Oferta wyłącznie dla osób z aktywnym abonamentem Legimi. Uzyskujesz dostęp do książki na czas opłacania subskrypcji.
14,99 zł
Najniższa cena z 30 dni przed obniżką: 14,99 zł
Książka, które otwiera oczy – błyskotliwe połączenie reportażu, historii i najnowocześniejszej nauki.
Katar sienny, alergia na orzeszki ziemne, wypryski. Szacunkowo od 30 do 40 procent światowej populacji cierpi na jakąś formę alergii. Co bardziej niepokojące w ciągu ostatniej dekady wzrost diagnoz był na tyle znaczny, że stanowi coraz większe obciążenie medyczne dla poszczególnych osób, rodzin, społeczności i systemów opieki medycznej.
Antropolożka medyczna, Theresa MacPhail, która sama jest alergiczką, a jej ojciec zmarł w wyniku użądlenia, postanowiła zbadać temat alergii. Rezultatem jest całościowe i dogłębne badanie, począwszy od pierwszego opisu alergii z 1819 roku, po najnowsze, oszałamiające metody ich leczenia. MacPhail spędziła lata rozmawiając z setkami ekspertów, pacjentów i aktywistów, próbując zrozumieć, w jaki sposób ostatnie zmiany w środowisku i stylu życia wpływają na dramatyczny wzrost liczby przypadków alergii na całym świecie.
Oto historia alergii: czym są, dlaczego je mamy i co mogą oznaczać dla losów ludzkości w szybko zmieniającym się świecie.
Doktor Theresa MacPhail – antropolożka medyczna, dziennikarka i profesor nadzwyczajna nauk ścisłych i technologicznych, która prowadzi badania i pisze na temat globalnego zdrowia, biomedycyny i chorób. Jest doktorantką Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley i Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco.
Ebooka przeczytasz w aplikacjach Legimi na:
Liczba stron: 464
Prolog
Dwudziestego piątego sierpnia 1996 roku mój tata jechał Main Street w naszym miasteczku w New Hampshire budzącym respekt czterodrzwiowym kanciastym sedanem, którym jeździł w tygodniu na spotkania z klientami. On i jego wieloletnia partnerka Patricia wybierali się na plażę, żeby spędzić dzień nad oceanem. Było dwadzieścia po jedenastej i słońce miało wkrótce stanąć w zenicie, temperatura rosła. Szyby w samochodzie, typowo dla ojca, były opuszczone. Z upodobaniem palił marlboro lights i nie korzystał z klimatyzacji, chyba że panował straszliwy upał. W końcu pochodziliśmy z Nowej Anglii i oczekiwano od nas, że będziemy znosić najgorszą pogodę.
Ręka ojca była wystawiona za okno samochodu, w palcach tkwił papieros, ramię opierało się na rozgrzanych drzwiach. W radiu, a konkretnie w stacji AM, transmitowano właśnie mecz bostońskich Red Soksów. Ojciec nigdy nie miał dosyć bejsbolu. Nie darował sobie żadnego meczu, a potem słuchał analiz dotychczasowych rozgrywek i prognoz tych przyszłych. Jako nastolatka czytająca Dickensa i zapalona fanka Duran Duran uważałam tę jego pasję – a zwłaszcza uzależnienie od radiowych stacji sportowych – za męczącą. Zwykle, usadowiona z tyłu, usiłowałam skupić się na swojej lekturze, częściowo kryjąc wzrok za grubym tomiszczem w wydaniu kieszonkowym. Czasami, żeby tatę wkurzyć, kibicowałam drużynie przeciwnej, dopóki mi nie zagroził, że zatrzyma wóz i wysadzi swoją jedynaczkę, aby wracała do domu na piechotę.
Ale w 1996 roku miałam już dwadzieścia cztery lata. Tamtej sierpniowej niedzieli nie było mnie z ojcem w samochodzie. O tym, co się stało, dowiedziałam się z trzech źródeł: od policji stanowej, która zawiadomiła mnie, że mój najbliższy krewny nie żyje; od kierownika zakładu pogrzebowego, do którego zadzwoniłam, żeby się dowiedzieć, dokąd zabrano mojego ojca; i – dwadzieścia lat później – od Patricii, podczas naszej pierwszej rozmowy od czasu śmierci taty. Jednak ojciec był tak wierny swoim zwyczajom, że bez trudu wyobraziłam sobie prawdopodobny bieg wydarzeń. Gdy zamknę oczy, widzę go siedzącego w samochodzie, ze styropianowym kubkiem kawy wciśniętym w uchwyt, z ręką spoczywającą swobodnie na górnej części kierownicy.
Kiedy dorastałam, moje relacje z ojcem były napięte. Rodzice się rozwiedli, gdy miałam zaledwie dwa miesiące, i w dzieciństwie widziałam się z nim tylko kilka razy. Istniejące między nami napięcie pogłębiło się jeszcze, kiedy w 1986 roku moja matka zginęła w wypadku samochodowym, a ja, wtedy czternastoletnia, opuściłam rodzinne miasteczko w wielkiej Indianie, żeby zamieszkać z nim i Patricią w podmiejskim rejonie New Hampshire. Próbując opisać swoją rodzinną sytuację nowym znajomym czy kolegom, eufemistycznie nazywałam nasze stosunki chłodnymi. Miałam ojca i kochałam go, tyle że z nim nie rozmawiałam.
Tamtego dnia samotna pszczoła właśnie oblatywała pola, żeby zebrać pyłek, gdy na trajektorii jej lotu pojawiło się otwarte okno samochodu. Zdezorientowana wpadła w panikę. Użądliła ojca w bok szyi, obok ucha. On, zaskoczony, ale wciąż spokojny, jechał dalej.
To, co nastąpiło dalej, nie było widoczne gołym okiem. Kolejne wydarzenia rozegrały się na poziomie mikroskopijnym w organizmie mojego ojca. Zadziałała biologia.
Żądło pszczoły wprowadziło jad – mieszankę wody, histaminy, feromonów, enzymów i różnych aminokwasów – pod cienką warstwę skóry do tkanki tłuszczowej na szyi mojego ojca. Szyja, ze skupiskiem naczyń krwionośnych, to ważna część układu krążenia, więc jad mógł bardzo szybko rozprzestrzenić się po ciele. Pewne komórki układu odpornościowego – mastocyty, inaczej zwane komórkami tucznymi, i bazofile – błyskawicznie wykryły pewne jego składniki.
Białe krwinki, jak mastocyty i bazofile, powstają w naszym szpiku kostnym i krążą w organizmie; pomagają zwalczać infekcje i inne choroby, pochłaniając to, co obce albo szkodliwe, jak wirusy, bakterie czy komórki rakowe. Mastocyty można znaleźć w wyściełającej drogi oddechowe i jelita tkance łącznej pod naszą skórą oraz w tkance wokół węzłów chłonnych, nerwów i naczyń krwionośnych. Bazofile krążą w naszym krwiobiegu. Mastocyty i bazofile występują więc prawie w całym ludzkim organizmie. Ich zadaniem – w drastycznym uproszczeniu – jest pobudzać do działania nasz układ odpornościowy. Wyobraźcie sobie, że nim zarządzają, sterują jego reakcjami, uwalniając różne białka i związki chemiczne.
Jad pszczeli nie jest substancją, na którą ludzki organizm reaguje szczególnie dobrze, nawet w normalnych okolicznościach, gdy chodzi o niealergika. Ma właściwości krwotoczne, co znaczy, że powoduje rozpad krwinek. Mimo to jad zarówno pszczół, jak i os jest stosunkowo nieszkodliwy dla większości ludzi, oprócz tego że wywołuje bolesną opuchliznę w miejscu użądlenia. Reagują na niego komórki układu odpornościowego każdego z nas; u mojego ojca zareagowały przesadnie i przez to jego układ odpornościowy wpadł w spiralę śmierci zwaną anafilaksją. Anafilaksja według definicji Światowej Organizacji Zdrowia to „rodzaj nagłej, zagrażającej życiu reakcji wynikającej z nadwrażliwości organizmu i charakteryzującej się gwałtownym przebiegiem, która wywołuje problemy związane z oddychaniem i krążeniem”. Co w języku laika znaczy, że mój ojciec był uczulony na jad pszczeli, przejawiał nadwrażliwość, o której dowiedział się poniewczasie.
Zaledwie kilka tygodni wcześniej, na parkingu przed Walmartem, został użądlony przez inną pszczołę. Po powrocie do domu powiedział Patricii, że nie czuje się dobrze, i zażył benadryl – znany lek przeciwhistaminowy, powszechnie zalecany w przypadku łagodniejszych reakcji alergicznych. Wkrótce potem jego samopoczucie się poprawiło, ale Patricia, podejrzewając, że jest uczulony na jad pszczeli, przekonywała go, żeby poszedł do lekarza. Mój ojciec, który nie dbał o zdrowie (za dużo palił, pił za dużo bourbona i jadł za dużo żeberek), nie słuchał.
Reakcje alergiczne z czasem, przy kolejnym zetknięciu z alergenem, mogą się nasilać. Po pierwszym użądleniu ojciec miał pewnie tylko miejscowy obrzęk. Po kolejnym jego komórki odpornościowe, znając już te niebezpieczne substancje, odpowiedziały szybciej i mocniej – i wywołały proporcjonalnie silniejszą reakcję. Organizm ojca, choć on sam o tym nie wiedział, był już zaprogramowany, żeby go zdradzić.
