądre życie.

Jacek Walkiewicz, psycholog

Z każdej kolejnej strony tej wypełnionej aktualną wiedzą i praktycznymi zaleceniami książki wyłania się coraz dokładniejszy obraz zależności pomiędzy dobrostanem naszego organizmu a odpowiednim poziomem dobrego stresu. Paradoks stresu to lektura obowiązkowa dla każdego, kto chciałby zmienić swój styl życia, aktywując uśpione w naszych genach mechanizmy odporności.

Dan Buettner, twórca projektu Blue Zones i autor bestsellerów „New York Timesa”

Paradoks stresu to książka, która rozprawia się z największym mitem XXI wieku – że stres jest naszym wrogiem. Większość ludzi widzi w nim źródło problemów zdrowotnych i psychicznych. Rzeczywiście tak może być, ale tylko wtedy, gdy nie wiemy, jak się z nim obchodzić. Kiedy nauczymy się nim zarządzać, stres może stać się naszym sprzymierzeńcem: napędzać rozwój, wzmacniać nas fizycznie i psychicznie. Klucz tkwi w przyjęciu odpowiedniej ramy mentalnej i praktykach, które budują rezyliencję, czyli odporność na codzienne stresory. Doktor Bergquist daje praktyczną instrukcję, jak zaprzyjaźnić się ze stresem i wykorzystać go do wzmocnienia się na wielu poziomach jednocześnie. Jako biohacker mogę powiedzieć jedno – dziś każdy powinien zrozumieć, czym jest stres i jak działa. Dzięki temu zyska lepsze zdrowie, więcej energii i głębsze poczucie sensu. To lektura obowiązkowa dla wszystkich, którzy chcą żyć w trybie „pełnej mocy”.

Karol Wyszomirski – biohacker, trener zdrowia i wysokiej efektywności

Jesteśmy świadkami prawdziwego przełomu w badaniach nad zdrowiem i długowiecznością. O tym, jak szkodliwy jest nadmierny poziom stresu, wiemy od dawna, ale zaczynamy dysponować coraz większą liczbą dowodów na to, że jego brak może mieć równie negatywne skutki.

Doktor Sharon Bergquist, dociekliwa lekarka i wybitna badaczka w dziedzinie stresu, jest czołową postacią tego nowego nurtu. Książka Paradoks stresu zawiera całą zebraną przez nią wiedzę na temat zdolności naszego ciała do samoleczenia i regeneracji na poziomie komórkowym oraz roli, jaką odgrywa w tym procesie odpowiednia ilość i rodzaj stresu.

Komfort współczesnego świata okazał się mieć nieoczekiwane konsekwencje: straciliśmy naturalną zdolność do stawiania czoła wyzwaniom i staliśmy się niezwykle podatni na choroby natury psychicznej i fizycznej. Konieczność doświadczania stresu jest tak silnie zakorzeniona w naszych genach, że jego brak dosłownie uniemożliwia optymalne funkcjonowanie organizmu! Doktor Bergquist przedstawia metody optymalizacji pięciu najważniejszych stresorów, dzięki którym zwiększymy swoją odporność fizyczną, psychiczną i emocjonalną oraz zachowamy sprawność umysłową, co pozwoli nam cieszyć się długim życiem. Wymienione poniżej proste zmiany w stylu życia mogą poprawić koncentrację, samopoczucie, pracę oraz kondycję układu metabolicznego, podnieść poziom energii, ułatwić osiągnięcie, a następnie utrzymanie prawidłowej masy ciała, a także zmniejszyć ryzyko wystąpienia groźnych chorób, jak nowotwory, choroby serca, cukrzyca typu 2 i alzheimer.

  • Stosowanie pokarmowych czynników stresogennych jako lekarstwa pozytywnie stymulującego system odpornościowy
  • Poprawa kondycji mózgu i odporności na stres dzięki wykonywaniu krótkotrwałych ćwiczeń fizycznych o wysokiej intensywności
  • Wykorzystanie mocy zimna oraz ciepła do pobudzenia naturalnych mechanizmów leczniczych organizmu
  • Okresowe ograniczenie spożywanych kalorii w zgodzie z rytmem dobowym organizmu
  • Poddawanie umysłu działaniu dobrego stresu, nawet jeśli ten zły nie stanowi problemu

Paradoks stresu nie jest kolejnym poradnikiem. To bazujący na najnowszej wiedzy kompletny i łatwy do wprowadzenia plan działania, który pomoże ci poprawić stan zdrowia, zwiększyć poczucie szczęścia i wydłużyć życie.

Ebooka przeczytasz w aplikacjach Legimi lub dowolnej aplikacji obsługującej format:

EPUB
MOBI

Liczba stron: 464

Data ważności licencji: 3/18/2030

Oceny
0,0
0
0
0
0
0
Więcej informacji
Więcej informacji
Legimi nie weryfikuje, czy opinie pochodzą od konsumentów, którzy nabyli lub czytali/słuchali daną pozycję, ale usuwa fałszywe opinie, jeśli je wykryje.



Komentarz autorki

Wstęp

CZĘŚĆ I. Zaprogramowani na stres

ROZDZIAŁ 1. Stresujący dylemat

ROZDZIAŁ 2. Odporność komórkowa

ROZDZIAŁ 3. Rozwiązanie kwestii stresu

CZĘŚĆ II. Dobre stresory hormetyczne

ROZDZIAŁ 4. „Toksyny” pokarmowe jako lekarstwo

ROZDZIAŁ 5. Stres wysiłkowy dla kondycji komórki

ROZDZIAŁ 6. Aktywacja termogenezy zimnem i ciepłem

ROZDZIAŁ 7. Cykle postu i jedzenia a nasza okołodobowa biologia

ROZDZIAŁ 8. Poszukiwanie złotego środka dla stresu psychicznego

CZĘŚĆ III. Zdrowsze, dłuższe i szczęśliwsze życie

ROZDZIAŁ 9. Dominanty starości

ROZDZIAŁ 10. Jak zmienić złe komórki w dobre

ROZ­DZIAŁ 10

Jak zmie­nić złe komórki w dobre

Nowe spo­soby walki z naj­więk­szymi zabój­cami naszych cza­sów

Kiedy Jen po raz pierw­szy weszła do mojego gabi­netu, wyglą­dała na sfru­stro­waną i prze­mę­czoną. Opo­wie­działa mi, że przez więk­szą część życia cie­szyła się dobrym zdro­wiem, a jedy­nym pro­ble­mem, jaki doskwie­rał jej przez lata, była zbyt duża masa ciała. Ten stan rze­czy zmie­nił się kilka mie­sięcy wcze­śniej, gdy zdia­gno­zo­wano u niej stan przed­cu­krzy­cowy, wysoki poziom cho­le­ste­rolu i wyso­kie ciśnie­nie krwi. „Od tego czasu nie mogę prze­stać wspo­mi­nać mojej mamy, zma­ga­ją­cej się ze stop­niowo postę­pu­jącą demen­cją” – wyznała. Była prze­ra­żona myślą, że spo­tka ją ten sam los. „Nie dba­łam o sie­bie tak dobrze, jak powin­nam” – to kolejna z jej szcze­rych dekla­ra­cji. Opo­wie­działa mi rów­nież, że jej prio­ry­te­tami od zawsze były praca i zaj­mo­wa­nie się rodziną. Na szczę­ście zda­wała sobie sprawę z tego, że musi wpro­wa­dzić do swo­jego życia jakieś zmiany. Pró­bo­wała odsta­wić cukier i śmie­ciowe jedze­nie, jed­nak cały czas prze­śla­do­wała ją silna chęć ich zje­dze­nia, zwłasz­cza gdy towa­rzy­szyło jej poczu­cie napię­cia. W pracy sta­rała się czę­ściej wsta­wać od biurka i wię­cej się ruszać w ciągu dnia. Jej fru­stra­cja rosła. „Jestem cią­gle zmę­czona, źle sypiam i coraz czę­ściej cho­ruję” – oznaj­miła. Nie przy­szła do mnie po skie­ro­wa­nie na kolejne bada­nie krwi, skie­ro­wa­nie do spe­cja­li­sty czy po kolejną receptę. Chciała czuć się dobrze i odzy­skać zdro­wie.

Wła­ści­wie nie pamię­tam dnia, by w moim gabi­ne­cie nie poja­wił się pacjent, który – podob­nie jak Jen oraz miliony Ame­ry­ka­nów i ludzi na całym świe­cie – musi sta­wiać czoło prze­wle­kłym dole­gli­wo­ściom zdro­wot­nym. Jeśli nale­żysz do tego grona, chcia­ła­bym, abyś wie­dział, że twoje moż­li­wo­ści nie koń­czą się wcale na bier­nym obser­wo­wa­niu postę­pów cho­roby i reago­wa­niu tylko w celu zła­go­dze­nia powi­kłań. Możesz nie tylko wpły­nąć na prze­bieg cho­roby, ale nawet ją cof­nąć.

A jeśli masz to szczę­ście, że możesz poprze­stać na pro­fi­lak­tyce, jest bar­dzo praw­do­po­dobne, że odnie­siesz suk­ces, ponie­waż szanse na unik­nię­cie cho­rób prze­wle­kłych się­gają nawet 80%. I wła­śnie ten obszar daje pełne pole do popisu naszemu mode­lowi budo­wa­nia odpor­no­ści komór­ko­wej. To rów­nież dzięki tej moż­li­wo­ści zaczę­łam inte­re­so­wać się tema­tem dobrego stresu. Stres hor­me­tyczny nie­jako wymu­sza na komór­kach pełną akty­wa­cję swo­ich mecha­ni­zmów prze­ciw­dzia­ła­nia pro­ce­som cho­ro­bo­wym, które są typowe i wspólne dla wielu cho­rób prze­wle­kłych. Omó­wię teraz czte­rech naj­więk­szych maso­wych mor­der­ców naszych cza­sów: cho­roby meta­bo­liczne, cho­roby układu krą­że­nia, nowo­twory i cho­roby otę­pienne. Dowiesz się, jak prze­biega ich roz­wój, wyja­śnię rów­nież wiele wyjąt­ko­wych mecha­ni­zmów, które akty­wują dobre stre­sory sku­tecz­nie prze­ciw­dzia­ła­jące i zapo­bie­ga­jące tym cho­ro­bom. Dla­czego wyjąt­ko­wych? Ponie­waż ich źró­dłem jest odpor­ność budo­wana dzięki wysta­wia­niu się na dzia­ła­nie stresu. Gdy zro­zu­miesz zależ­no­ści mię­dzy róż­nymi uszko­dze­niami komó­rek a tymi cho­ro­bami, dostrze­żesz, jak sku­teczny jest dobry stres, nie tylko w ich zwal­cza­niu, ale także w two­rze­niu jed­no­li­tej stra­te­gii obrony.

DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA CHOROBY METABOLICZNE

Oty­łość brzuszna, insu­li­no­opor­ność, stłusz­cze­niowa cho­roba wątroby zwią­zana z dys­funk­cją meta­bo­liczną (ang. meta­bo­lic dys­func­tion-asso­cia­ted ste­ato­tic liver dise­ase, MASLD), stan przed­cu­krzy­cowy i cukrzyca typu 2 mogą z pozoru zda­wać się odręb­nymi scho­rze­niami, ale tak naprawdę są to postę­pu­jące sta­dia pato­lo­gii meta­bo­licz­nej (okre­śla­nej rów­nież jako zespół meta­bo­liczny), które łączy wspólny czyn­nik wyzwa­la­jący: spo­ży­cie ener­gii w ilo­ści prze­kra­cza­ją­cej jej zuży­cie.