Anafilaksja się zaczyna, gdy tylko antygen – śmieszna nazwa dla substancji jak jad pszczeli, która wywołuje odpowiedź immunologiczną – napotyka i pobudza do działania mastocyty oraz bazofile w ludzkim organizmie. Mastocyty i bazofile mojego ojca zainicjowały ją już w kilka sekund po tym, jak został użądlony, jeszcze w samochodzie, gdy tylko weszły w bezpośredni kontakt z białkami w jadzie, i przystąpiły do wydzielania histaminy. Histamina, organiczny składnik wytwarzany przez organizm, odgrywa kluczową rolę w normalnej odpowiedzi immunologicznej, jest uwalniana, kiedy komórki ulegają uszkodzeniu albo stresowi. Powoduje, że naczynia krwionośne się rozszerzają, a ich ściany stają się bardziej przepuszczalne – co ułatwia zwalczającym infekcję białym krwinkom przedostawanie się z nich w zagrożone rejony. Histamina stanowi także sygnał dla innych pobliskich komórek, żeby wytwarzały jej jeszcze więcej. To chemiczny system alarmowy: uruchomiony mobilizuje do działania cały układ odpornościowy. Jak to się odbywa? Histamina działa na receptory naszych narządów, powodując stan zapalny, zaczerwienienie, swędzenie, pokrzywkę i opuchliznę.
Na nieszczęście dla mojego ojca to wszystko, co nastąpiło potem, jeszcze uległo przyspieszeniu po prostu dlatego, że wciąż siedział wyprostowany w samochodzie i pozycja jego ciała częściowo utrudniała przepływ odtlenowanej krwi z powrotem do serca. Alergiczny wyrzut histaminy, która zaczęła krążyć w jego organizmie, sprawił, że naczynia krwionośne rozszerzyły się zbyt szybko i w efekcie spadło ciśnienie krwi, także tej wracającej do serca. Proces ten może doprowadzić – i tak się w końcu stało w przypadku mojego ojca – do zatrzymania akcji serca. Nadmiar histaminy dodatkowo spowodował przemieszczenie płynu z układu naczyniowego – sieci naczyń krwionośnych w całym organizmie – do tkanek, tak że ciało, łącznie z szyją, zaczęło puchnąć. Żeby chronić dolne drogi oddechowe przed wdychanymi substancjami drażniącymi, histamina także zagęszcza śluz, wzmaga jego produkcję i działa na tkankę mięśniową wokół płuc, która się napina. Podczas wstrząsu anafilaktycznego drogi oddechowe zwężają się w ciągu kilku minut. Mój ojciec, czując, co się z nim dzieje, zjechał na pobocze drogi i poprosił Patricię, żeby zmieniła go za kierownicą.
Spanikowana Patricia, wiedząc, że są daleko od jakiegokolwiek szpitala, postanowiła pojechać do najbliższej apteki, żeby jak najszybciej uzyskać pomoc. Ojciec, który siedział już na fotelu pasażera, zaczął łapać powietrze, a jego twarz zmieniła kolor.
Kilka minut później Patricia wjechała sedanem na malutki parking przed niewielką apteką, zaparkowała samochód i pobiegła do środka. Farmaceuta na dyżurze wyjaśnił, że nie może zrobić mojemu ojcu zastrzyku z epinefryny, inaczej adrenaliny, który mógłby mu uratować życie, bo nie ma on aktualnej recepty. Epinefryna, naturalny hormon wydzielany przez nadnercza w czasie stresu, pomaga zatrzymać proces anafilaksji poprzez zahamowanie wytwarzania histaminy i zwężenie naczyń krwionośnych – a tym samym wspomożenie krążenia. Działa także na receptory mięśni gładkich płuc, pomagając im się rozluźnić, co sprawia, że oddech wraca do normy. Podana w zastrzyku dawka adrenaliny jest znacznie większa od tej, jaką organizm może wytworzyć sam w krótkim czasie. Ale zamiast wstrzyknąć ją mojemu ojcu, farmaceuta zadzwonił po służby medyczne.
Kiedy wreszcie przyjechała karetka, ratownicy medyczni zaintubowali mojego ojca, bo z powodu opuchnięcia szyi i skurczu oskrzeli nie mógł już oddychać. W karetce nie było adrenaliny, a farmaceuta wciąż stanowczo, choć z żalem, odmawiał wydania ratownikom leku, którego pacjent rozpaczliwie potrzebował. Mimo że takie stanowisko może się nam wydawać teraz okrutne, człowiek ten miał pod względem prawnym związane ręce. W latach dziewięćdziesiątych farmaceutom nie wolno było podawać adrenaliny, nawet w nagłych przypadkach. Wraz z upływem cennych minut organizm mojego ojca wszedł w fazę wstrząsu, ostatni etap zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej.
Gdy ojciec znalazł się w karetce, stojąca nad nim Patricia poprosiła, żeby mrugnął, jeśli jeszcze ją słyszy. On powoli zamknął i otworzył oczy. Wciąż przerażona, ale czując już ulgę i nadzieję, uścisnęła jego dłoń. Wsiadła z powrotem do sedana i jadąc w ślad za karetką na pogotowie, słyszała jej oddalającą się syrenę.
W drodze do szpitala serce ojca przestało pracować, mimo wszelkich wysiłków medyków, żeby go ratować.
James MacPhail – zagorzały fan bostońskich drużyn sportowych, sprzedawca czipów komputerowych, weteran wojny wietnamskiej, w typie Jackie’ego Gleasona, dusza towarzystwa, kochający syn, wielbiciel stand-upu, miłośnik muzyki i mój ojciec – odszedł.
Kiedy przygotowywałam się do pisania tej książki, skończyłam czterdzieści siedem lat; byłam w tym samym wieku co mój ojciec, gdy umarł, i często myślałam o jego nagłej śmierci, rozmawiając ze specjalistami w całym kraju o zagadce, jaką jest alergia. Śmiertelnie groźne reakcje anafilaktyczne na użądlenie przez owady (pszczoły, osy i szerszenie) są niezwykle rzadkie. Każdego roku występują u około 3 procent dorosłych, jednak większość z nich przeżywa1. W ciągu dwudziestu lat od śmierci mojego ojca co roku wskutek użądlenia przez owada umierało średnio tylko sześćdziesięciu dwóch Amerykanów, czyli 0,00000002 procent całej populacji2. Śmierć mojego taty to ewenement, nieszczęśliwy wypadek, zdarzenie, które odmieniło życie całej jego rodziny i przyjaciół.
Jednak im więcej dowiadywałam się o alergii, tym bardziej zastanawiało mnie: dlaczego on? Czy coś w jego materiale genetycznym (a więc także po części moim) zdecydowało o przesadnej reakcji układu odpornościowego? Czy może winę za to ponosi środowisko – ojciec wychował się w Bostonie – albo sposób życia? Teoretycznie mógł być bardziej uwrażliwiony na jad pszczeli po kolejnych użądleniach – w dzieciństwie albo podczas dwukrotnej służby w Wietnamie. Czy też miał tak wielkiego pecha, że umarł już po drugim zetknięciu z jadem pszczelim, zaledwie w miesiąc po pierwszym? Jednak, gdy to piszę – skończywszy zbierać materiały, już trzy lata starsza niż on w chwili śmierci – wiem, że nigdy nie będę miała pewności, co wywołało reakcję alergiczną u mojego ojca, bo to temat bardzo skomplikowany.
Z biologicznego punktu widzenia potrafię dokładnie wytłumaczyć, co się stało w ostatnich chwilach mojego ojca na ziemi. Stojąca za tym biologia jest pod wieloma względami łatwa do zrozumienia i przedstawienia: odpowiedź układu immunologicznego taty była zbyt skuteczna, aby mogła wyjść mu na dobre. „Anafilaksja” w grece znaczy dosłownie: „obrona wstecz”. Układ immunologiczny mojego ojca – mający go chronić – był całkiem sprawny, ale nadwrażliwy, mylnie uznał naturalnie występującą nieszkodliwą substancję za bezpośrednie zagrożenie. Gdy już zaczęła się jego przesadna reakcja, prawie niemożliwością było ją zatrzymać. W przypadku ludzi żyjących z ciężką alergią paradoks polega na tym, że mają silny aktywny układ odpornościowy chroniący przed pasożytami i drobnoustrojami, który może zabić ich samych. I to właśnie wydarzyło się mojemu ojcu.
Wciąż jednak myślę o tym – i to nie daje mi spokoju – co tata musiał myśleć i czuć, kiedy był świadkiem, jak zawodzi go własny organizm. Jak bardzo musiał być przerażony w tych kilku pierwszych sekundach, gdy się zorientował, że puchnie mu gardło, że jego płuca nie pracują i nie może oddychać. Że jego serce w klatce piersiowej ustaje. Jak to jest w szybkim tempie umierać, kiedy twój układ odpornościowy wchodzi na najwyższe obroty? Czy tata w ogóle zdawał sobie sprawę, co się z nim dzieje? Czy na samym końcu, gdy jego serce się zatrzymało, zdążył jeszcze pomyśleć o mnie, o swojej matce i o partnerce? Czy wiedział, jak bardzo będzie go nam brakowało?
Chociaż może to się wydawać dziwne, nie zabrałam się do zbierania materiałów na temat alergii ze względu na ojca. Z czasem pogodziłam się z jego śmiercią i coraz mniej o niej myślałam. Przez wiele lat przypominałam sobie o jego ostatnich chwilach, siedząc na dworze przy piknikowym stole albo spacerując po ogrodzie, gdy dochodziło do mnie znajome bzyczenie. Na widok pszczoły serce zaczynało bić mi mocniej i nieruchomiałam. Jednak oprócz tych rzadkich przypadkowych spotkań z pszczołami, osami czy szerszeniami nie poświęcałam alergii zbyt wiele uwagi. Dopóki nie zdiagnozowano jej u mnie samej.
W 2015 roku byłam świeżo upieczonym adiunktem, obarczonym nauczaniem w pełnym zakresie, i próbowałam napisać książkę o grypie. I jak na ironię, zaczęłam chorować. Bardzo. Gdy po raz czwarty w ciągu niespełna roku zdiagnozowano u mnie zapalenie dróg oddechowych, mój lekarz skierował mnie do otolaryngologa – specjalisty chorób uszu, nosa i gardła – bo uważał, że coś musi być nie tak z moją nosową „hydrauliką”. Otolaryngolog wysłuchał mnie, przejrzał notatki mojego lekarza, po czym przy użyciu endoskopu obejrzał mi nos i gardło.
– Widzę silne podrażnienie śluzówki – powiedział, wciąż zaglądając w czeluści mojego nosa. – Niewynikające ze zwykłej infekcji. Według mnie ma pani alergię. To jest prawdziwa przyczyna.
Byłam kompletnie zaskoczona. Nigdy nadmiernie nie kichałam ani nie pociągałam nosem, nie miałam zaczerwienionych ani spuchniętych oczu, nie odczuwałam swędzenia ani pieczenia skóry, nie skarżyłam się na problemy żołądkowe. Z tego, co wiedziałam, nie cierpiałam na alergię. A teraz lekarz specjalista, człowiek o wieloletnim doświadczeniu klinicznym, mówił mi, że należę do miliona alergików mieszkających w Stanach Zjednoczonych. I że z powodu alergii mojemu przeciążonemu układowi odpornościowemu trudniej jest walczyć z sezonowymi infekcjami wirusowymi czy bakteryjnymi – prawdziwymi mikroskopijnymi wrogami, z którymi stykam się w codziennym życiu. Reaguje on na niewłaściwe zagrożenia, myląc nieszkodliwe substancje ze szkodliwymi; funkcjonuje tak sumiennie, że naraża mnie na choroby.
Okazało się, że jestem nieodrodną córką swojego ojca – jako posiadaczka nadwrażliwego układu odpornościowego – chociaż wciąż nie wiem, czy jestem uczulona na jad pszczeli (ale jeszcze do tego wrócę). W następnych miesiącach, kiedy powoli oswajałam się z ciągłymi tajemniczymi dolegliwościami oraz frustracjami powodowanymi przez moje alergie i zaczęłam myśleć o sobie jako o alergiczce, pewną pociechę przynosiła mi świadomość, że przynajmniej nie jestem sama. Bynajmniej. Gdy zaczęłam mówić o mojej zaskakującej diagnozie, ludzie odwzajemniali mi się opowieściami o własnych alergiach – pokarmowych, skórnych i oddechowych. Nagle odniosłam wrażenie, że każdy, kogo znam, ma jakieś uczulenie, tylko o tym nie wspominał. I wtedy zdałam sobie sprawę, że alergia to o wiele większy problem, niż kiedykolwiek przypuszczałam.
Uczulenie na orzechy. Katar sienny. Egzema. Albo sam masz jakąś frustrującą alergię czy chorobę o podłożu alergicznym, albo znasz kogoś, kto na nie cierpi. Ostatnie dane statystyczne na temat tego schorzenia są poruszające. W ciągu ostatnich dziesięciu lat liczba osób dorosłych i dzieci, u których stwierdza się łagodną, umiarkowaną albo silną alergię, rośnie w sposób ciągły z każdym rokiem. Miliardy ludzi na całym świecie – jak się szacuje, 30–40 procent populacji całego globu – cierpią obecnie na jakąś chorobę alergiczną, a u milionów z nich stanowi ona poważne zagrożenie dla zdrowia. Jednak alergie nie muszą być śmiertelnie groźne, żeby rzutować na twoje życie. Ci, u których występują łagodne, umiarkowane i silne alergiczne odpowiedzi układu immunologicznego, poświęcają bardzo dużo czasu, pieniędzy i uwagi na związane z nimi dolegliwości. Alergie mogą być obciążeniem, nawet jeśli nie są niebezpieczne dla życia. Ale ponieważ przeważnie nie zabijają, jako społeczeństwo na ogół nie traktujemy ich zbyt poważnie. Żartujemy sobie z czyjejś nietolerancji glutenu czy z kataru siennego, nie zastanawiając się specjalnie, jak osoba, która z nimi żyje, może się czuć. Jakość życia osób, którym doskwiera alergia, jest zazwyczaj niższa niż tych, które się na nią nie uskarżają. Poziom odczuwanego przez nie niepokoju i stresu jest podwyższony. Częściej czują się zmęczone. Spada ich zdolność koncentracji i energia.
Może już wiesz, co oznacza alergia, bo ją masz. Niewykluczone, że bagatelizujesz swoje uczulenie, bo przyzwyczaiłeś się do niego. Inaczej mówiąc, przestałeś oczekiwać, że będziesz czuł się „świetnie”, i wystarcza ci, jeśli przez większości swojego życia czujesz się „okej”. Ale nawet wtedy, gdy alergik umie radzić sobie ze swoimi dolegliwościami, bywa, że czasami trudno mu je ignorować. Dzień nasilonego kataru siennego. Nowy placek czerwonej swędzącej skóry. Skutki niefortunnej kolacji. Alergicy wiedzą to, z czego inni, niealergicy, nie zdają sobie sprawy: że nasze organizmy stale mają do czynienia z miliardami niewidzialnych cząsteczek, mikroorganizmów, substancji chemicznych i białek w ich otoczeniu. Komórki naszego układu odpornościowego reagują błyskawicznie, albo akceptują, albo odrzucają to, z czym stykamy się niezliczenie wiele razy dziennie przez całe życie. W gruncie rzeczy to on decyduje, co może stać się częścią nas (jedzenie), co może z nami koegzystować (pewne bakterie, wirusy i pasożyty), co możemy tolerować albo ignorować, a czego nie.
Nie ulega wątpliwości, że nasz układ immunologiczny staje się coraz bardziej wrażliwy na wiele naturalnych i wytworzonych przez nas alergenów, z którymi na co dzień wchodzimy w kontakt. Problem polega na tym, że immunolodzy, którzy próbują poznać biologiczne procesy odpowiedzialne za reakcje alergiczne, nie do końca wiedzą, dlaczego tak się dzieje. Coraz silniejsze alergie pokarmowe, skórne, oddechowe, uczulenia na jad owadów, na leki – pozostają medycznymi zagadkami XXI wieku, które domagają się rozwiązania. Dlaczego wszystkich nas coś uczula?
Po usłyszeniu własnej diagnozy zabrałam się do szukania informacji na temat alergii. Chciałam znaleźć odpowiedzi na eskalującą serię pytań, poczynając od osobistych, przez donioślejsze – historyczne, ekonomiczne, społeczne, polityczne i filozoficzne.
Od jak dawna występują alergie? Czy to stary problem, czy stosunkowo nowy?
Czy alergie się nasilają? A jeśli tak, co jest tego przyczyną?
Czy alergie mają charakter generyczny, środowiskowy, czy są skutkiem działalności człowieka?
Co możemy na nie zaradzić? Czy da się je wyleczyć?
Po kilku tygodniach wciąż nie mogłam znaleźć żadnych zadowalających i łatwych do przyjęcia odpowiedzi. Ich poszukiwania zamieniły się w osobistą i naukową podróż, której celem stało się zdiagnozowanie problemu alergii w XXI wieku. Ta książka jest zapisem owej podróży, holistyczną analizą zjawiska, jakim jest alergia, poczynając od jej pierwszego medycznego opisu z 1819 roku, a kończąc na najnowszych odkryciach w dziedzinie biologii dotyczących leczenia tej choroby i immunoterapii w celu jej zapobiegania.
To, co przeczytasz, jest próbą zebrania całej wiedzy o alergii w XXI wieku: czym ta choroba jest, dlaczego na nią cierpimy, dlaczego stale nasila się w skali globalnej i co to może mówić o losie ludzkości w szybko zmieniającym się świecie. Uwzględnia najnowsze badania naukowe, historię uczuleń i osobiste doświadczenia zmagających się z nimi pacjentów i lekarzy; łączy te wątki, żebyśmy mogli zbadać nasze skomplikowane relacje ze środowiskiem.