U pod­staw wszyst­kich cho­rób meta­bo­licz­nych leży insu­li­no­opor­ność, stan zabu­rze­nia gospo­darki węglo­wo­da­no­wej i ener­ge­tycz­nej, cha­rak­te­ry­zu­jący się nie­pra­wi­dłową (słab­szą) odpo­wie­dzią komó­rek na insu­linę. Ist­nieje wiele przy­czyn tego scho­rze­nia, ale naj­częst­szą z nich jest nad­mierne obcią­że­nie zdol­no­ści orga­ni­zmu do maga­zy­no­wa­nia tłusz­czu1. Co ważne, nie jest to rów­no­znaczne z oty­ło­ścią: sama oty­łość nie musi ozna­czać wystę­po­wa­nia insu­li­no­opor­no­ści, która może dotknąć ludzi szczu­płych i pozor­nie wyspor­to­wa­nych. Co wię­cej, wyniki pew­nego obszer­nego bada­nia wyraź­nie poka­zały, że pra­wie połowa mło­dych doro­słych z insu­li­no­opor­no­ścią nie jest otyła2. Wszy­scy mamy gene­tycz­nie uwa­run­ko­waną (różną) zdol­ność do maga­zy­no­wa­nia tkanki tłusz­czo­wej w prze­zna­czo­nym do tego miej­scu – w war­stwie komó­rek tłusz­czo­wych znaj­du­ją­cych się tuż pod skórą. Do prze­kro­cze­nia gra­nicy tej gene­tycz­nie zako­do­wa­nej pla­stycz­no­ści komó­rek tłusz­czo­wych może dojść nawet bez doro­bie­nia się zwi­sa­ją­cego brzu­cha czy ogrom­nego obwodu bio­der.

Gdy pojem­ność pod­skór­nych komó­rek tłusz­czo­wych zostaje prze­kro­czona, zaczy­nają one obumie­rać lub funk­cjo­no­wać nie­pra­wi­dłowo. Oprócz komó­rek odpor­no­ścio­wych uwal­niają one cyto­kiny pro­za­palne, co skut­kuje prze­wle­kłym sta­nem zapal­nym o niskim stop­niu nasi­le­nia, który zakłóca funk­cjo­no­wa­nie gospo­darki insu­li­no­wej. Ponadto uwol­nione zostają trój­gli­ce­rydy, które tra­fiają do krwio­biegu, wsku­tek czego tłuszcz zaczyna się odkła­dać w takich miej­scach jak wątroba, mię­śnie, trzustka i serce. Jak nie­trudno się domy­ślić, tkanki te nie są prze­zna­czone do maga­zy­no­wa­nia tłusz­czu, a jego obec­ność pro­wa­dzi do ich uszko­dzeń – jest to stan okre­ślany ter­mi­nem lipo­tok­sycz­ność, ponie­waż cha­rak­te­ry­zuje się wytwa­rza­niem tok­sycz­nych pro­duk­tów ubocz­nych, które zakłó­cają szlak sygna­łowy insu­liny, a to z kolei pro­wa­dzi do roz­woju insu­li­no­opor­no­ści. Nagro­ma­dze­nie tłusz­czu w tych narzą­dach obciąża rów­nież mito­chon­dria w ich komór­kach, osła­bia­jąc tym samym ich zdol­ność do efek­tyw­nego zuży­wa­nia i wytwa­rza­nia ener­gii.

Warto wspo­mnieć, że choć w powszech­nej opi­nii insu­li­no­opor­ność to cho­roba, tak naprawdę jest to raczej mecha­nizm ochronny naszych narzą­dów, zwłasz­cza mię­śni i wątroby, któ­rego dzia­ła­nie można okre­ślić jako „sprze­ci­wia­nie się” wysy­ła­nemu przez insu­linę sygna­łowi do gro­ma­dze­nia tłusz­czu. To spo­sób orga­ni­zmu na ochronę przed nad­mierną ilo­ścią ener­gii, któ­rej nie może ani natych­miast wyko­rzy­stać, ani odło­żyć bez zwięk­sza­nia ryzyka wystą­pie­nia roz­ma­itych zabu­rzeń. Na szczę­ście pro­ces ten jest odwra­calny, a jed­nym z naj­po­tęż­niej­szych spo­so­bów na przy­wró­ce­nie pra­wi­dło­wej wraż­li­wo­ści na insu­linę i odzy­ska­nie zdro­wia meta­bo­licz­nego są źró­dła dobrego stresu.

Stres głodówkowy

Pod­czas postu orga­nizm zmie­nia swoje pod­sta­wowe źró­dło paliwa z glu­kozy na tłuszcz. Roz­kład nad­miaru tłusz­czu prze­cho­wy­wa­nego w pod­skór­nych komór­kach tłusz­czo­wych to pierw­szy krok w kie­runku zła­go­dze­nia stanu zapal­nego i przy­wró­ce­nia pra­wi­dło­wego prze­biegu szlaku sygna­ło­wego insu­liny3. Spa­dek ilo­ści tłusz­czu w wątro­bie, mię­śniach i trzu­stce zmniej­sza rów­nież efekt lipo­tok­sycz­no­ści, przy­wra­ca­jąc tym waż­nym dla meta­bo­li­zmu narzą­dom ich pra­wi­dłową wraż­li­wość na insu­linę. Gło­dówka pro­wa­dzi rów­nież do wyczer­pa­nia zapa­sów gli­ko­genu (glu­kozy). To stre­sor dla komó­rek wątroby i mię­śni, które w odpo­wie­dzi akty­wują szlaki zwięk­sza­jące ich wraż­li­wość na insu­linę, dzięki czemu będą w sta­nie efek­tyw­niej pobie­rać glu­kozę, gdy ponow­nie będzie dostępna. Innymi słowy, stres spo­wo­do­wany postem zwięk­sza wraż­li­wość komó­rek na insu­linę, aby były lepiej przy­go­to­wane na spa­dek zapa­sów gli­ko­genu w przy­szło­ści. Poza tym, adap­ta­cja zacho­dzi rów­nież w obrę­bie układu hor­mo­nal­nego, a spa­dek poziomu lep­tyny i wzrost adi­po­nek­tyny dodat­kowo zmniej­szają stan zapalny i insu­li­no­opor­ność4. W jaki spo­sób wszyst­kie te zja­wi­ska i mecha­ni­zmy prze­kła­dają się na stan zdro­wia meta­bo­licz­nego? Pod­czas jed­nego z trwa­ją­cych 12 mie­sięcy badań uczest­nicy sto­su­jący post prze­ry­wany obni­żyli poziom insu­liny na czczo o 52%, a wzrost wraż­li­wo­ści na jej obec­ność o 53%5.

Stres wysiłkowy

Źró­dłem ener­gii dla mię­śni pod­czas aktyw­no­ści fizycz­nej jest glu­koza. Po zakoń­cze­niu wysiłku celem mię­śni jest uzu­peł­nie­nie zapa­sów ener­gii, dla­tego wzra­sta ich wraż­li­wość na insu­linę. Zgod­nie z wyni­kami jed­nego z mniej­szych badań wystar­czyła zale­d­wie jedna 45-minu­towa sesja ćwi­czeń fizycz­nych o umiar­ko­wa­nej inten­syw­no­ści, by popra­wić wraż­li­wość na insu­linę, co spo­wo­do­wało ponad trzy­krotny wzrost zdol­no­ści mię­śni do wytwa­rza­nia gli­ko­genu po spo­ży­ciu posiłku boga­tego w węglo­wo­dany6. Aktyw­ność fizyczna akty­wuje rów­nież alter­na­tywną, nie­wy­ma­ga­jącą obec­no­ści insu­liny, ścieżkę wychwytu glu­kozy do komó­rek mię­śnio­wych, co prze­ma­wia za tym, że jest to sku­teczny spo­sób na zmniej­sze­nie stę­że­nia cukru we krwi, szcze­gól­nie w przy­padku ludzi z wysoką insu­li­no­opor­no­ścią lub cho­rych na cukrzycę.

Wysi­łek fizyczny to rów­nież naj­sku­tecz­niej­szy spo­sób na zwięk­sze­nie gęsto­ści mito­chon­driów i przy­wró­ce­nie ich pra­wi­dło­wego funk­cjo­no­wa­nia. Staje się to szcze­gól­nie ważne w obli­czu pogar­sza­ją­cej się kon­dy­cji układu meta­bo­licz­nego. Zabu­rzony meta­bo­lizm pro­wa­dzi czę­sto do złego stanu mito­chon­driów, ponie­waż tłuszcz, który oble­pia mię­śnie i inne narządy, obciąża mito­chon­dria. Z kolei ich nie­wy­dol­ność spra­wia, że nie są w sta­nie efek­tyw­nie meta­bo­li­zo­wać glu­kozy i tłusz­czów, co jesz­cze bar­dziej pogar­sza stan meta­bo­lizmu. W taką spi­ralę zabu­rzeń meta­bo­licz­nych i mito­chon­drialnych na pewno nie chciał­byś zostać wcią­gnięty, a można ją prze­rwać dzięki odpo­wied­niej dawce ćwi­czeń7. Wysi­łek fizyczny pro­wa­dzi do zwięk­sze­nia liczby mito­chon­driów w komór­kach mię­śnio­wych, co przy­go­to­wuje je do efek­tyw­niej­szego wyko­rzy­sta­nia tlenu i spa­la­nia tłusz­czu, gdy następ­nym razem będą musiały spro­stać tego rodzaju obcią­że­niom. Pod­su­mo­wu­jąc, lep­sze zdro­wie mito­chon­driów ozna­cza lep­szy meta­bo­lizm.

Stres termiczny

Eks­po­zy­cja na zimno zmu­sza orga­nizm do wytwa­rza­nia cie­pła poprzez spa­la­nie więk­szej ilo­ści ener­gii. Tkanka tłusz­czowa bru­natna i mię­śnie wytwa­rzają cie­pło, wyko­rzy­stu­jąc glu­kozę i kwasy tłusz­czowe. Wraz z wyczer­py­wa­niem się zapa­sów ener­gii w komór­kach spada poziom glu­kozy i insu­liny we krwi. Aby uzu­peł­nić paliwo, komórki zwięk­szają swoją wraż­li­wość na insu­linę. Kolejne nie­wiel­kie bada­nie wyka­zało, że prze­by­wa­nie przez cztery tygo­dnie w umiar­ko­wa­nie zim­nym śro­do­wi­sku przy­czy­niło się do 50-pro­cen­to­wej poprawy wraż­li­wo­ści na insu­linę u zdro­wych mło­dych męż­czyzn8. Dostrze­gasz już jakąś pra­wi­dło­wość? Stres – czy to indu­ko­wany postem, wysił­kiem fizycz­nym, czy tem­pe­ra­turą – jest sil­nym bodź­cem odwra­ca­ją­cym insu­li­no­opor­ność i popra­wia­ją­cym zdro­wie meta­bo­liczne. Odbywa się to w podobny spo­sób jak w przy­padku tera­pii cie­płem9, która może pomóc w lecze­niu cho­rób meta­bo­licz­nych poprzez łago­dze­nie sta­nów zapal­nych, poprawę wraż­li­wo­ści na insu­linę i obni­że­nie stę­że­nia cukru we krwi.

Stres fitochemiczny

Fito­che­mi­ka­lia można postrze­gać jako nutra­ceu­tyki – natu­ralne związki che­miczne na tyle silne, że można je przyj­mo­wać jak far­ma­ceu­tyki. Wpływ sub­stan­cji fito­che­micz­nych pocho­dze­nia roślin­nego na poprawę zdro­wia meta­bo­licz­nego jest zróż­ni­co­wany10, ale do naj­le­piej pozna­nych należą:

spo­wol­nie­nie tempa roz­kładu i wchła­nia­nia cukrów z poży­wie­nia przez jelita,

sty­mu­lo­wa­nie trzustki do wydzie­la­nia insu­liny,

regu­la­cja gospo­darki cukro­wej w wątro­bie,

poprawa reak­cji tka­nek orga­ni­zmu na insu­linę,

zmniej­sze­nie dwóch źró­deł zabu­rzeń meta­bo­licz­nych: stresu oksy­da­cyj­nego i stanu zapal­nego.

Stres psychiczny

Nie ulega wąt­pli­wo­ści, że pod­wyż­szony poziom kor­ty­zolu zwią­zany z chro­nicz­nym stre­sem może pro­wa­dzić do oty­ło­ści brzusz­nej, zespołu meta­bo­licz­nego, a w kon­se­kwen­cji do cho­rób układu ser­cowo-naczy­nio­wego. Jed­nak meta­bo­liczne skutki stresu psy­chicz­nego są inne, gdy ma on cha­rak­ter prze­ry­wany, a po jego zakoń­cze­niu nastę­puje odpo­wied­nia rege­ne­ra­cja11. Prze­ry­wany stres psy­chiczny sty­mu­luje uwal­nia­nie kate­cho­la­min, orga­nicz­nych związ­ków che­micz­nych, takich jak epi­ne­fryna (adre­na­lina) i norepi­ne­fryna (noradre­na­lina), które poma­gają roz­kła­dać tłuszcz, pobu­dzać goto­wość do szyb­kiego wytwa­rza­nia ener­gii (reak­cja „walcz lub ucie­kaj”) i zwięk­szać wytwa­rza­nie cie­pła w tkance tłusz­czo­wej bru­nat­nej.

DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA

Główną przy­czyną więk­szo­ści cho­rób układu ser­cowo-naczy­nio­wego jest miaż­dżyca – prze­wle­kła cho­roba, pod­czas któ­rej złogi tłusz­czowe (blaszki miaż­dży­cowe) gro­ma­dzą się na ścian­kach tęt­nic, pro­wa­dząc do ich zwę­że­nia i utraty ela­stycz­no­ści. Naj­waż­niej­szym czyn­ni­kiem decy­du­ją­cym o tym, czy miaż­dżyca się roz­wi­nie lub spo­wo­duje powi­kła­nia, jest inte­gral­ność naj­bar­dziej wewnętrz­nej wyściółki naczyń krwio­no­śnych, śród­błonka.

Uszko­dze­nie śród­błonka, zwane dys­funk­cją śród­błonka, to jedna z naj­wcze­śniej­szych wykry­wal­nych zmian naczy­nio­wych w prze­biegu miaż­dżycy. Śród­bło­nek two­rzy spe­cjalną barierę pomię­dzy krą­żącą krwią a ścianką naczy­nia krwio­no­śnego. To coś wię­cej niż bierna powłoka z komó­rek – to wysoce wyspe­cja­li­zo­wana tkanka odpo­wie­dzialna za wytwa­rza­nie wielu sub­stan­cji aktyw­nych bio­lo­gicz­nie, które przy­czy­niają się do roz­sze­rza­nia naczyń krwio­no­śnych, łago­dze­nia sta­nów zapal­nych oraz zapo­bie­ga­nia two­rze­niu się zakrze­pów i bla­szek miaż­dży­co­wych12. Uszko­dze­nie śród­błonka umoż­li­wia lipo­pro­te­inom o małej gęsto­ści (ang. low-den­sity lipo­pro­tein, LDL) prze­do­sta­nie się do ściany tęt­nicy, gdzie mogą ulec utle­nie­niu (oksy­da­cji) i wywo­łać stan zapalny. Utle­niony LDL (ang. oxi­di­zed low-den­sity lipo­pro­tein, ox-LDL) może się następ­nie prze­kształ­cić w „komórki pian­ko­wate”, z któ­rych two­rzą się wcze­sne złogi tłusz­czowe. Pozo­sta­wiony bez kon­troli, pro­ces ten pro­wa­dzi do nasi­le­nia stresu oksy­da­cyj­nego i prze­wle­kłego stanu zapal­nego o niskim stop­niu nasi­le­nia. Z bie­giem czasu złogi tłusz­czowe rosną, two­rząc coraz więk­sze blaszki cho­le­ste­ro­lowe, które utrud­niają prze­pływ krwi i mogą w końcu pęk­nąć, uwal­nia­jąc swoją tłu­stą zawar­tość i blo­ku­jąc tą gęstą masą prze­pływ krwi, co skut­kuje nagłymi zda­rze­niami ser­cowo-naczy­nio­wymi, takimi jak zawał serca lub udar mózgu.

(Czy można oce­nić sto­pień prze­wle­kłego stanu zapal­nego i stan zdro­wia naczyń krwio­no­śnych? Tak! Wyja­śniam to w roz­dziale 12: Wycho­dze­nie ze strefy kom­fortu).

Stres głodówkowy

Post prze­ry­wany może przy­czy­niać się do zre­du­ko­wa­nia czyn­ni­ków ryzyka cho­rób ser­cowo-naczy­nio­wych poprzez poprawę poziomu cukru we krwi i wraż­li­wo­ści na insu­linę, zmniej­sze­nie oty­ło­ści brzusz­nej oraz obni­że­nie poziomu cho­le­ste­rolu i ciśnie­nia krwi13. Co cie­kawe, obni­że­nie ciśnie­nia krwi może wyni­kać z akty­wa­cji układu przy­współ­czul­nego przez neu­ro­tro­ficzny czyn­nik pocho­dze­nia mózgo­wego (ang. brain-deri­ved neu­ro­tro­phic fac­tor, BDNF) i nie mieć żad­nego związku z utratą masy ciała.

Poza zmniej­sze­niem wpływu czyn­ni­ków ryzyka, okre­sowa gło­dówka może popra­wić kon­dy­cję komó­rek śród­błonka, głów­nie dzięki zwięk­sze­niu pro­duk­cji tlenku azotu (nie­orga­nicz­nego związku che­micz­nego wytwa­rza­nego przez śród­bło­nek), który ma klu­czowe zna­cze­nie dla powsta­wa­nia nowych i roz­sze­rza­nia już ist­nie­ją­cych naczyń krwio­no­śnych, łago­dze­nia sta­nów zapal­nych i uszko­dzeń oksy­da­cyj­nych oraz zapo­bie­ga­nia powsta­wa­niu zakrze­pów krwi14. Znane są wyniki bada­nia, w któ­rym wyka­zano, że w gru­pie męż­czyzn z cho­ro­bami serca post prze­ry­wany przy­czy­nił się do znacz­nego zwięk­sze­nia pro­duk­cji tlenku azotu, co jest ważne, ponie­waż uszko­dzony śród­bło­nek wytwa­rza mniej tej magicz­nej mole­kuły, co z kolei może pro­wa­dzić do roz­woju miaż­dżycy i zwięk­szać ryzyko zawału serca oraz udaru mózgu. Co wię­cej, okre­sowy defi­cyt kalo­ryczny łago­dzi stany zapalne, co prze­kłada się na niż­szy poziom mar­ke­rów stanu zapal­nego15, takich jak homo­cy­ste­ina i białko C-reak­tywne, a także zmniej­sza stres oksy­da­cyjny16, spo­wal­nia­jąc tym samym stop­niowe odkła­da­nie się cho­le­ste­rolu w tęt­ni­cach. Post prze­ry­wany ma rów­nież wpływ na rów­no­wagę hor­mo­nów wytwa­rza­nych przez komórki tłusz­czowe, zmniej­sza­jąc ryzyko uszko­dzeń powo­do­wa­nych przez komórki odpor­no­ściowe. Ponadto zapo­biega prze­kształ­ca­niu się makro­fa­gów w komórki pian­ko­wate, ogra­ni­cza gro­ma­dze­nie się szko­dli­wych sub­stan­cji w naczy­niach krwio­no­śnych i zmniej­sza prze­miesz­cza­nie się komó­rek śród­błonka do wewnętrz­nej war­stwy tęt­nic – wszyst­kie te zja­wi­ska są pod­sta­wo­wymi eta­pami w roz­woju miaż­dżycy17.

Stres wysiłkowy

Jedną z naj­bar­dziej nie­zwy­kłych rze­czy, jakie zacho­dzą w naszym orga­ni­zmie w związku z jego eks­po­zy­cją na stres, jest adap­ta­cja serca i naczyń krwio­no­śnych do cyklu wysiłku fizycz­nego i nastę­pu­ją­cego po nim okresu rege­ne­ra­cji18. Cięż­sza praca serca pod­czas aktyw­no­ści fizycz­nej wynika ze zwięk­szo­nego prze­pływu krwi i jej pod­wyż­szo­nego ciśnie­nia. Aby spro­stać temu dodat­ko­wemu obcią­że­niu, serce musi się przy­sto­so­wać, co robi poprzez powięk­sza­nie swo­ich komó­rek – jak się domy­ślasz, staje się zarówno więk­sze, jak i sil­niej­sze, a jego zdol­ność do pom­po­wa­nia więk­szej ilo­ści krwi rośnie. Wzrost tkanki ser­co­wej spra­wia, że two­rzące ją komórki mię­śniowe wytwa­rzają nowe mito­chon­dria, a to prze­kłada się na więk­szą wydaj­ność mię­śnia ser­co­wego w pro­duk­cji ener­gii nie­zbęd­nej do spro­sta­nia zwięk­szo­nym wyma­ga­niom pod­czas wysiłku fizycz­nego.

Stres okre­sowy, któ­rego źró­dłem jest aktyw­ność fizyczna, wzmac­nia rów­nież naczy­nia krwio­no­śne i popra­wia ich kon­dy­cję. Zwięk­szony prze­pływ krwi wywiera na ścianki naczyń krwio­no­śnych szcze­gólny rodzaj stresu, okre­ślany jako naprę­że­nie ści­na­jące19. Siła ta pobu­dza śród­bło­nek do adap­ta­cji poprzez wytwa­rza­nie więk­szej ilo­ści tlenku azotu, dzięki czemu powięk­sza się „świa­tło” naczyń krwio­no­śnych, a one same zyskują ochronę prze­ciw­za­palną, prze­ciw­u­tle­nia­jącą i prze­ciw­za­krze­pową. Naprę­że­nie ści­na­jące indu­kuje rów­nież wzrost liczby komó­rek pro­ge­ni­to­ro­wych (pocho­dzące ze szpiku komórki macie­rzy­ste) śród­błonka20, które biorą udział w jego napra­wie i odno­wie, szcze­gól­nie w przy­padku obec­no­ści uszko­dzeń spo­wo­do­wa­nych sta­rze­niem się, wyso­kim ciśnie­niem krwi, cukrzycą lub miaż­dżycą. Ozna­cza to, że ćwi­cząc, akty­wu­jesz natu­ralną zdol­ność swo­jego orga­ni­zmu do naprawy i rege­ne­ra­cji śród­błonka.

Stres fitochemiczny

Oto sub­stan­cje fito­che­miczne, które poprzez akty­wa­cję odpo­wie­dzi komór­ko­wej na stres mogą pomóc w zapo­bie­ga­niu cho­ro­bom układu krą­że­nia i ich lecze­niu:

fla­wo­no­idy, w tym kwer­ce­tyna, EGCG, lute­olina i geni­ste­ina, wyka­zują szcze­gólną sku­tecz­ność w zapo­bie­ga­niu roz­wo­jowi dys­funk­cji śród­błonka

21

. Można je zna­leźć w takich pro­duk­tach spo­żyw­czych jak kakao, jabłka, her­bata, owoce cytru­sowe i jagody. Spo­ży­wa­nie tych pro­duk­tów może zwięk­szyć pro­duk­cję tlenku azotu w naczy­niach krwio­no­śnych i zmniej­szyć ogólne ryzyko wystą­pie­nia cho­rób układu krą­że­nia, bez względu na to, czy jesteś zdrowy, czy nale­żysz do grupy ryzyka. Ich dobro­czynny wpływ na funk­cjo­no­wa­nie śród­błonka jest widoczny nawet w obec­no­ści złego stresu wywo­ła­nego spo­ży­ciem posiłku o wyso­kiej zawar­to­ści tłusz­czu lub cukru;

sul­fo­ra­fan to zwią­zek wystę­pu­jący w warzy­wach krzy­żo­wych, takich jak bro­kuły, kapu­sta, kala­fior i jar­muż, który akty­wuje kaskadę obronną przed stre­sem oksy­da­cyj­nym i może prze­ciw­dzia­łać cho­ro­bom układu ser­cowo-naczy­nio­wego poprzez wychwy­ty­wa­nie wol­nych rod­ni­ków i łago­dze­nie sta­nów zapal­nych

22

;

alli­cyna

23

, obecna w czosnku, cebuli i porach, obniża poziom cho­le­ste­rolu;

kur­ku­mina, obecna w kur­ku­mie, obniża ciśnie­nie krwi

24

i zapo­biega agre­ga­cji trom­bo­cy­tów (zle­pia­nia się pły­tek krwi) – pro­cesu, który pro­wa­dzi do powsta­nia skrze­pów, zawału serca lub udaru mózgu.