Przede wszystkim zajmiemy się ciągle ulegającą zmianie definicją, czym jest alergia – i czym nie jest. W miarę pogłębiania się naszej wiedzy naukowej z zakresu immunologii – postępu badań nad funkcjonowaniem układu odpornościowego u wszystkich gatunków – coraz lepiej rozumiemy, co podpada pod kategorię alergii czy też alergicznych odpowiedzi immunologicznych. Jak się przekonamy, alergii nie da się łatwo skategoryzować, zdiagnozować i policzyć. Najlepsze statystyki, jakimi dysponujemy, to dane szacunkowe oparte na roszczeniach osób ubezpieczonych, wynikach sondaży i przyjęciach do szpitali. Ale jakiekolwiek prowadzilibyśmy działania matematyczne, liczba alergików rośnie z każdym kolejnym rokiem – i końca nie widać.
Gdy już uzyskamy podstawowe informacje o alergii, omówimy różne teorie na temat jej przyczyn. Okaże się, że zależnie od tego, jak zdefiniujemy alergiczną odpowiedź układu odpornościowego, występowała już dawno temu – uważa się, że król Egiptu Menes umarł na skutek użądlenia pszczoły albo osy – albo jest czymś nowym. Pierwszy kliniczny opis reakcji alergicznej, przypadku kataru siennego, pochodzi sprzed przeszło dwustu lat, co dowodzi, że alergie oddechowe rozpowszechniły się dopiero z początkiem rewolucji przemysłowej. Teorie dotyczące tego, dlaczego od tej pory występowanie alergii stale się rozszerza, są złożone i żywo dyskutowane. Jeśli szukacie łatwych odpowiedzi, nie znajdziecie ich tutaj. Ale dowiecie się, jakie kombinacje winowajców są najbardziej prawdopodobne.
I wreszcie, przyjrzymy się sposobom leczenia alergii, jakie mamy do dyspozycji, a także zobaczymy, jaka może być przyszłość alergologii. W ostatnich dwustu latach niewiele się zmieniło w leczeniu tej choroby, ale nowa klasa leków biologicznych widocznych na horyzoncie daje nadzieję, że uda się skuteczniej i spójniej łagodzić najgorsze jej objawy. Jednocześnie nowe odkrycia naukowe w zakresie alergicznych reakcji immunologicznych będą prowadzić do lepszych regulacji i działań socjalnych. W końcu zrozumienie tego, co nas uczula i dlaczego, pomoże nam nawiązać ze sobą współpracę, żeby w przyszłości wspólnie kształtować korzystniejsze środowiska – takie, w których łatwiej będzie się oddychało.
Mój ojciec podczas służby wojskowej w Wietnamie (zdjęcie autorki)
Dedykuję tę książkę mojemu ojcu. Tata lubił czytać i przez całe życie zdobywał wiedzę. Chociaż nie dotarł do końca pierwszego roku w college’u, był urodzonym samoukiem i do dnia, w którym umarł, z upodobaniem przyswajał sobie nowe informacje o świecie. Pod tym względem też jestem jego nieodrodną córką. Odziedziczyłam po nim nie tylko skłonność do alergii, ale także ciekawość i nieustające dążenie do prawdy – niezależnie od tego, jak złożona i mętna ta prawda się okazuje. Myślę, że historia alergii opowiedziana na tych stronach byłaby dla niego ciekawa, pouczająca i fascynująca. I niezależnie od tego, czy ty sam, drogi czytelniku, cierpisz na jakąś alergię albo cierpi na nią kochana przez ciebie osoba, czy nie, mam nadzieję, że po przeczytaniu tej książki nie tylko będziesz lepiej rozumiał, na czym polega alergia, ale także że nasuną ci się nowe pytania na temat naszego niewiarygodnego układu odpornościowego i jego skomplikowanych związków ze środowiskiem, w którym wspólnie żyjemy. Dziękuję ci, że wyruszasz w tę podróż razem ze mną. No to w drogę.
Część pierwsza
Żeby lepiej zrozumieć, czym jest alergia w XXI wieku, należy przede wszystkim dokonać przeglądu wszystkich obecnie występujących jej objawów. W następnych trzech rozdziałach przyjrzymy się obecnemu problemowi alergii, analizując najnowsze dane statystyczne i oddając głos samym alergikom, którzy opowiedzą, jak to jest mieć katar sienny, astmę na podłożu alergicznym, atopowe zapalenie skóry, czyli egzemę, alergię pokarmową, alergię na leki czy jad owadów. Żeby jeszcze bardziej skomplikować stan rzeczy, trzeba zaznaczyć, że nie zawsze łatwo jest zdiagnozować schorzenia alergiczne czy odróżnić je od nietolerancji albo wrażliwości. Funkcjonowanie naszego układu odpornościowego jest skomplikowane, a alergia to całe spektrum możliwych reakcji immunologicznych, od gwałtownych objawów, przez umiarkowane czy łagodne podrażnienie, aż po całkowitą tolerancję. Żeby lepiej zrozumieć, czym jest, a czym nie jest, prześledzimy historię układu odpornościowego i sprawdzimy, jakie miejsce zajmuje w niej ona sama.
Rozdział 1
Przed rozpoczęciem pracy nad tą książką nie miałam pojęcia, jak wielkim problemem jest alergia. Około 40 procent całej ludzkiej populacji cierpiało już na jakąś formę uczulenia3. I specjaliści oceniają, że przed rokiem 2030 ta liczba wzrośnie do 50 procent. Zanim jednak się przekonamy, co te liczby oznaczają i dlaczego prognozuje się taki rozwój alergii w następnych kilku dekadach, będziemy musieli odpowiedzieć na bardziej zasadnicze pytanie o fundamentalnym znaczeniu: czym właściwie jest alergia?
Kiedy zaczęłam rozmawiać z naukowcami i alergologami, sądziłam, że wiem, czym jest alergia. Gdyby ktoś mnie o to spytał, odpowiedziałabym z dużą dozą pewności siebie, że to negatywna reakcja organizmu na coś, co dana osoba zjadła, czego dotknęła albo jakim powietrzem oddychała. Gdyby poproszono mnie o więcej konkretów, pewnie wyrzuciłabym z siebie to, czego dowiedziałam się dawno temu na wstępnym kursie biologii – że ludzki układ odpornościowy przypomina system obronny. Reaguje na to, co obce, jak wirusy, bakterie i pasożyty, pomagając chronić nas przed infekcjami. Ale u alergików reakcję tego samego układu odpornościowego powoduje coś ze środowiska – jak pyłek roślin, mleko albo nikiel w biżuterii – co dla niealergika jest nieszkodliwe. Jako możliwe objawy wymieniałabym kichanie, cieknący katar, zapchany nos, kaszel, wysypkę, zaczerwienienie, pokrzywkę, opuchliznę i trudności z oddychaniem.
Kiedy proszę laików (to znaczy nienaukowców ani specjalistów z dziedziny biomedycyny), żeby wytłumaczyli, czym jest alergia, zwykle słyszę w odpowiedzi coś podobnego do mojej początkowej definicji. Ludzie w różnym wieku i o różnym pochodzeniu myślą, że alergia, jak kiedyś opisał to w rozmowie ze mną pewien młody niealergik, to „jakiś rodzaj zachwiania równowagi wobec czegoś, co narusza nasz system. To coś kłóci się z tym, co mamy w swoim organizmie, który w efekcie próbuje pozbyć się intruza”. Ktoś inny opisał alergię jako „autodestrukcyjne działanie organizmu”, gdy nie wie on, jak poradzić sobie z czymś takim jak pyłek czy określone jedzenie. W innej pamiętnej rozmowie mężczyzna cierpiący na kilka rodzajów alergii, który dorastał w Chihuahua, w Meksyku, w pobliżu granicy z Teksasem, stwierdził, że jego ciało jest nieustająco w trybie obronnym – co oceniał jako korzystne. Uważał, że jest dobrze broniony, i opisał swój organizm jako „ostrożniejszy” i „czujniejszy” niż organizmy niealergików. To wszystko to mniej lub bardziej odpowiadające prawdzie opisy alergicznych odpowiedzi układu odpornościowego i sprawdzają się… dopóki nie przestają się sprawdzać.
Nawet sami alergicy nie zawsze rozumieją, kim tak naprawdę są ani czym różnią się od niealergików, którzy mają podobne objawy.
Weźmy dla przykładu Chrissie4, jedną z pierwszych pacjentek alergicznych, z którymi przeprowadziłam rozmowy do tej książki. W czasie gdy się spotkałyśmy, Chrissie od lat zmagała się z objawami alergii oddechowej, pokrzywką, sporadyczną opuchlizną wokół oczu i częstymi dolegliwościami żołądkowymi. Zdiagnozowano u niej katar sienny, czyli sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, od czasu do czasu chodziła do laryngologa, specjalisty chorób uszu, nosa i gardła, gdy objawy się zmieniały albo nasilały. Miewała także problemy żołądkowo-jelitowe i wysypkę na skórze, jeśli przypadkiem zjadła coś z glutenem albo mlekiem. Przed laty Chrissie zgłosiła się do alergologa i zrobiono jej testy na najpowszechniej występujące alergie. Nie stwierdzono u niej reakcji skórnych na żadne alergeny pokarmowe i dowiedziała się, że to bardzo mało prawdopodobne, aby objawy, jakie jej doskwierały, były wywoływane uczuleniem na żywność. Laryngolog wielokrotnie namawiał Chrissie, żeby ponownie poddała się testom, ale tego nie robiła; natomiast wpisała swoje objawy do wyszukiwarki w internecie i zaczęła zbierać informacje, jak im zaradzić.
Kiedy ją poprosiłam, żeby zdefiniowała alergię, Chrissie odpowiedziała, że to choroba, która się pojawia, kiedy ciało nie daje sobie z czymś rady, zwłaszcza gdy styka się z tym zbyt często albo gdy jest tego za dużo. Po jakimś czasie, przy powtarzającym się kontakcie, tłumaczyła dalej, organizm tych rzeczy nie przetwarza i to objawia się takimi reakcjami jak u niej. Ona sama nie wierzy w wyniki swoich testów skórnych na alergeny pokarmowe, twierdząc, że ma uczulenie na żywność; a ponieważ pszenica i mleko są składnikami większości produktów spożywczych, przypuszcza, że po dziesiątkach lat ich przyjmowania jej ciało zaczęło je odrzucać.
Zamieszczam historię Chrissie – obrazującą jej brak zrozumienia, czym jest alergia, a czym nie jest, wyraźną dezorientację i frustrację – na początku tego rozdziału, aby pokazać, że zwykle nie mylimy się co do tej choroby i jednocześnie się mylimy. W kwestii alergii oddechowych Chrissie słusznie uważa, że jej ciało reaguje na coś, na co jest wielokrotnie wystawiane, natomiast myli się, sądząc, że nie może ono przetworzyć pyłków. (Jak się wkrótce przekonamy, chodzi o coś więcej niż tylko o to, że organizm coś ignoruje albo czegoś nie toleruje). Chrissie prawdopodobnie nie ma alergii pokarmowej, mimo że miewa jej objawy, ponieważ nie wykazuje żadnej wrażliwości na mleko ani gluten (co potwierdzają wyniki testów skórnych). Innymi słowy jej układ odpornościowy pewnie nie reaguje na przyjmowane przez nią jedzenie. Ale reaguje na pyłki, co wywołuje u niej katar sienny. Chrissie nie rozumie, na czym polega różnica między nietolerancją (w tym przypadku pewnych pokarmów, być może powodowaną przez inną chorobę, jak zespół jelita drażliwego albo niedobór laktazy, enzymu, który wspomaga trawienie laktozy w produktach mlecznych) a reakcją alergiczną (na alergeny unoszące się w powietrzu). I kto może ją winić? Nawet ja jako antropolog medyczny, z całkiem dobrą znajomością mechanizmów immunologicznych, mam trudności w ich rozróżnianiu.
Im bardziej zagłębiałam się w literaturę naukową na temat alergii i im więcej odbywałam rozmów z alergologami i immunologami, tym kwestia definicji stawała się mętniejsza. Ku mojemu początkowemu zaskoczeniu i frustracji, im więcej dowiadywałam się o zawiłościach funkcjonowania naszego układu odpornościowego, tym trudniej, nie łatwiej, było mi zrozumieć, na czym polega alergia. Okazuje się, że to, co powszechnie nazywamy alergią, to wielki worek różnych dolegliwości. Łączy je jedno: wszystkie są reakcją przeczulonego układu odpornościowego na pod każdym innym względem nieszkodliwe substancje i związki chemiczne – alergeny – które nie wywołują żadnych reakcji immunologicznych u niealergików. Objawy alergii różnią się w zależności od sposobu, w jaki alergen dostaje się do organizmu (poprzez skórę, z powietrzem albo przez przewód pokarmowy), cech genetycznych danej osoby i wielu różnych immunologicznych odpowiedzi, jakie powoduje konkretny alergen.
Czym więc jest alergia? To nadmierna nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego na alergen, czyli toksynę albo obcą substancję, którą w normalnych warunkach powinien on ignorować. To definicja naukowa, ale pewnie niewiele wam mówi – na razie. Żeby w pełni pojąć, czym jest alergia, należy zrozumieć, jak zmieniała się w ciągu ubiegłego stulecia sama jej definicja. Pojęcie alergii liczy już przeszło 100 lat, jest efektem wczesnych badań funkcjonowania układu odpornościowego u ssaków.
Na koniec, jak niebawem przeczytacie, dowiedziałam się, że alergię chyba najlepiej definiują stojące za nią procesy biologiczne.
Zanim poznamy zawiłą, pokrętną historię alergii i naszej znajomości układu odpornościowego, warto już tu, na samym początku, podkreślić, że alergia nie jest bynajmniej „czymś”, w każdym razie nie w takim sensie, w jakim myślimy o konkretnych rzeczach istniejących na świecie – jak stoły, wirusy czy koty. To raczej złożony proces biologiczny, w którym bierze udział wiele różnych części składowych naszego układu odpornościowego. Alergia to bardziej działania, jakie podejmują jego komórki, niż objawy, których doznajemy w wyniku tych działań. Historia ewolucji naszej wiedzy o immunologii i odkryć związanych z reakcjami alergicznymi zaczyna się na początku zeszłego wieku.
Nasze poglądy na układ odpornościowy, zarówno dawne, jak i obecne, dużo zawdzięczają najwcześniejszym koncepcjom mikrobów. Pod koniec XIX wieku tacy sławni naukowcy jak Louis Pasteur, Joseph Lister i Robert Koch, prowadzili eksperymenty, aby ostatecznie dowieść, że to za sprawą żywych organizmów, których nie widzimy – na przykład bakterii wąglika, gruźlicy i cholery – chorujemy, rany ulegają zakażeniu i psuje się żywność. To nowe rozumienie zakażenia i działania mikroorganizmów – zwane popularnie teorią zarazków – legło u podstaw współczesnego medycznego pojęcia odporności, czyli zdolności organizmu do zwalczania chorób.
Być odpornym to znaczy być chronionym albo bronionym przed zainfekowaniem jakimś pochodzącym z zewnątrz organizmem. Odpowiedzialne za odporność mechanizmy biologiczne stały się pod koniec XIX i na początku XX wieku centralnym obiektem badań naukowych wychodzących od teorii zarazków. Na przełomie stuleci naukowcy skupili się na poznaniu podstawowych procesów, które sprawiały, że zwierzę narażone na kontakt z wywołującym chorobę organizmem, jak bakteria wąglika, albo wykazuje odporność, albo choruje. Ci pierwsi immunolodzy chcieli się dowiedzieć, jak wywołać taką odporność. W klinikach i szpitalach stosowano już szczepionki i surowice zawierające małe ilości zmodyfikowanych mikrobów i ludzkich przeciwciał, albo żeby zapobiegać powszechnie występującym chorobom, takim jak ospa wietrzna, błonica czy tężec, albo żeby je leczyć, ale zasada ich działania pozostawała niemal całkowicie owiana tajemnicą.
Zachęceni skutecznością tych pierwszych szczepionek i surowic, naukowcy i lekarze żywili przekonanie, że można uzyskać odporność na wszystkie atakujące ludzi choroby zakaźne i toksyny. Trzeba tylko zrozumieć – uważali – skąd ta odporność bierze się u zwierząt. Globalne wysiłki, żeby ją wytworzyć i leczyć różne choroby, przypadkiem doprowadziły do odkrycia alergii.
Nazwy „alergia” – oznaczającej „inną aktywność”, od allos i ergon w grece – użył po raz pierwszy na przełomie wieków Clemens von Pirquet, lekarz pracujący w klinice pediatrycznej w Wiedniu. Pirquet i jego kolega Béla Schick zauważyli, że niektóre dzieci, którym podano szczepionki z końskiej surowicy przeciwko ospie wietrznej (co było wówczas powszechną praktyką w medycynie), źle reagują na drugą dawkę, pojawia się u nich wysypka w miejscu zastrzyku, swędzenie albo zaczerwienienie skóry i gorączka. Domyślając się, że coś w surowicy spowodowało niekorzystną reakcję biologiczną, dwaj lekarze zaczęli uważnie obserwować swoich pacjentów po powtórnym podaniu szczepionki.
Początkowo Pirquet posługiwał się terminem „alergia” na określenie wszelkich zmian stanu biologicznego, „dobrych” i „złych”, będących skutkiem kontaktu z obcą substancją – w tym przypadku surowicą5. Dla niego zły stan albo zła reakcja organizmu mogły oznaczać wysypkę albo gorączkę wywołaną przez podanie szczepionki, a z kolei dobry stan albo dobra reakcja organizmu – rozwój odporności wskutek podania tejże szczepionki. Pojęcie alergii, w pierwotnym rozumieniu, łączyło więc zarówno odporność, jak i nadwrażliwość. Był to termin neutralny, mający tylko wskazywać, że coś spowodowało zmianę w obecnym stanie biologicznym pacjenta.
W 1906 roku, kiedy Pirquet wymyślił nazwę „alergia”, sama odporność była wciąż stosunkowo nowym i bardzo wąskim pojęciem używanym jedynie w odniesieniu do naturalnych reakcji obronnych organizmu przeciwko chorobie6. Jako idea wywodziła się z polityki, nie medycyny, i pierwotnie oznaczała zwolnienie od kary czy zobowiązania w sensie prawnym7. Pierwsi badacze zapożyczyli ten termin i zmienili jego znaczenie – ale tylko trochę. W medycynie odporność odnosiła się do naturalnego „zwolnienia” od choroby zakaźnej i wskazywała na status kogoś całkowicie chronionego przed karą, jaką była choroba, a może i śmierć. Układ odpornościowy zyskał swoją nazwę na potrzeby tej wersji odporności i w tamtym czasie jego koncepcja była zasadniczo tylko teorią roboczą, odnoszącą się do wszelkich procesów biologicznych zachodzących w organizmie, aby tę odporność uzyskać. Uważano wówczas, że jego funkcją jest obrona – i tylko obrona. Pierwsi klinicyści, tacy jak Pirquet i Schick, obserwujący u swoich pacjentów niekorzystne reakcje na te same substancje, które powinny ich uodparniać, sądzili, że to, czego są świadkami, musi być jakimś etapem nabywania odporności przeciwko tej substancji. Uważali gorączkę, wysypkę i swędzenie w miejscu zastrzyku za dowód, że szczepionka albo surowica działa; uruchamia mechanizmy obronne pacjenta.