Stres termiczny

Celem sze­roko zakro­jo­nego bada­nia kohor­to­wego pro­wa­dzo­nego w Fin­lan­dii było zba­da­nie czyn­ni­ków ryzyka cho­roby nie­do­krwien­nej serca25. Pole­gało ono na dwu­dzie­sto­let­niej obser­wa­cji ponad 2300 fiń­skich męż­czyzn i jak dotąd dostar­czyło naj­bar­dziej prze­ko­nu­ją­cych wnio­sków na temat korzy­ści z sau­no­wa­nia dla zdro­wia układu ser­cowo-naczy­nio­wego. Ryzyko roz­wi­nię­cia śmier­tel­nej cho­roby układu krą­że­nia było o 50% niż­sze u męż­czyzn, któ­rzy korzy­stali z sauny od czte­rech do sied­miu razy w tygo­dniu, w porów­na­niu z tymi, któ­rzy korzy­stali z niej tylko raz w tygo­dniu. Regu­larne korzy­sta­nie z sauny może obni­żyć ciśnie­nie krwi i popra­wić funk­cjo­no­wa­nie śród­błonka w ciągu dwóch do dwu­na­stu tygo­dni26. Na pozio­mie mole­ku­lar­nym stres cieplny może pozy­tyw­nie wpły­wać na szlaki, które nasi­lają pro­duk­cję tlenku azotu, zmniej­szają stres oksy­da­cyjny i łago­dzą stany zapalne naczyń krwio­no­śnych. Uważa się, że biorą w tym udział także białka szoku ciepl­nego, a ich akty­wa­cja może być główną przy­czyną hor­me­tycz­nego wpływu tera­pii cie­płem na kon­dy­cję układu krą­że­nia.

Stres psychiczny

Stres o cha­rak­te­rze prze­wle­kłym, na przy­kład stre­su­jąca praca lub napię­cie w życiu pry­wat­nym, wciąż pozo­staje lek­ce­wa­żony i igno­ro­wany jako czyn­nik zwięk­sza­jący ryzyko cho­rób kar­dio­lo­gicz­nych. Tym­cza­sem pod­czas badań nad rolą odpor­no­ści odkry­łam, że jest ona sil­nym mecha­ni­zmem chro­nią­cym przed cho­ro­bami serca27, a nasze wyniki suge­rują, że wzmac­nia­nie tej cechy to sku­teczny spo­sób na prze­ciw­dzia­ła­nie cho­ro­bom serca wywo­ła­nym prze­wle­kłym stre­sem. Do podob­nych wnio­sków doszli inni bada­cze, któ­rzy stwier­dzili, że dobro­stan psy­chiczny kon­se­kwent­nie chroni przed cho­ro­bami układu krą­że­nia, nie­za­leż­nie od obec­no­ści tra­dy­cyj­nych czyn­ni­ków ryzyka28.

Gdy bie­rzesz udział w aktyw­no­ściach, które z jed­nej strony uwa­żasz za stre­su­jące, ale z dru­giej sta­no­wią źró­dło satys­fak­cji lub dają ci poczu­cie celu – czy cho­dzi o twoją pasję, osią­gnię­cia zawo­dowe czy kre­atywne przed­się­wzię­cie – twoja reak­cja na stres powo­duje uwal­nia­nie w mózgu endo­gen­nych opio­idów, w tym endor­fin. Te natu­ralne opia­to­po­dobne pep­tydy wspo­ma­gają funk­cjo­no­wa­nie śród­błonka i zmniej­szają nega­tywne skutki dzia­ła­nia kor­ty­zolu i cyto­kin pro­za­pal­nych29. Te magiczne sub­stan­cje uwal­niane są rów­nież, kiedy oka­zu­jemy innym życz­li­wość lub im poma­gamy, co pozwala nam wejść w spe­cy­ficzny stan, okre­ślany mia­nem „haju pomoc­nika”. Oto jeden z wielu tysięcy cudów naszej zło­żo­nej bio­lo­gii – oka­zy­wa­nie dobroci przy­nosi korzy­ści nie tylko innym ludziom, ale ma rów­nież pozy­tywny wpływ na stan naszego serca.

DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA RAKA

Pomimo zna­czą­cych postę­pów w zakre­sie wcze­snego wykry­wa­nia i lecze­nia, nowo­twory są wciąż drugą naj­częst­szą przy­czyną zgo­nów w USA i na świe­cie. W samych tylko Sta­nach Zjed­no­czo­nych liczba ta wynosi około 600 tysięcy rocz­nie, a nowych przy­pad­ków dia­gno­zuje się aż około dwóch milio­nów30. Pocie­sza­jące jest jed­nak to, że w przy­padku tej cho­roby więk­szy wpływ na ryzyko zacho­ro­wa­nia mają nasze wybory doty­czące stylu życia niż uwa­run­ko­wa­nia gene­tyczne31. Naprawdę możemy aktyw­nie obni­żać to ryzyko, przy czym dobry stres może pomóc na każ­dym eta­pie walki – począw­szy od pro­fi­lak­tyki i spo­wol­nie­nia roz­prze­strze­nia­nia się nowo­tworu, a skoń­czyw­szy na popra­wie reak­cji orga­ni­zmu na zasto­so­waną tera­pię i ogra­ni­cze­niu nawro­tów cho­roby.

Raczej nie zdziwi cię infor­ma­cja, że komórki nowo­two­rowe (czyli takie, któ­rych cykl komór­kowy został zabu­rzony wsku­tek muta­cji) zacho­wują się ina­czej niż te zdrowe, ale zapewne nie spo­dzie­wasz się, na jak wiele róż­nych spo­so­bów. Jedne z naj­le­piej roz­po­zna­nych to odmienne meta­bo­li­zo­wa­nie skład­ni­ków odżyw­czych, „ukry­wa­nie się” przed ukła­dem odpor­no­ścio­wym i zdol­ność do obej­ścia typo­wego pro­cesu obumie­ra­nia komór­ko­wego. W nor­mal­nych warun­kach (a więc takich, kiedy nic nie staje im na prze­szko­dzie) cechy te umoż­li­wiają komór­kom nowo­two­ro­wym nie­kon­tro­lo­wany wzrost. Jed­nak czyn­niki wywo­łu­jące dobry stres mogą osła­bić te wła­ści­wo­ści, a tym samym poten­cjal­nie osła­bić zmu­to­wane komórki.

Stres głodówkowy

Przy­pi­sy­wa­nie muta­cjom gene­tycz­nym roli jedy­nych akty­wa­to­rów kar­cy­no­ge­nezy (lub ina­czej nowo­two­rze­nia) to powszechny błąd wyni­ka­jący z nie­do­kład­nego pozna­nia pozo­sta­łych czę­ści tej ukła­danki. Rów­nie klu­czowy dla wzro­stu i prze­trwa­nia komó­rek nowo­two­ro­wych jest bowiem ich meta­bo­lizm, czyli spo­sób, w jaki prze­twa­rzają ener­gię. To ważna infor­ma­cja rów­nież dla nas, ponie­waż możemy wyko­rzy­stać dobry stres do zwięk­sze­nia kon­troli nad tym aspek­tem cho­rób nowo­two­ro­wych.

Odpo­wied­nio długi post spra­wia, że poziom glu­kozy w orga­ni­zmie mocno spada. Zdrowe komórki mogą się do tego przy­sto­so­wać, prze­łą­cza­jąc swoje zasi­la­nie na inne źró­dła ener­gii. Nato­miast komórki nowo­two­rowe tak prze­pro­gra­mo­wują swój meta­bo­lizm, aby do swo­jej szyb­kiej repli­ka­cji wyko­rzy­sty­wał uni­kalny sys­tem ener­ge­tyczny oparty na glu­ko­zie32. Z tego powodu komórki nowo­two­rowe są mniej ela­styczne meta­bo­licz­nie i w prze­ci­wień­stwie do zdro­wych komó­rek wiele z nich nie jest w sta­nie sku­tecz­nie wyko­rzy­sty­wać keto­nów jako źró­dła ener­gii. W rezul­ta­cie post może je osła­biać i czy­nić bar­dziej podat­nymi na che­mio­te­ra­pię. Jest tylko jedno „ale”: reak­cja tych komó­rek różni się w zależ­no­ści od rodzaju nowo­tworu. Co wię­cej, przy niskim dopły­wie ener­gii pod­czas postu, zdrowe komórki zatrzy­mują pro­cesy wzro­stu i prze­cho­dzą w tryb napraw­czo-porząd­kowy, pod­czas gdy komórki nowo­two­rowe nie prze­stają rosnąć i pro­li­fe­ro­wać. Ta róż­nica to kolejny spo­sób, w jaki post może zapew­nić ochronę zdro­wym komór­kom w trak­cie che­mio­te­ra­pii, pod­czas gdy komórki nowo­two­rowe pozo­stają bez­bronne. Oprócz poten­cjal­nej poprawy sku­tecz­no­ści i zmniej­sze­nia stop­nia szko­dli­wo­ści tera­pii antynowo­two­rowej, post może się rów­nież przyczy­nić do zmniej­sze­nia czę­sto­ści nawro­tów nie­któ­rych rodza­jów nowo­two­rów. Przy­kła­dowo, bada­nie z 2016 roku wyka­zało, że ryzyko nawrotu raka piersi było o 36% wyż­sze u kobiet, które pościły kró­cej niż 13 godzin na dobę, w porów­na­niu z kobie­tami, które pościły dłu­żej33.

Roz­kład posił­ków rów­nież jest waż­niej­szy, niż może nam się wyda­wać34. Zakłó­ce­nie natu­ral­nego zegara orga­ni­zmu, czyli rytmu dobo­wego, zostało skla­sy­fi­ko­wane przez Świa­tową Orga­ni­za­cję Zdro­wia jako poten­cjalny czyn­nik rako­twór­czy dla czło­wieka35. Nasze wewnętrzne sys­temy napraw­cze, takie jak mecha­nizm naprawy DNA i auto­fa­gia, dzia­łają naj­sku­tecz­niej w okre­ślo­nych porach doby. Opty­ma­li­za­cja rytmu dobo­wego może dać komór­kom wię­cej czasu na odpo­wied­nią naprawę uszko­dzeń.

Stres wysiłkowy

Wysi­łek fizyczny wspiera orga­nizm w walce z nowo­two­rami na wiele spo­so­bów, jed­nak moim zda­niem dwa z nich mają wyjąt­kowe zna­cze­nie: wpływ na meta­bo­lizm (utrud­nia­jący zmu­to­wa­nym komór­kom nowo­two­ro­wym wzrost i prze­trwa­nie) oraz na układ odpor­no­ściowy orga­nizmu (wysy­ła­nie wyspe­cja­li­zo­wa­nych komó­rek odpor­no­ściowych na misję poszu­ki­waw­czo-nisz­czącą).

Pod­czas ćwi­czeń fizycz­nych zuży­wamy ener­gię, na wytwo­rze­nie któ­rej potrzeba dużo glu­kozy. Wzrost i prze­trwa­nie komó­rek nowo­two­ro­wych rów­nież zależą od glu­kozy. Regu­larne zmu­sza­nie ciała do wysiłku fizycz­nego spra­wia więc, że muszą one rywa­li­zo­wać z nim o to dro­go­cenne źró­dło ener­gii36. W wyniku tych zma­gań może dojść do odcię­cia glu­kozy od ener­go­chłon­nych komó­rek nowo­two­ro­wych i prze­ka­za­nia jej innym aktyw­nym tkan­kom.