A jeśli, z czego Pirquet i Schick zaczęli zdawać sobie sprawę, układ odpornościowy się myli? Jeżeli zamiast nas chronić, sprawia, że zaczynamy chorować? Jeżeli to nie bakteria ani toksyny powodują chorobę, tylko sam tak zwany układ odpornościowy?
Ta myśl wydawała się rewolucyjna, heretycka, więc – przynajmniej na początku – napiętnowano ją i odrzucono. Dla pierwszych naukowców z dziedziny immunologii było nie do pojęcia, że układ odpornościowy jakiejś osoby może działać na jej szkodę. Produkcja przeciwciał przez ludzki organizm8 – zdolność układu odpornościowego do wytwarzania specjalnych komórek, które odpierają ataki szkodliwych organizmów – uchodziła za wyłącznie dobroczynną. Odkrycie, że ten sam układ odpornościowy odpowiedzialny za zwalczanie bakterii może powodować wynikające z nadwrażliwości reakcje na takie substancje jak surowica końska czy pyłek roślin, przeczyło wieloletniej pracy badawczej. Teoria Pirqueta dotycząca alergii podważyła fundamentalne założenia nowej dziedziny nauki, jaką była immunologia, i w rezultacie została przez większość badaczy odrzucona. Minęły kolejne dziesięciolecia, zanim naukowcy zrozumieli, że nie tylko jest generalnie słuszna, ale także może być dla medycyny przydatna.
W miarę pojawiania się kolejnych klinicznych i laboratoryjnych dowodów naukowcy powoli zaczęli sobie uświadamiać, że opisane przez Pirqueta reakcje alergiczne są znacznie bardziej powszechne, niż przypuszczali. Jednocześnie lekarze zrozumieli, że mogą one tłumaczyć wiele chronicznych chorób – okresową astmę, sezonowy katar, nawracające pokrzywki – które obserwowali w szpitalach. Z biegiem lat ta teoria znajdowała coraz szersze zastosowanie, gdy klinicyści zajmujący się leczeniem dotychczas zastanawiających chorób zaczęli postrzegać „alergię” jako diagnozę, która mogła przynajmniej częściowo tłumaczyć występujące u pacjentów objawy. Z czasem definicja alergii zaczęła się odnosić niemal wyłącznie do tych kłopotliwych i szkodliwych odpowiedzi układu odpornościowego, tak zwanych przesadnych reakcji na nieszkodliwe w innych okolicznościach czynniki9.
W drugiej połowie lat dwudziestych XX wieku pączkująca alergologia stała się działem immunologii10. Alergia jako nazwa była stosowana wymiennie z takimi określeniami jak „wrażliwość”, „nadwrażliwość” i „nadmierna drażliwość” w odniesieniu do wszelkich przesadnych odpowiedzi układu odpornościowego na skądinąd „nieszkodliwe” substancje. Jeden z czołowych alergologów tamtego okresu, Warren T. Vaughan, definiował alergię jako „nadmierną drażliwość czy też niestabilność pewnej części układ nerwowego”11. Jako lekarza i jednocześnie zapalonego badacza Vaughana zastanawiały różne reakcje pacjentów na alergeny. Nie widział w nich żadnej sensownej prawidłowości ani wytłumaczenia, dlaczego dwie osoby, przy uwzględnieniu wszystkich innych zmiennych, reagują tak różnie w zetknięciu z tym samym alergenem. Co było jeszcze bardziej dezorientujące, ten sam pacjent mógł reagować odmiennie na ten sam alergen w innych sytuacjach i w innym czasie tego samego dnia. To tak, jakby reakcje alergiczne nie podlegały żadnym biologicznych zasadom – a przynajmniej takim, które byłyby dostrzegalne dla Vaughana.
W 1930 roku badacz doszedł do wniosku, że głównym zadaniem układu odpornościowego u ssaków jest utrzymywanie równowagi między organizmem a jego otoczeniem, czyli całym pozostałym światem biologicznym. Objawy alergiczne są więc u kogoś po prostu oznakami czasowego albo chronicznego jej zaburzenia. Vaughan uważał – słusznie, jak miało się okazać – że reakcja alergiczna zaczyna się na poziomie komórkowym, a nie humoralnym, czyli na poziomie całego organizmu. Kiedy komórki alergika napotykają obcą substancję czy doznają wstrząsu egzogenicznego, czyli takiego, którego źródłem jest coś z zewnątrz, reagują przesadnie, zaburzając równowagę własnego systemu biologicznego albo na pewien czas, albo już na zawsze. Celem alergologa jest pomóc pacjentowi w odzyskaniu stanu „równowagi alergicznej”, a następnie jej zachowaniu. Delikatna równowaga między stanem „normalnym” a „alergicznym”, przynajmniej według Vaughana, może zostać zachwiana przez każdy czynnik stresujący w życiu pacjenta – cięższą infekcję układu oddechowego, nagłą zmianę temperatury, zmianę hormonalną albo ogólnie wzmożony niepokój.
Inni pierwsi alergolodzy opisywali tę chorobę w podobny sposób i w większości dostrzegali u swoich pacjentów te same jej przyczyny. Doktor George W. Bray z Wielkiej Brytanii określał alergię jako „stan zwiększonej podatności organizmu na działanie różnych obcych substancji albo czynników fizycznych”12, które kiedy indziej są nieszkodliwe. Zdaniem Braya anafilaksję i alergię można traktować jako „wypadki przy pracy” układu odpornościowego. Doktor William S. Thomas z kolei definiował alergię jako „zmienioną reakcję”13 i kwestionował związek alergii z wytwarzaniem się odporności po kolejnej infekcji bakteryjnej albo wirusowej (co było słabym echem pierwotnej tezy Pirqueta, że odporność i nadwrażliwość są ze sobą powiązane)14. Gdy Thomas publikował w latach trzydziestych wyniki swoich badań, naukowcy zauważyli już, że astmę często poprzedza infekcja bakteryjna płuc, i zaczęli przypuszczać, że wcześniejsze choroby układu oddechowego pacjenta mają związek z rozwojem alergii. W publikacji przeznaczonej dla praktykujących lekarzy doktor G.H. Oriel twierdził, że istnieją tylko trzy stany w funkcjonowaniu układu odpornościowego: stan normalny (neutralny pod względem immunologicznym), stan podwyższonej wrażliwości (alergiczny) i stan odporności15. Pod koniec lat trzydziestych termin „alergia” zdecydowanie stracił już dość neutralną konotację z wszelkimi zmianami biologicznymi wywołanymi przez bodziec zewnętrzny i stał się pojęciem negatywnym, stosowanym na określenie znacznie bardziej ograniczonego zespołu reakcji fizycznych na wprowadzenie do organizmu pewnych substancji z zewnątrz. W latach czterdziestych alergia jako nazwa medyczna była już zdecydowanie kojarzona z „ciemną stroną” odporności16.
Zła reputacja alergii wzmocniła się jeszcze pod koniec lat pięćdziesiątych, kiedy sławny immunolog, Frank Macfarlane Burnet, odkrył, że przyczyną niektórych chorób, takich jak toczeń rumieniowaty układowy i reumatoidalne zapalenie stawów, jest niezdolność układu odpornościowego do odróżniania „złych” komórek od „dobrych”, czy też „swoich” od „obcych”. Po tym jak Burnet stwierdził, że najważniejszą funkcją układu odpornościowego jest nie obrona organizmu przed zakaźnymi intruzami, ale odróżnianie jego komórek od całej reszty, wytwarzanie przeciwciał przeciwko własnym antygenom – kiedy organizm atakuje samego siebie – stało się głównym zagadnieniem w badaniach immunologów. Układ odpornościowy po zetknięciu z czymś ze swojego bezpośredniego otoczenia albo toleruje obcą, „nie swoją” substancję (jak to się dzieje w przypadku większości białek przyjmowanych w formie jedzenia), albo ją atakuje (jak w przypadku wielu wirusów i bakterii). U kogoś z zaburzeniami autoimmunologicznymi popełnia on fundamentalny błąd, myląc komórki własnego organizmu z obcymi, i staje się na nie nadmiernie uwrażliwiony – reaguje przesadnie. Krótko mówiąc, układ odpornościowy zaczyna działać przeciwko własnym tkankom.
Obserwacje Burneta w związku z chorobami autoimmunologicznymi legły u podstaw dalszych badań naukowych dotyczących funkcjonowania układu odpornościowego przez większość XX wieku, a immunologia coraz bardziej skupiała się na zrozumieniu mechanizmu wytwarzania tolerancji niż mechanizmu obrony. Obecnie choroby alergiczne i choroby autoimmunologiczne są raczej postrzegane jako wariacje na ten sam temat niż zupełnie odmienne problemy. Jedne i drugie świadczą o tym, że procesy biologiczne odpowiadające za naszą odporność oraz nasza tolerancja na substancje naturalne i będące wytworem człowieka mogą być zawodne. W XXI wieku pierwotna koncepcja Pirqueta głosząca, że nasz system odpornościowy może tak samo nam szkodzić, jak nas chronić, nie jest już herezją i stanowi element powszechnej wiedzy o jego funkcji – i dysfunkcji.
Ostatnie prace w dziedzinie immunologii znowu zmieniły kierunek, tym razem porzucając Burnetowski paradygmat swój/obcy na rzecz modelu, który odzwierciedla aktualną wiedzę na temat interakcji naszych własnych komórek z bilionami innych, z cząsteczkami i substancjami chemicznymi w naszym układzie pokarmowym, w jamie nosowej i na skórze. Na jakiej zasadzie nasze organizmy uznają, co mogą tolerować, a z czym powinny walczyć? Komórki naszego układu odpornościowego muszą jakoś określić, czy organizmowi coś zagraża, czy nie. Jednak jak to się dzieje, wciąż pozostaje zagadką. Doktor Pamela Guerrerio z National Institutes of Health, jedna z czołowych badaczek zajmujących się alergią pokarmową i klinicystek, wyznała: „Szczerze mówiąc, wciąż nie rozumiemy mechanizmów odpowiedzialnych za tolerancję immunologiczną, to znaczy nie wiemy, dlaczego jedne rzeczy tolerujemy, a drugich nie”. Doktor Avery August, immunolog z Cornell University, powiedział mi, że nadal trwa dyskusja na temat zasadniczej funkcji komórek naszego układu odpornościowego. Wiadomo, że chronią one przed infekcjami, ale August woli myśleć o nich jako opiekunach naszego organizmu, którzy stale kontrolują to, z czym się stykamy, i podejmują miliony mikrodecyzji, co może stać się jego częścią albo z nim współistnieć, a co nie. Jedyne, co wiemy na pewno o naszym układzie odpornościowym, to to, że w miarę, jak staje się w XXI wieku coraz bardziej podrażniony, wykazuje coraz mniejszą tolerancję nawet wobec tego w naszym środowisku, co nam służy.
Jak się dowiedzieliśmy, zdefiniowanie, czym naprawdę jest alergia, stwarzało trudności od samego początku. W 1931 roku znany alergolog, doktor Arthur Coca, przekonywał, że używanie tej nazwy jako terminu medycznego nie jest szczególnie pomocne, ponieważ klinicyści i inni niespecjaliści określają nią niemal wszystko17. Stała się ona workiem na diagnozy i stosuje się ją, żeby uspokajać pacjentów, gdy wszystkie pozostałe próby rozpoznania choroby i sposoby leczenia zawiodły.
Alergolodzy i naukowcy, z którymi rozmawiam, często powtarzają narzekania Coki; mówią, że jednym z największych i najbardziej uporczywych problemów, z którymi się mierzą, jest powszechne błędne wyobrażenie na temat alergii. W rozmowach ze mną wciąż twierdzili, że zwykli śmiertelnicy często używają tej nazwy na określenie prawie każdego dokuczliwego zespołu objawów, którego doznają. Jeśli ktoś miewa niestrawność albo odczuwa ból po posiłku, przypisuje to reakcji alergicznej na coś, co zjadł – jak nabiał – mimo że nigdy nie poszedł do alergologa, żeby potwierdzić albo rozwiać swoje podejrzenia.
W ciągu ostatnich stu lat alergia stała się popularnym i szeroko stosowanym pojęciem medycznym, które jednak nie zawsze jest właściwie i z pożytkiem używane. Alergologom i immunologom zależy, aby wszyscy zrozumieli, że to nie to samo co wrażliwość, nietolerancja ani zaburzenie immunologiczne. Główna różnica leży w procesach biologicznych, czyli mechanizmach obronnych, które są uruchamiane.
Pierwsze, co powinniście wiedzieć o ludzkim układzie odpornościowym, to że jego działanie opiera się na dwóch odmiennych rodzajach mechanizmów, które ze sobą współpracują. Odporność wrodzona, w pełni aktywna już od samego urodzenia, to tępa siła, pierwsza linia obrony przeciwko obcym agresorom, takim jak patogeny. Ponieważ funkcjonuje zawsze tak samo, niezależnie od obiektów, jakie napotyka, czasami nazywa się ją odpornością nieswoistą. Wasza skóra i błony śluzowe – czyli zewnętrzna i wewnętrzna powłoka ciała – pełnią w niej ważną funkcję. Jeśli coś przedostanie się przez bariery, jakie tworzą, wrodzona odporność powoduje stan zapalny, żeby powstrzymać mikroskopijnych najeźdźców. W tym procesie biorą udział mastocyty i bazofile (które widzieliśmy już w akcji podczas wstrząsu anafilaktycznego). Specjalne komórki żerne, zwane fagocytami, otaczają czy też połykają bakterię, zabijając ją, a komórki NK (natural killers – „urodzeni zabójcy”) za pomocą toksyn niszczą wszystkie inne, które zostały już zainfekowane wirusem. To dwutorowe działanie odporności wrodzonej często wystarcza, żeby zwalczyć infekcję.
Odporność swoista wchodzi do gry, gdy odporność wrodzona nie radzi sobie z zagrożeniem. W tej książce skupimy się przede wszystkim na niej, bo odpowiada za reakcje wynikające z nadwrażliwości (alergiczne i autoimmunologiczne). Jako druga linia obrony odporność swoista jest specyficzna, ponieważ ma zdolność zapamiętywania specyficznych rzeczy, które napotyka, i przy powtórnym kontakcie z nimi odpowiednio reaguje. Limfocyty T, białe krwinki wytwarzane w naszym szpiku kostnym, mają na powierzchni receptory, które przyłączają się do obcych agresorów jak komórki zarodkowe w naszym organizmie. Po wejściu w kontakt z konkretnym intruzem niektóre z limfocytów T stają się „pamięcią”. Przy następnym zetknięciu z podobnym organizmem mogą szybciej aktywować odporność swoistą. Uruchamiają limfocyty B, inny rodzaj białych krwinek produkowanych w naszym szpiku kostnym. Te czym prędzej wytwarzają dużą liczbę przeciwciał, które dostają się do krwiobiegu, żeby pomóc zwalczać komórki obce. Przeciwciała to białka w kształcie Y krążące w naszej krwi; ich główną funkcją jest neutralizacja obcych substancji, jak wirusy i bakterie. Wiążą się z obcymi mikroorganizmami, przez co uniemożliwiają im przyłączenie się do naszych własnych komórek albo wniknięcie przez ich ściany. Jednocześnie mogą się wiązać z innymi komórkami układu odpornościowego i je aktywować, wspomagając i pobudzając całościową odpowiedź immunologiczną. Przeciwciała, specyficzne dla typu produkujących je limfocytów B i typu limfocytów T, które uruchamiają cały proces, są więc wytwarzane „na zamówienie”, żeby bronić organizmu przed konkretnym rodzajem obcego materiału, który go atakuje – i który został przez niego zapamiętany podczas pierwszego kontaktu.
Nasze ciała wytwarzają pięć różnych klas przeciwciał: IgM, IgD, IgG, IgA i IgE. Zetkniemy się jeszcze z IgG i IgA, ale w tej książce będą nas głównie interesować IgE. Podczas gdy nie wszystkie nadwrażliwości typu I – również zwane alergicznymi odpowiedziami immunologicznymi – charakteryzują się produkcją IgE, w większości reakcji alergicznych dochodzi do aktywacji właśnie tych przeciwciał. W nadwrażliwości typu II i typu III, której przejawem są takie choroby autoimmunologiczne jak choroba Gravesa-Basedowa czy toczeń rumieniowaty układowy i reumatoidalne zapalenie stawów, dochodzi do produkcji przeciwciał klasy IgG. Tak czy owak, odpowiedź immunologiczna z udziałem przeciwciał IgE wskazuje na reakcję alergiczną i jest synonimem alergii. Genetyczne predyspozycje do nadwrażliwości IgE-zależnej na alergeny środowiskowe nazywają się atopią. Tak więc (i to później będzie ważne) atopia różni się od alergii, bo chociaż możecie mieć alergię bez odpowiedzi immunologicznej z udziałem IgE, to nie możecie mieć reakcji atopowej bez udziału IgE.
Ten związek między przeciwciałami IgE a atopią był doniosłym odkryciem umożliwiającym wprowadzenie znaczących innowacji w badaniach nad odpowiedziami alergicznymi i ich leczeniem. Jednak powoduje także zamieszanie, gdy przychodzi do rozróżnienia między alergią i atopią a nietolerancją i nadwrażliwością (jak przekonamy się w rozdziale 2 poświęconym diagnostyce). Z uwagi na zasadnicze znaczenie przeciwciał IgE jako cechy odpowiedzi alergicznej chciałabym zatrzymać się w tym miejscu i na krótko zboczyć z tematu, żeby przedstawić odkrycie samego tego przeciwciała.