Aktyw­ność fizyczna może rów­nież akty­wo­wać komórki układu odpor­no­ścio­wego, które są naszymi wewnętrz­nymi oddzia­łami spe­cjal­nymi do zwal­cza­nia nowo­two­rów37. Należą do nich lim­fo­cyty T cyto­tok­syczne (lub lim­fo­cyty T CD8+ – od eks­pre­sji białka CD8) i komórki NK (od ang. natu­ral kil­ler). Są one obecne w całym orga­ni­zmie i potra­fią roz­po­zna­wać, a następ­nie nisz­czyć komórki nowo­two­rowe. Pro­blem w tym, że komórki nowo­two­rowe potra­fią w sprytny spo­sób ogra­ni­czyć ich sku­tecz­ność. Wysi­łek fizyczny może wpły­nąć na zwięk­sze­nie liczby komó­rek odpor­no­ścio­wych w krwio­biegu, uła­twia­jąc im w ten spo­sób dotar­cie do ognisk nowo­two­ro­wych. Bada­nie prze­pro­wa­dzone w 2023 roku z udzia­łem kobiet z nowo zdia­gno­zo­wa­nym rakiem piersi wyka­zało, że nawet jedna 10-minu­towa sesja ćwi­czeń zwięk­szyła liczbę lim­fo­cy­tów T CD8+ o 34%, a komó­rek TNK o 130%38. Ponadto, im bar­dziej inten­sywne były ćwi­cze­nia, tym wię­cej komó­rek odpor­no­ścio­wych zostało akty­wo­wa­nych. Trzeba rów­nież wspo­mnieć o zmia­nie mikro­śro­do­wi­ska nowo­tworu, do któ­rej docho­dzi w wyniku sto­so­wa­nia ćwi­czeń fizycz­nych i postu. Uni­kalny meta­bo­lizm komó­rek nowo­two­ro­wych pole­ga­jący na wyko­rzy­sta­niu glu­kozy cha­rak­te­ry­zuje się nagro­ma­dze­niem pro­duk­tów prze­miany mate­rii uwal­nia­nych z szybko dzie­lą­cych się komó­rek nowo­two­ro­wych, co sprzyja powsta­wa­niu kwa­śnego śro­do­wi­ska39. Zdrowe, nor­malne komórki naszego orga­ni­zmu nie roz­wi­jają się w takich warun­kach, a podobną „nie­chęć” wyka­zują rów­nież komórki odpor­no­ściowe. Wysi­łek fizyczny może zmniej­szyć tę supre­sję immu­no­lo­giczną, napę­dza­jąc „wyścig po glu­kozę” i zmniej­sza­jąc kwa­so­wość, co z kolei spra­wia, że komórki nowo­two­rowe stają się bar­dziej „widoczne” dla układu odpor­no­ściowego40.

Stres fitochemiczny

Na pod­sta­wie ana­liz wyni­ków uzy­ska­nych w bada­niach labo­ra­to­ryj­nych Naro­dowy Insty­tut Raka (Natio­nal Can­cer Insti­tute) spo­rzą­dził listę ponad tysiąca fito­związ­ków, które wyka­zały poten­cjał w zapo­bie­ga­niu nowo­two­rom41. Pro­ces nowo­two­rze­nia można podzie­lić na kilka eta­pów i w każ­dym z nich nowo­twór jest podatny na dzia­ła­nie fito­che­mi­ka­liów – mogą one nie tylko zmniej­szyć ryzyko przej­ścia do kolej­nego etapu, ale i zmniej­szają ryzyko przej­ścia od wcze­snej fazy (stanu przed­no­wo­two­ro­wego) do sta­dium guza42. Lista ich wła­ści­wo­ści jest długa: mogą neu­tra­li­zo­wać i usu­wać czyn­niki rako­twór­cze z orga­ni­zmu, a także zapo­bie­gać powo­do­wa­nym przez nie uszko­dze­niom DNA; łago­dzić stany zapalne, które są powią­zane z roz­wo­jem nowo­two­rów; powo­do­wać śmierć poten­cjal­nie rako­twór­czych komó­rek; blo­ko­wać namna­ża­nie się anor­mal­nych komó­rek; hamo­wać pro­ces nacie­ka­nia i roz­prze­strze­nia­nia się komó­rek nowo­two­ro­wych na inne tkanki, a także sty­mu­lo­wać układ odpor­no­ściowy orga­ni­zmu do obrony przed zmia­nami nowo­two­ro­wymi. I choć żadna z odkry­tych jak dotąd sub­stan­cji fito­che­micz­nych nie jest w sta­nie cał­ko­wi­cie zapo­biec powsta­wa­niu nowo­two­rów, mogą one, podob­nie jak inne źró­dła dobrego stresu, zna­cząco obni­żyć ryzyko ich wystą­pie­nia. Dzięki ponad 250 bada­niom popu­la­cyj­nym wiemy na przy­kład, że osoby spo­ży­wa­jące około pię­ciu por­cji owo­ców i warzyw dzien­nie są mniej wię­cej o 50% mniej nara­żone na cho­robę nowo­two­rową, zwłasz­cza ata­ku­jącą układ tra­wienny i odde­chowy, w porów­na­niu z oso­bami spo­ży­wa­ją­cymi mniej niż dwie por­cje owo­ców i warzyw dzien­nie43.

Stres psychiczny

Poprawa odpor­no­ści na stres natury psy­chicz­nej może w pozy­tywny spo­sób oddzia­ły­wać na stę­że­nie hor­mo­nów stresu44, które mają wpływ na muta­cje ini­cju­jące i roz­wój komó­rek nowo­two­ro­wych oraz sku­tecz­ność układu odpor­no­ścio­wego w ich zwal­cza­niu. Innymi słowy, im sil­niej­sza zdol­ność do radze­nia sobie ze stre­sem, tym lep­sze wyniki w walce z cho­ro­bami nowo­two­ro­wymi. Wdro­że­nie odpo­wied­nich stra­te­gii zwięk­sza­ją­cych odpor­ność psy­chiczną na stres może się rów­nież przy­czy­nić do poprawy reak­cji orga­ni­zmu na tera­pie prze­ciw­no­wo­two­rowe. Do zapa­mię­ta­nia (szcze­gól­nie jeśli nale­żysz do grupy ludzi o niskiej odpor­no­ści psy­chicz­nej i zdia­gno­zo­wano u cie­bie cho­robę nowo­two­rową): dobre czyn­niki stre­so­genne są w sta­nie wza­jem­nie potę­go­wać swoje dzia­ła­nie. Świetne rezul­taty przy­nosi na przy­kład spo­ży­wa­nie potraw z dużą zawar­to­ścią fito­che­mi­ka­liów, jak ma to miej­sce cho­ciażby w die­cie śród­ziem­no­mor­skiej, któ­rej pozy­tywny wpływ na poprawę odpor­no­ści psy­chicz­nej, w prze­ci­wień­stwie do dzi­siej­szej diety zachod­niej, został udo­wod­niony naukowo45.

Stres termiczny

Pierw­sze rze­telne infor­ma­cje potwier­dza­jące poten­cjał eks­po­zy­cji na zimno w hamo­wa­niu wzro­stu guzów nowo­two­ro­wych zostały opu­bli­ko­wane w cza­so­pi­śmie „Nature” w 2022 roku46. Były to wnio­ski wyni­ka­jące z bada­nia prze­pro­wa­dzo­nego na myszach trzy­ma­nych w tem­pe­ra­tu­rze 4°C, u któ­rych po 20 dniach od zaszcze­pie­nia komó­rek nowo­two­ro­wych zaob­ser­wo­wano zmniej­sze­nie tempa ich wzro­stu o 80% w porów­na­niu z myszami prze­by­wa­ją­cymi w śro­do­wi­sku o tem­pe­ra­tu­rze powie­trza wyno­szą­cej 30°C. Efekt ten przy­pi­sano zależ­no­ści komó­rek nowo­two­ro­wych od glu­kozy. Eks­po­zy­cja na zimno wyzwala pro­duk­cję cie­pła w tkance tłusz­czo­wej bru­nat­nej, a ponie­waż jest to mecha­nizm, który opiera się na pobie­ra­niu glu­kozy z krwi, jej nie­do­bór spo­wal­nia wzrost nowo­tworu. Wstępne bada­nie na ludziach wyka­zało, że umiar­ko­wana eks­po­zy­cja na zimno zna­cząco zwięk­szyła aktyw­ność tkanki tłusz­czo­wej bru­nat­nej i zmniej­szyła wychwyt glu­kozy przez komórki nowo­two­rowe.

Cie­pło to kolejny nie­zwy­kle pro­sty i obie­cu­jący spo­sób na wzmoc­nie­nie efek­tów che­mio- i radio­te­ra­pii. Wywo­ły­wa­nie umiar­ko­wa­nej hiper­ter­mii (stanu pod­wyż­szo­nej cie­płoty ciała) może zwięk­szać wraż­li­wość zmu­to­wa­nych komó­rek macie­rzy­stych na pro­mie­nio­wa­nie joni­zu­jące, zabu­rzać zdol­ność komó­rek nowo­two­ro­wych do naprawy uszko­dzeń wywo­ła­nych pro­mie­nio­wa­niem, zwięk­szać sku­tecz­ność che­miotera­pii i wzmac­niać poten­cjał układu odpor­no­ścio­wego do zwal­cza­nia komó­rek nowo­two­ro­wych. I choć nie ma jesz­cze dosta­tecz­nych dowo­dów na rów­nie korzystny wpływ sau­no­wa­nia jak w przy­padku ogól­no­ustro­jo­wej tera­pii cie­płem, to na pewno może pomóc w łago­dze­niu bólu, zmniej­sza­niu napię­cia psy­chicz­nego i popra­wia­niu ogól­nego samo­po­czu­cia pod­czas dłu­giego i sta­no­wią­cego ogromne wyzwa­nie pro­cesu lecze­nia.

DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA CHOROBY NEURODEGENERACYJNE

Cho­roby neu­ro­de­ge­ne­ra­cyjne, z któ­rych naj­czę­ściej wystę­pu­jącą jest cho­roba Alzhe­imera, to grupa zabu­rzeń, które skut­kują postę­pu­jącą degra­da­cją komó­rek mózgo­wych oraz ich połą­czeń, co w końcu dopro­wa­dza do zmiany struk­tury i funk­cjo­nal­no­ści układu ner­wo­wego. W ludz­kim mózgu znaj­duje się 86 miliar­dów komó­rek mózgo­wych (neu­ro­nów)47, które łączą się ze sobą za pomocą miliar­dów połą­czeń nazy­wa­nych synap­sami. Scho­rze­nia takie jak insu­li­no­opor­ność, zespół meta­bo­liczny i cho­roby naczy­niowe mogą zwięk­szać ryzyko roz­woju cho­roby Alzhe­imera, ponie­waż przy­czy­niają się do zaniku połą­czeń synap­tycz­nych i obumie­ra­nia neu­ro­nów, szcze­gól­nie w obsza­rach mózgu klu­czo­wych dla pamięci i funk­cji poznaw­czych, takich jak hipo­kamp i kora mózgowa48. Sto­sun­kowo krót­kie epi­zody dobrego stresu, po któ­rych nastę­puje rege­ne­ra­cja, poma­gają zmniej­szać ryzyko wystą­pie­nia tych scho­rzeń poprzez sty­mu­lo­wa­nie czyn­ni­ków wzro­stu ner­wów, które sty­mu­lują neu­ro­pla­stycz­ność, two­rząc nowe i sil­niej­sze połą­cze­nia mię­dzy komór­kami mózgo­wymi, oraz neu­ro­ge­nezę, pro­ces powsta­wa­nia i róż­ni­co­wa­nia nowych komó­rek tkanki ner­wo­wej.

Dobry stres nie­sie ze sobą jesz­cze jedną uni­kalną korzyść: wzmoc­nie­nie odpor­no­ści neu­ro­nów na uszko­dze­nia komór­kowe, co pozwala im lepiej zno­sić zmiany towa­rzy­szące cho­ro­bie Alzhe­imera49. Zabu­rzone mecha­ni­zmy komór­kowe w tej cho­ro­bie to mię­dzy innymi neu­ro­za­pa­le­nie i dys­funk­cja mito­chon­driów, stres oksy­da­cyjny i upo­śle­dzone usu­wa­nie uszko­dzo­nych bia­łek z neu­ro­nów. Dobry stres uru­cha­mia odpo­wie­dzi komórki na stres, które łago­dzą neu­ro­za­pa­le­nia i uszko­dze­nia oksy­da­cyjne, napra­wiają i uty­li­zują uszko­dzone mole­kuły i białka, a także popra­wiają efek­tyw­ność ener­ge­tyczną mito­chon­driów. W rezul­ta­cie nie tylko chro­nią przed cho­ro­bami, ale także popra­wiają funk­cje poznaw­cze, takie jak zdol­ność myśle­nia i pamię­ta­nia oraz samo­po­czu­cie. Innymi słowy, brak dobrego stresu jest jed­nym z pomi­ja­nych czyn­ni­ków ryzyka upo­śle­dze­nia funk­cji poznaw­czych i demen­cji. Jestem głę­boko prze­ko­nana, że potrze­bu­jemy dobrych stre­so­rów, aby utrzy­mać opty­malny stan naszego mózgu przez całe życie.

Stres psychiczny

Jed­nym z naj­bar­dziej fascy­nu­ją­cych odkryć ostat­nich lat jest to, że nawet jedna trze­cia ludzi, u któ­rych pod­czas sek­cji zwłok stwier­dzono dużą ilość bla­szek miaż­dży­co­wych i spląt­ków neu­ro­fi­bry­lar­nych (zwy­rod­nień neu­row­łó­kien­ko­wych w mózgu), będą­cych cha­rak­te­ry­stycz­nymi obja­wami towa­rzy­szą­cymi poważ­nym zabu­rze­niom poznaw­czym, nie wyka­zy­wała żad­nych kli­nicz­nych obja­wów demen­cji – i to nie tylko przed śmier­cią, ale i w ciągu całego życia50. Czę­ścio­wym wytłu­ma­cze­niem może być teza mówiąca o zależ­no­ści pomię­dzy ilo­ścią inte­lek­tu­al­nie wyma­ga­ją­cych doświad­czeń życio­wych, takich jak praca zawo­dowa lub zaję­cia rekre­acyjne, a roz­wo­jem tak zwa­nej rezerwy poznaw­czej.

Poprzez cią­głe wysta­wia­nie mózgu na wyzwa­nia poznaw­cze, możemy „tre­no­wać” obwody w naszym mózgu i wymu­szać na nich adap­ta­cję do stresu psy­chicz­nego. Takie dzia­ła­nia poma­gają budo­wać coś w rodzaju bufora, dzięki czemu mózg lepiej sobie radzi i kom­pen­suje uszko­dze­nia, jakich może doznać51. Wszel­kie aktyw­no­ści pobu­dza­jące pracę mózgu przy­czy­niają się do zwięk­sze­nia aktyw­no­ści synap­tycz­nej, która sty­mu­luje mózg do pro­duk­cji czyn­ni­ków wzro­stu, takich jak neu­ro­tro­ficzny czyn­nik pocho­dze­nia mózgo­wego. Wspo­ma­gają rów­nież bio­ge­nezę mito­chon­driów, pro­cesy naprawy DNA i two­rze­nie cha­pe­ro­nów biał­ko­wych, które wspie­rają pra­wi­dłowe funk­cjo­no­wa­nie innych bia­łek w komór­kach mózgu. Ana­liza danych pocho­dzą­cych od ponad 29 tysięcy osób, które zebrano w 22 publi­ka­cjach, wyka­zała, że posia­da­nie rezerwy poznaw­czej zmniej­szało ryzyko roz­woju demen­cji o 46%52. War­tość ta była pro­por­cjo­nalna do „dawki”, a korzy­ści utrzy­my­wały się na wszyst­kich eta­pach życia. Z kolei nasze bada­nia prze­pro­wa­dzone na oso­bach doro­słych w póź­nym wieku śred­nim wyka­zały, że nie­po­sia­da­nie życio­wego celu, któ­rego osią­gnię­cie wiąże się z czę­stym podej­mo­wa­niem wyzwań inte­lek­tu­al­nych, było nawet lep­szym pro­gno­sty­kiem pogor­sze­nia funk­cji poznaw­czych niż rodzinna pre­dys­po­zy­cja do demen­cji, co pod­kre­śla, jak duże zna­cze­nie ma odpo­wiedni poziom odpor­no­ści na stres53.

Stres głodówkowy

Zdol­ność ucze­nia się, logicz­nego myśle­nia i zapa­mię­ty­wa­nia zależy od prze­twa­rza­nia impul­sów przez synapsy, for­mo­wa­nia i przy­ci­na­nia synap­tycz­nego (pro­ces reor­ga­ni­za­cji mózgu poprzez wzmac­nia­nie potrzeb­nych i usu­wa­nie niepotrzeb­nych połą­czeń) oraz two­rze­nia nowych neu­ro­nów. Wszystko to wymaga ogrom­nej ilo­ści ener­gii, co – poza oczy­wi­stymi korzy­ściami, jakie czer­piemy z tego jako wszech­stron­nie uzdol­niony gatu­nek – spra­wia rów­nież, że nasz mózg jest szcze­gól­nie wraż­liwy na zakłó­ce­nia w jej dosta­wach.

Pod­sta­wo­wym pali­wem dla mózgu jest glu­koza. Za jej dostar­cza­nie odpo­wia­dają nato­miast białka trans­por­towe z rodziny ABC obecne w barie­rze krew–mózg, które selek­tyw­nie prze­pusz­czają skład­niki odżyw­cze i zatrzy­mują tok­syny54. Jed­nak osła­biona zdol­ność trans­por­te­rów glu­kozy do jej wychwytu może skut­ko­wać „kry­zy­sem ener­ge­tycz­nym” w mózgu – stan ten może wystą­pić w przy­padku insu­li­no­opor­no­ści ośrod­ko­wej lub zmian spo­wo­do­wa­nych wie­kiem, które ogra­ni­czają prze­pływ krwi w mózgu. Wśród moż­li­wych kaska­do­wych i nisz­czy­ciel­skich dla neu­ro­nów powi­kłań tego zja­wi­ska można wymie­nić stres oksy­da­cyjny, neu­ro­za­pa­le­nie (stan zapalny tkanki ner­wo­wej) i dys­funk­cję mito­chon­driów.

W jaki spo­sób post pomaga zapo­bie­gać temu kry­zy­sowi ener­ge­tycz­nemu? Poprzez indu­ko­wa­nie pro­duk­cji ciał keto­no­wych, które w sytu­acji braku glu­kozy mogą sta­no­wić alter­na­tywne źró­dło ener­gii dla mózgu. Ketony mogą też – w szcze­gól­no­ści beta-hydrok­sy­ma­ślan, jeden z trzech rodza­jów keto­nów pro­du­ko­wa­nych przez nasz orga­nizm – bez­po­śred­nio prze­ciw­dzia­łać stre­sowi oksy­da­cyj­nemu, neu­ro­za­pa­le­niom i dys­funk­cji mito­chon­driów55. Post regu­luje rów­nież poziom czyn­ni­ków wzro­stu mózgu, takich jak neu­ro­tro­ficzny czyn­nik pocho­dze­nia mózgo­wego (BDNF), i poprzez auto­fa­gię usuwa anor­malne białka, co pozwala dodat­kowo spo­wol­nić neu­ro­de­gra­da­cję56.

Stres fitochemiczny

Pod­czas bada­nia prze­pro­wa­dzo­nego w 2018 przez Mar­thę Clare Mor­ris i jej współ­pra­cow­ni­ków porów­nano dwie grupy ludzi: spo­ży­wa­ją­cych od jed­nej do dwóch por­cji zie­lo­nych warzyw liścia­stych dzien­nie i się­ga­ją­cych po warzywa spo­ra­dycz­nie lub wcale57. Jak się oka­zało, wskaź­nik tempa spadku funk­cji poznaw­czych w gru­pie pierw­szej był na pozio­mie niż­szym aż o 11 lat w porów­na­niu z oso­bami, które się­gały po warzywa spo­ra­dycz­nie lub wcale. Zie­lone warzywa liścia­ste, takie jak szpi­nak, jar­muż, kapu­sta wło­ska i sałata, są boga­tym źró­dłem lute­iny, folianu, wita­miny E, beta-karo­tenu i fla­wo­no­idów, które mogą spo­wal­niać nie­które pro­cesy odpo­wie­dzialne za cho­robę Alzhe­imera, takie jak fos­fo­ry­la­cja białka tau, uszko­dze­nia oksy­da­cyjne, dys­funk­cja mito­chon­driów i stany zapalne tkanki ner­wo­wej.

Kolej­nym źró­dłem sub­stan­cji zapew­nia­ją­cych silne wspar­cie ochronne dla mózgu są owoce jago­dowe, szcze­gól­nie borówki58. Są one wyjąt­kowo bogate we fla­wo­no­idy, w tym kwer­ce­tynę, lute­olinę, geni­ste­inę i EGCG. Te orga­niczne związki che­miczne z grupy poli­fe­noli mogą prze­ni­kać z krwi do mózgu, gdzie oddzia­łują na białka, które mają istotne zna­cze­nie dla aktyw­no­ści komó­rek mózgo­wych. Inne fito­che­mi­ka­lia, takie jak sul­fo­ra­fan obecny w bro­ku­łach, kala­fio­rze i kapu­ście59, oraz reswe­ra­trol w gorz­kiej cze­ko­la­dzie, wino­gro­nach i orzesz­kach ziem­nych, rów­nież wyka­zują róż­no­rodne wła­ści­wo­ści, z któ­rych naj­cen­niej­sze wydaje się zmniej­sza­nie poziomu beta-amy­lo­idu (kolejne nie­pra­wi­dłowo ukształ­to­wane białko) oraz bia­łek tau, a także pobu­dza­nie mecha­ni­zmów anty­ok­sy­da­cyj­nych, prze­ciw­za­pal­nych i innych reak­cji na stres, dzięki któ­rym neu­rony stają się bar­dziej odporne na uszko­dze­nia.

Stres wysiłkowy

Regu­lar­nie powta­rzany wysi­łek fizyczny o dłu­gim cza­sie trwa­nia zwięk­sza poziom neu­ro­tro­ficz­nego czyn­nika pocho­dze­nia mózgo­wego (BDNF) w mózgu od dwóch do trzech razy60, przy­czy­nia­jąc się tym samym do two­rze­nia nowych komó­rek mózgo­wych i połą­czeń, szcze­gól­nie w hipo­kam­pie i korze mózgo­wej, obsza­rach naj­czę­ściej dotknię­tych cho­robą Alzhe­imera. Naj­sil­niej­sze dowody sku­tecz­no­ści wysiłku na zdro­wie mózgu doty­czą tre­nin­gów aero­bo­wych, szcze­gól­nie tych o inten­syw­no­ści zdol­nej do wytrą­ce­nia orga­ni­zmu z home­ostazy, jed­nak zarówno tre­ning siłowy, jak i inne formy wysiłku fizycz­nego rów­nież mają pozy­tywny wpływ na funk­cje poznaw­cze61. Bada­nie ilo­ściowe obej­mu­jące pra­wie 164 tysiące ludzi wyka­zało, że ryzyko zacho­ro­wa­nia na cho­robę Alzhe­imera u osób naj­bar­dziej aktyw­nych fizycz­nie obni­żyło się aż o 45%62. Co ważne, cho­ciaż ćwi­cze­nia są naj­ko­rzyst­niej­sze dla pro­fi­lak­tyki, liczne bada­nia wyka­zały, że ćwi­cze­nia aero­bowe mogą rów­nież popra­wiać funk­cje poznaw­cze u osób star­szych, u któ­rych już zdia­gno­zo­wano łagodne upo­śle­dze­nie funk­cji poznaw­czych63 i/lub pierw­sze objawy otę­pie­nia64.

Stres termiczny

Dane wska­zu­jące na zwią­zek pomię­dzy korzy­sta­niem z sauny a zdro­wiem serca są rów­nie prze­ko­nu­jące w odnie­sie­niu do zacho­wa­nia dobrej kon­dy­cji mózgu. Cztery do sied­miu sesji tygo­dniowo w sau­nie suchej, trwa­ją­cych przy­naj­mniej 20 minut każda, może obni­żyć ryzyko zacho­ro­wa­nia na cho­robę Alzhe­imera o 65%65. Wszystko wska­zuje na to, że dzieje się tak poprzez wpływ zmian tem­pe­ra­tury na wzrost pro­duk­cji bia­łek szoku ciepl­nego, które – niczym wyspe­cja­li­zo­wani pomoc­nicy – zapo­bie­gają gro­ma­dze­niu się w mózgu uszko­dzo­nych i nie­pra­wi­dłowo pofał­do­wa­nych bia­łek (jed­nego z naj­częst­szych czyn­ni­ków ini­cju­ją­cych scho­rze­nia o cha­rak­te­rze neu­ro­de­ge­ne­ra­cyj­nym)66. Tera­pia cie­płem popra­wia rów­nież krą­że­nie krwi w mózgu, łago­dzi chro­niczne stany zapalne o umiar­ko­wa­nym nasi­le­niu i popra­wia zdro­wie meta­bo­liczne67. Uważa się, że ta forma pro­fi­lak­tyki może być szcze­gól­nie korzystna w u osób, które nie są w sta­nie zapew­nić swo­jemu ciału odpo­wied­niej dawki aktyw­no­ści fizycz­nej.

PRZYSZŁOŚĆ MEDYCYNY

Im wię­cej wiemy o dobrym stre­sie i dosko­na­limy spo­soby oce­nia­nia stanu zdro­wia komó­rek, takie jak moni­to­ro­wa­nie wydaj­no­ści mito­chon­driów i sto­pień nasi­le­nia auto­fa­gii, tym lepiej możemy dopa­so­wać opty­malny rodzaj, dawkę i czę­sto­tli­wość zale­ca­nego stresu do indy­wi­du­al­nych potrzeb. Coraz to now­sze metody i roz­wią­za­nia tech­no­lo­giczne w świe­cie medy­cyny pozwa­lają nam odejść od stra­te­gii typu „jedna miara dla wszyst­kich” na rzecz opieki sper­so­na­li­zo­wa­nej, w któ­rej wraz z leka­rzem jeste­śmy w sta­nie pre­cy­zyj­niej dosto­so­wy­wać dawkę dobrych bodź­ców stre­so­gen­nych. Coraz wyraź­niej widać też, jak ważne jest przy­wró­ce­nie natu­ral­nych źró­deł dobrego stresu, któ­rego we współ­cze­snym życiu tak bar­dzo bra­kuje. Zaletą dobrych czyn­ni­ków stre­so­gen­nych jest fakt, że sto­so­wa­nie ich w celu poprawy któ­regokolwiek z powszech­nych obec­nie scho­rzeń prze­wle­kłych przy­czyni się rów­nież do zła­go­dze­nia prze­biegu innych. A co naj­waż­niej­sze, są one zarówno łatwo dostęp­nymi, jak i nie­dro­gimi spo­so­bami na zmniej­sze­nie ludz­kiego cier­pie­nia, obni­że­nie wskaź­ni­ków śmier­tel­no­ści, wydłu­że­nie życia oraz zmi­ni­ma­li­zo­wa­nie spo­wo­do­wa­nego cho­ro­bami prze­wle­kłymi – które z całą pew­no­ścią jesz­cze długo pozo­staną poważ­nym wyzwa­niem dla więk­szo­ści spo­łe­czeństw – obcią­że­nia socjalno-finan­so­wego.

ROZDZIAŁ 11. Życie w równowadze

CZĘŚĆ IV. Stres, regeneracja, powtórka

ROZDZIAŁ 12. Wychodzenie ze strefy komfortu

ROZDZIAŁ 13. Protokół paradoksu stresu

ROZDZIAŁ 14. Kuchnia hormetyczna

Epilog

Podziękowania

O autorce

Zapra­szamy do zakupu peł­nej wer­sji ebo­oka.

Przypisy

Jakub Gołacki, Mał­go­rzata Matu­szek, Beata Maty­ja­szek-Matu­szek, „Link Between Insu­lin Resi­stance and Obe­sity – From Dia­gno­sis to Tre­at­ment”, Dia­gno­stics 12, no. 7 (dostęp: 10.07.2022): 1681, https://doi.org/10.3390/diagnostics12071681. [wróć]

Vibhu Par­cha i in., „Insu­lin Resi­stance and Car­dio­me­ta­bo­lic Risk Pro­file Among Non­dia­be­tic Ame­ri­can Young Adults: Insi­ghts from NHA­NES”, Jour­nal of Cli­ni­cal Endo­cri­no­logy & Meta­bo­lism 107, no. 1 (dostęp: 1.01.2022): e25–37, https://doi.org/10.1210/cli­nem/dgab645. [wróć]

Michael Albo­sta, Jesse Bakke, „Inter­mit­tent Fasting: Is There a Role in the Tre­at­ment of Dia­be­tes? A Review of the Lite­ra­ture and Guide for Pri­mary Care Phy­si­cians”, Cli­ni­cal Dia­be­tes and Endo­cri­no­logy 7 (dostęp: 3.03.2021): 3, https://doi.org/10.1186/s40842-020-00116-1. [wróć]

Albo­sta, Bakke. [wróć]

Kel­sey Gabel i in., „Dif­fe­ren­tial Effects of Alter­nate Day Fasting Ver­sus Daily Calo­rie Restric­tion on Insu­lin Resi­stance”, Obe­sity (Silver Spring, Md.) 27, no. 9 (wrze­sień 2019): 1443–1450, https://doi.org/10.1002/oby.22564. [wróć]

Rasmus Rabol i in., „Rever­sal of Muscle Insu­lin Resi­stance with Exer­cise Redu­ces Post­pran­dial Hepa­tic de Novo Lipo­ge­ne­sis in Insu­lin Resi­stant Indi­vi­du­als”, Pro­ce­edings of the Natio­nal Aca­demy of Scien­ces 108, no. 33 (dostęp: 16.08.2011): 13705–13709, https://doi.org/10.1073/pnas.1110105108. [wróć]

Huiyun Liang, Wal­ter F. Ward, „PGC-1α: A Key Regu­la­tor of Energy Meta­bo­lism”, Advan­ces in Phy­sio­logy Edu­ca­tion 30, no. 4 (gru­dzień 2006): 145–151, https://doi.org/10.1152/advan.00052.2006. [wróć]

Paul Lee i in., „Tem­pe­ra­ture-Acc­li­ma­ted Brown Adi­pose Tis­sue Modu­la­tes Insu­lin Sen­si­ti­vity in Humans”, Dia­be­tes 63, no. 11 (dostęp: 13.10.2014): 3686–3698, https://doi.org/10.2337/db14-0513. [wróć]

Ely i in., „Meta-Inflam­ma­tion and Car­dio­me­ta­bo­lic Dise­ase in Obe­sity”. [wróć]

Manu­ela Leri i in., „Heal­thy Effects of Plant Poly­phe­nols: Mole­cu­lar Mecha­ni­sms”, Inter­na­tio­nal Jour­nal of Mole­cu­lar Scien­ces 21, no. 4 (dostęp: 13.02.2020): 1250, https://doi.org/10.3390/ijms21041250. [wróć]

Cri­stina Rabasa, Suzanne L. Dick­son, „Impact of Stress on Meta­bo­lism and Energy Balance”, Cur­rent Opi­nion in Beha­vio­ral Scien­ces, Diet, Beha­vior and Brain Func­tion, 9 (dostęp: 1.06.2016): 71–77, https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.01.011. [wróć]

Flam­mer, Luscher, „Three Deca­des of Endo­the­lium Rese­arch”. [wróć]

Bar­tosz Mali­now­ski i in., „Inter­mit­tent Fasting in Car­dio­va­scu­lar Disor­ders – An Ove­rview”, Nutrients 11, no. 3 (dostęp: 20.03.2019): 673, https://doi.org/10.3390/nu11030673. [wróć]

B. Yousefi i in., „The Effects of Rama­dan Fasting on Endo­the­lial Func­tion in Patients with Car­dio­va­scu­lar Dise­ases”, Euro­pean Jour­nal of Cli­ni­cal Nutri­tion 68, no. 7 (lipiec 2014): 835–839, https://doi.org/10.1038/ejcn.2014.61. [wróć]

Mali­now­ski i in., „Inter­mit­tent Fasting in Car­dio­va­scu­lar Disor­ders – An Ove­rview”. [wróć]

Varady i in., „Cli­ni­cal Appli­ca­tion of Inter­mit­tent Fasting for Weight Loss”. [wróć]

Mali­now­ski i in., „Inter­mit­tent Fasting in Car­dio­va­scu­lar Disor­ders – An Ove­rview”. [wróć]

Mat­thew A. Nysto­riak, Aruni Bhat­na­gar, „Car­dio­va­scu­lar Effects and Bene­fits of Exer­cise”, Fron­tiers in Car­dio­va­scu­lar Medi­cine 5 (dostęp: 28.09.2018): 135, https://doi.org/10.3389/fcvm.2018.00135. [wróć]

Samuel R.C. Weaver i in., „Non-Phar­ma­co­lo­gi­cal Inte­rven­tions for Vascu­lar Health and the Role of the Endo­the­lium”, Euro­pean Jour­nal of Applied Phy­sio­logy 122, no. 12 (2022): 2493–2514, https://doi.org/10.1007/s00421-022-05041-y. [wróć]

Pana­gio­tis Feren­ti­nos i in., „The Impact of Dif­fe­rent Forms of Exer­cise on Endo­the­lial Pro­ge­ni­tor Cells in Heal­thy Popu­la­tions”, Euro­pean Jour­nal of Applied Phy­sio­logy 122, no. 7 (2022): 1589–1625, https://doi.org/10.1007/s00421-022-04921-7. [wróć]

Amy Rees, Geo­r­gina F. Dodd, Jeremy P. E. Spen­cer, „The Effects of Fla­vo­no­ids on Car­dio­va­scu­lar Health: A Review of Human Inte­rven­tion Trials and Impli­ca­tions for Cere­bro­va­scu­lar Func­tion”, Nutrients 10, no. 12 (dostęp: 1.12.2018): 1852, https://doi.org/10.3390/nu10121852. [wróć]

Rakesh Kumar Bach­heti i in., „Pre­ven­tion and Tre­at­ment of Car­dio­va­scu­lar Dise­ases with Plant Phy­to­che­mi­cals: A Review”, Evi­dence-Based Com­ple­men­tary and Alter­na­tive Medi­cine: eCAM 2022 (dostęp: 4.07.2022): 5741198, https://doi.org/10.1155/2022/5741198. [wróć]

Bach­heti i in. [wróć]

Bach­heti i in. [wróć]

Lauk­ka­nen i in., „Asso­cia­tion Between Sauna Bathing and Fatal Car­dio­va­scu­lar and All-Cause Mor­ta­lity Events”. [wróć]

Brunt, Min­son, „Heat The­rapy”. [wróć]

Sha­ron H. Ber­gqu­ist i in., „Hair Cor­ti­sol, Per­ce­ived Stress, Resi­lience as Pre­dic­tors of Coro­nary Arte­rial Dise­ase”, Stress and Health: Jour­nal of the Inter­na­tio­nal Society for the Inve­sti­ga­tion of Stress 38, no. 3 (sier­pień 2022): 453–62, https://doi.org/10.1002/smi.3106. [wróć]

Julia K. Boehm, Laura D. Kub­zan­sky, „The Heart’s Con­tent: The Asso­cia­tion Between Posi­tive Psy­cho­lo­gi­cal Well-Being and Car­dio­va­scu­lar Health”, Psy­cho­lo­gi­cal Bul­le­tin 138, no. 4 (lipiec 2012): 655–691, https://doi.org/10.1037/a0027448. [wróć]

Noboru Toda, Megumi Naka­ni­shi-Toda, „How Men­tal Stress Affects Endo­the­lial Func­tion”, Pflügers Archiv – Euro­pean Jour­nal of Phy­sio­logy 462, no. 6 (dostęp: 1.12.2011): 779–794, https://doi.org/10.1007/s00424-011-1022-6. [wróć]

„Can­cer Sta­ti­stics – NCI”, cgvAr­ticle, April 2, 2015, https://www.can­cer.gov/about-can­cer/under­stan­ding/sta­ti­stics. [wróć]

P. Lich­ten­stein i in., „Envi­ron­men­tal and Heri­ta­ble Fac­tors in the Cau­sa­tion of Can­cer –Ana­ly­ses of Cohorts of Twins from Swe­den, Den­mark, Fin­land”, The New England Jour­nal of Medi­cine 343, no. 2 (dostęp: 13.07.2000): 78–85, https://doi.org/10.1056/NEJM200007133430201; Far­had Islami i in., „Pro­por­tion and Num­ber of Can­cer Cases and Deaths Attri­bu­ta­ble to Poten­tially Modi­fia­ble Risk Fac­tors in the Uni­ted Sta­tes”, CA: A Can­cer Jour­nal for Cli­ni­cians 68, no. 1 (sty­czeń 2018): 31–54, https://doi.org/10.3322/caac.21440. [wróć]

Faiza Kalam i in., „Inter­mit­tent Fasting Inte­rven­tions to Leve­rage Meta­bo­lic and Cir­ca­dian Mecha­ni­sms for Can­cer Tre­at­ment and Sup­por­tive Care Out­co­mes”, JNCI Mono­gra­phs 2023, no. 61 (dostęp: 1.06.2023): 84–103, https://doi.org/10.1093/jnci­mo­no­gra­phs/lgad008. [wróć]

Cathe­rine R. Mari­nac i in., „Pro­lon­ged Nigh­tly Fasting and Bre­ast Can­cer Pro­gno­sis”, JAMA Onco­logy 2, no. 8 (dostęp: 1.08.2016): 1049–1055, https://doi.org/10.1001/jama­on­col.2016.0164. [wróć]

Ber­nard Srour i in., „Cir­ca­dian Nutri­tio­nal Beha­vio­urs and Can­cer Risk: New Insi­ghts from the Nutri­Net-Sante Pro­spec­tive Cohort Study: Disc­la­imers”, Inter­na­tio­nal Jour­nal of Can­cer 143, no. 10 (dostęp: 15.11.2018): 2369–2379, https://doi.org/10.1002/ijc.31584. [wróć]

„IARC Mono­gra­phs Volume 124: Night Shift Work”, 2 czerwca 2020, https://www.iarc.who.int/news-events/iarc-mono­gra­phs-volume-124-night-shift-work. [wróć]

Per­nille Hoj­man i in., „Mole­cu­lar Mecha­ni­sms Lin­king Exer­cise to Can­cer Pre­ven­tion and Tre­at­ment”, Cell Meta­bo­lism 27, no. 1 (dostęp: 9.01.2018): 10–21, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.09.015. [wróć]

Hoj­man i in. [wróć]

Tiia Koivula i in., „The Effect of Acute Exer­cise on Cir­cu­la­ting Immune Cells in Newly Dia­gno­sed Bre­ast Can­cer Patients”, Scien­ti­fic Reports 13, no. 1 (dostęp: 21.04.2023): 6561, https://doi.org/10.1038/s41598-023-33432-4. [wróć]

Casa­nova i in., „Mito­chon­dria”. [wróć]

Hoj­man i in., „Mole­cu­lar Mecha­ni­sms Lin­king Exer­cise to Can­cer Pre­ven­tion and Tre­at­ment”. [wróć]

Young-Joon Surh, „Can­cer Che­mo­pre­ven­tion with Die­tary Phy­to­che­mi­cals”, Nature Reviews Can­cer 3, no. 10 (gru­dzień 2003): 768–780, https://doi.org/10.1038/nrc1189. [wróć]

Surh; Anna Rudziń­ska i in., „Phy­to­che­mi­cals in Can­cer Tre­at­ment and Can­cer Pre­ven­tion – Review on Epi­de­mio­lo­gi­cal Data and Cli­ni­cal Trials”, Nutrients 15, no. 8 (dostęp: 14.04.2023): 1896, https://doi.org/10.3390/nu15081896. [wróć]

Surh, „Can­cer Che­mo­pre­ven­tion with Die­tary Phy­to­che­mi­cals”. [wróć]

Bon­nie A. McGre­gor, Michael H. Antoni, „Psy­cho­lo­gi­cal Inte­rven­tion and Health Out­co­mes Among Women Tre­ated for Bre­ast Can­cer: A Review of Stress Path­ways and Bio­lo­gi­cal Media­tors”, Brain, Beha­vior, Immu­nity 23, no. 2 (luty 2009): 159–166, https://doi.org/10.1016/j.bbi.2008.08.002. [wróć]

M. Bonac­cio i in., „Medi­ter­ra­nean-Type Diet Is Asso­cia­ted with Higher Psy­cho­lo­gi­cal Resi­lience in a Gene­ral Adult Popu­la­tion: Fin­dings from the Moli-Sani Study”, Euro­pean Jour­nal of Cli­ni­cal Nutri­tion 72, no. 1 (sty­czeń 2018): 154–160, https://doi.org/10.1038/ejcn.2017.150. [wróć]

Taka­hiro Seki i in., „Brown-Fat-Media­ted Tumour Sup­pres­sion by Cold-Alte­red Glo­bal Meta­bo­lism”, Nature 608, no. 7922 (sier­pień 2022): 421–28, https://doi.org/10.1038/s41586–022-05030-3. [wróć]

Michael J. Caire, Vamsi Reddy, Mat­thew Vara­callo, „Phy­sio­logy, Synapse”, [w:] Stat­Pe­arls (Tre­asure Island, FL: Stat­Pe­arls Publi­shing,2023), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526047/. [wróć]

Oli­via Shep­pard, Michael Cole­man, „Alzhe­imer’s Dise­ase: Etio­logy, Neu­ro­pa­tho­logy and Patho­ge­ne­sis”, [w:] Alzhe­imer’s Dise­ase: Drug Disco­very, ed. Xudong Huang (Bris­bane, Austra­lia: Exon Publi­ca­tions, 2020), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK566126/. [wróć]

Mark P. Mat­t­son, „Life­long Brain Health Is a Life­long Chal­lenge: From Evo­lu­tio­nary Prin­ci­ples to Empi­ri­cal Evi­dence”, Age­ing Rese­arch Reviews 0 (marzec 2015): 37–45, https://doi.org/10.1016/j.arr.2014.12.011. [wróć]

Teresa Gomez-Isla, Mat­thew P. Frosch, „Lesions Without Symp­toms: Under­stan­ding Resi­lience to Alzhe­imer Dise­ase Neu­ro­pa­tho­lo­gi­cal Chan­ges”, Nature Reviews Neu­ro­logy 18 no. 6 (czer­wiec 2022): 323–332, https://doi.org/10.1038/s41582-022-00642-9. [wróć]

Mat­t­son, „Life­long Brain Health Is a Life­long Chal­lenge”. [wróć]

Michael J. Valen­zu­ela, Per­min­der Sach­dev, „Brain Rese­rve and Demen­tia: A Sys­te­ma­tic Review”, Psy­cho­lo­gi­cal Medi­cine 36, no. 4 (kwie­cień 2006): 441–454, https://doi.org/10.1017/S0033291705006264. [wróć]

Aliza P. Wingo i in., „Pur­pose in Life Is a Robust Pro­tec­tive Fac­tor of Repor­ted Cogni­tive Dec­line Among Late Mid­dle-Aged Adults: The Emory Heal­thy Aging Study”, Jour­nal of Affec­tive Disor­ders 263 (dostęp: 15.02.2020): 310–317, https://doi.org/10.1016/j.jad.2019.11.124. [wróć]

Alek­san­dra Kali­szew­ska i in., „The Inte­rac­tion of Diet and Mito­chon­drial Dys­func­tion in Aging and Cogni­tion”, Inter­na­tio­nal Jour­nal of Mole­cu­lar Scien­ces 22, no. 7 (dostęp: 30.03.2021): 3574, https://doi.org/10.3390/ijms22073574. [wróć]

Nicole Jacqu­eline Jen­sen i in., „Effects of Ketone Bodies on Brain Meta­bo­lism and Func­tion in Neu­ro­de­ge­ne­ra­tive Dise­ases”, Inter­na­tio­nal Jour­nal of Mole­cu­lar Scien­ces 21, no. 22 (dostęp: 20.11.2020): 8767, https://doi.org/10.3390/ijms21228767. [wróć]

Mark P. Mat­t­son i in., „Inter­mit­tent Meta­bo­lic Swit­ching, Neu­ro­pla­sti­city and Brain Health”, Nature Reviews Neu­ro­science 19, no. 2 (luty 2018): 63–80, https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156. [wróć]

Mar­tha Clare Mor­ris i in., „Nutrients and Bio­ac­ti­ves in Green Leafy Vege­ta­bles and Cogni­tive Dec­line”, Neu­ro­logy 90, no. 3 (dostęp: 16.01.2018): e214–222, https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004815. [wróć]

Anna Laura Cre­mo­nini i in., „Nutrients in the Pre­ven­tion of Alzhe­imer’s Dise­ase”, Oxi­da­tive Medi­cine and Cel­lu­lar Lon­ge­vity 2019 (2019): 9874159, https://doi.org/10.1155/2019/9874159. [wróć]

Cre­mo­nini i in.; Eric A. Klom­pa­rens and Yuchuan Ding, „The Neu­ro­pro­tec­tive Mecha­ni­sms and Effects of Sul­fo­ra­phane”, Brain Cir­cu­la­tion 5, no. 2 (2019): 74–83, https://doi.org/10.4103/bc.bc_7_19. [wróć]

Peter Rasmus­sen i in., „Evi­dence for a Rele­ase of Brain-Deri­ved Neu­ro­tro­phic Fac­tor from the Brain During Exer­cise”, Expe­ri­men­tal Phy­sio­logy 94, no. 10 (2009): 1062–1069, https://doi.org/10.1113/exp­phy­siol.2009.048512. [wróć]

Adrian De la Rosa i in., „Phy­si­cal Exer­cise in the Pre­ven­tion and Tre­at­ment of Alzhe­imer’s Dise­ase”, Jour­nal of Sport and Health Science 9, no. 5 (wrze­sień 2020): 394–404, https://doi.org/10.1016/j.jshs.2020.01.004; Jane Alty, Maree Far­row, Kathe­rine Law­ler, „Exer­cise and Demen­tia Pre­ven­tion”, Prac­ti­cal Neu­ro­logy 20, no. 3 (maj 2020): 234–240, https://doi.org/10.1136/pract­neu­rol-2019-002335. [wróć]

M. Hamer, Y. Chida, „Phy­si­cal Acti­vity and Risk of Neu­ro­de­ge­ne­ra­tive Dise­ase: A Sys­te­ma­tic Review of Pro­spec­tive Evi­dence”, Psy­cho­lo­gi­cal Medi­cine 39, no. 1 (sty­czeń 2009): 3–11, https://doi.org/10.1017/S0033291708003681. [wróć]

De la Rosa i in., „Phy­si­cal Exer­cise in the Pre­ven­tion and Tre­at­ment of Alzhe­imer’s Dise­ase”. [wróć]

Rui-Xia Jia i in., „Effects of Phy­si­cal Acti­vity and Exer­cise on the Cogni­tive Func­tion of Patients with Alzhe­imer’s Dise­ase: A Meta-Ana­ly­sis”, BMC Geria­trics 19, no. 1 (dostęp: 2.07.2019): 181, https://doi.org/10.1186/s12877-019-1175-2. [wróć]

Tan­ja­niina Lauk­ka­nen i in., „Sauna Bathing Is Inver­sely Asso­cia­ted with Demen­tia and Alzhe­imer’s Dise­ase in Mid­dle-Aged Fin­nish Men”, Age and Age­ing 46, no. 2 (dostęp: 1.03.2017): 245–49, https://doi.org/10.1093/age­ing/afw212. [wróć]

Andrew P. Hunt i in., „Could Heat The­rapy Be an Effec­tive Tre­at­ment for Alzhe­imer’s and Par­kin­son’s Dise­ases? A Nar­ra­tive Review”, Fron­tiers in Phy­sio­logy 10 (2019): 1556, https://doi.org/10.3389/fphys.2019.01556. [wróć]

Sven P. Hoek­stra, Nico­lette C. Bishop, Chri­stof A. Leicht, „Ele­va­ting Body Tem­pe­ra­ture to Reduce Low-Grade Inflam­ma­tion: A Welcome Stra­tegy for Those Una­ble to Exer­cise?”, Exer­cise Immu­no­logy Review 26 (2020): 42–55. [wróć]