Na początku 1906 roku, kiedy ukuto termin „alergia”, Clemens von Pirquet twierdził (słusznie, jak się okazało), że u jego pacjentów alergeny wywołują odpowiedź z udziałem przeciwciał. W 1919 roku doktor Maximilian Ramirez podał do wiadomości, że pewien jego pacjent dostał alergii na końską sierść po transfuzji krwi od dawcy alergika18. Potwierdzało to przypuszczenia Pirqueta, że coś we krwi może powodować wrażliwość alergiczną, prawdopodobnie nowa klasa przeciwciał. Potem, w latach dwudziestych, doktor Carl Prausnitz, pracujący w Niemczech lekarz, który miał alergię na życicę, próbował przekazać swoją naturalną alergiczną wrażliwość asystentowi, Heinzowi Küstnerowi, który z kolei podzielił się swoją alergią na gotowaną rybę.
Było już wtedy jasne, że testy skórne mogą wykazać wrażliwość na różne alergeny (więcej na ten temat w rozdziale 2), ale mechanizm biologiczny odpowiedzialny za te reakcje wciąż pozostawał nieznany. Po wstrzyknięciu sobie w ramię niewielkiej ilości surowicy krwi Küstnera Prausnitz podczas testu skórnego zaobserwował u siebie dermografizm, pokrzywkę będącą reakcją na alergen ryby. Mimo kilku prób z różnymi surowicami krwi od pacjentów z cięższymi odpowiedziami alergicznymi na pyłek żyta u Küstnera nie wystąpiła pozytywna reakcja skórna na ten alergen. Jednak pozytywna reakcja Prausnitza na białko rybie dowodziła, że wrażliwość alergiczną można przekazywać poprzez wstrzykiwanie surowicy krwi. Wyniki badań tej pary badaczy doprowadziły do odkrycia reakcji Prausnitza-Küstnera, to znaczy opracowania testu P-K na alergiczną wrażliwość, i były wykorzystywane w kolejnych dziesięcioleciach przez naukowców zajmujących się alergią. Ale chociaż test P-K był pomocny w badaniach immunologicznych nadwrażliwości, stojące za nim mechanizmy wciąż były niejasne. Po latach naukowego śledztwa immunolodzy uznali, że za wytworzenie wrażliwości podczas testu P-K prawdopodobnie odpowiada ta sama klasa przeciwciał, jednak wciąż wykluczali większość z tych dotychczas znanych jako winowajcy.
Przyszedł czas na odkrycie IgE.
Pod koniec lat sześćdziesiątych para japońskich naukowców postanowiła zbadać aktywność P-K w surowicach pacjentów uczulonych na pyłek. Immunolodzy podejrzewali wtedy, że reaktywność skóry podczas testów P-K może mieć związek z działaniem przeciwciał IgA. Jednak po kilku doświadczeniach doktorzy Kimishige i Teruko Ishizaka stwierdzili, że biologiczna aktywność, którą zaobserwowali, nie jest powodowana przez żadne ze znanych przeciwciał – IgM, IgA, IgG ani IgD. Państwo Ishizaka wykazali, że z mastocytami i bazofilami łączą się nowe przeciwciała nazwane przez nich IgE, które przyczyniają się do reakcji alergicznych. Ich dalsze skrupulatne badania naukowe nad funkcją IgE dowiodły ponad wszelką wątpliwość, że te przeciwciała biorą udział w większej części wynikających z wrażliwości odpowiedzi immunologicznych na skądinąd nieszkodliwe antygeny czy też alergeny.
Antygen to każda substancja, która powoduje odpowiedź układu odpornościowego; alergen to taki antygen, który uruchamia odpowiedź układu odpornościowego z udziałem IgE. W tego rodzaju odpowiedzi komórki odpornościowe organizmu powodują reakcję alergiczną typu I (dlatego naukowcy nazywają alergię odpowiedzią immunologiczną typu I). Pewne z nich – subpopulacja leukocytów, czyli białych ciałek krwi znanych jako limfocyty CD4+T czy T pomocnicze typu 2 (T helper typu 2, czyli Th2) – sygnalizują limfocytom B, żeby wytwarzały przeciwciała IgE. Z pięciu klas przeciwciał występujących u ssaków IgE jako jedyne z tego, co wiemy, regularnie łączą się z alergenami, żeby zainicjować odpowiedź immunologiczną. I w przeciwieństwie do innych przeciwciał, które znajdują się we krwi, w limfie, ślinie i śluzie nosowym, przeciwciała IgE są zlokalizowane w naszych tkankach i wiążą się z mastocytami poprzez ich receptory (mastocyty jako jedne z pierwszych biorą dział w odpowiedzi układu odpornościowego). Przeciwciała IgE mają przede wszystkim zwalczać pasożyty, głównie jelitowe, ale podczas reakcji alergicznych oddziałują na mastocyty i bazofile (również jedne z pierwszych w odpowiedzi immunologicznej), żeby uwolniły histaminę i inne substancje, które potem powodują stan zapalny i pozostałe objawy alergii. U cierpiących na atopie czy mających skłonność do alergii stwierdza się zazwyczaj nie tylko wyższy poziom IgE, ale także większą liczbę receptorów tych przeciwciał na mastocytach i prawdopodobnie dlatego są oni bardziej wrażliwi na środowisko i mogą u nich występować reakcje alergiczne na różne alergeny. Jednak ktoś, kto nie miewa atopii – czyli nie ma biologicznych predyspozycji do wrażliwości (bliżej przyjrzymy się różnicom w rozdziale 4) – może zareagować alergicznie na jad pszczeli albo przykładowo penicylinę przy kolejnym zetknięciu.
Odkrycie roli IgE w alergii umożliwiło dalsze badania naukowe nad specyficznymi mechanizmami czy reakcjami immunologicznymi, przez które organizm może wpaść w spiralę wynikającej z nadwrażliwości odpowiedzi immunologicznej. Naukowcy i klinicyści rozróżniają obecnie alergie IgE-zależne (na przykład alergiczny nieżyt nosa, alergia pokarmowa, wyprysk atopowy) i IgE-niezależne (uczulenie na leki, choroba posurowicza). Ale generalnie, dla celów praktycznych, termin „alergia” w XXI wieku oznacza wszelką negatywną reakcję immunologiczną z udziałem przeciwciał IgE. Udział IgE w odpowiedzi na kontakt z antygenem stał się standardowym czynnikiem w diagnozowaniu nadwrażliwości typu I, czyli alergii.
Sama obecność albo nieobecność IgE w diagnozowaniu alergii szybko zaczyna stwarzać problemy, jeśli pacjent wykazuje niskie poziomy tych przeciwciał – od tego trzeba zacząć. Może to wykluczać inne choroby alergiczne, jak eozynofilowe zapalenie przełyku (EoE) i niealergiczne atopowe zapalenie skóry, bo uważa się je za IgE-niezależne. Choroba posurowicza czy reakcja, którą Clemens von Pirquet zaobserwował w swojej Kinderklinik i nazwał alergią, zalicza się do kategorii choroby alergicznej IgE-niezależnej. Osoby z astmą albo atopowym zapaleniem skóry oraz takie, które nie wykazują udziału IgE w reakcji na kontakt z alergenem, można sklasyfikować jako cierpiące na chorobę alergiczną typu I, ponieważ zachodzą u nich te same fizjologiczne procesy, ale nie na alergię w ścisłym tego słowa znaczeniu, jeśli posługujemy się obecnością IgE jako papierkiem lakmusowym.
Należy zauważyć, że niektórzy specjaliści, z którymi rozmawiałam, pisząc tę książkę, swobodnie nazywają egzemę czy astmę alergią; inni są temu zdecydowanie przeciwni. Część uważa, że bezpośrednia przyczyna ataku astmy czy pojawienia się egzemy jest ważniejsza niż przebieg odpowiedzi immunologicznej. Na przykład, jeśli ktoś dostaje ataku astmy podczas ciężkich ćwiczeń, to nie należy wrzucać go do jednego worka z innymi, u których ataki są wywoływane alergenami, takimi jak pyłki traw obecne w powietrzu. Tym, którzy argumentują, że mechanizmy biologiczne odpowiedzialne za odpowiedź immunologiczną są w obu przypadkach takie same – i że te reakcje są ważniejsze niż ich przyczyny – łatwiej zaliczyć astmę i egzemę do chorób alergicznych. Pod wieloma względami obecna dyskusja, co podpada pod kategorię alergii, a co nie, jest kontynuacją debaty na temat znaczenia tego terminu na początku XX wieku. Jeśli wciąż macie wątpliwości, czym naprawdę jest alergia i jak ją definiować, to nie jesteście sami.
Dzisiaj alergolodzy są podzieleni, gdy przychodzi do rozróżnienia tych schorzeń i zdefiniowania nazwy „alergia”. Wielu lekarzy, z którymi rozmawiałam, chciałoby bardziej precyzyjnych definicji i nowej terminologii.
Doktor Hugh A. Sampson, światowej sławy alergolog z czterdziestoletnim doświadczeniem w pracy, twierdzi, że reakcja alergiczna jest specyficzna dla każdego człowieka i z upływem czasu może przebiegać inaczej. U małych dzieci zazwyczaj dotyka skóry i układu pokarmowego. Dziecko po zjedzeniu czegoś może dostać wysypki albo zwymiotować. Ale bywa, że w miarę, jak dorasta, cel ataku się zmienia i reakcje alergiczne przejawiają się jako epizody astmatyczne albo świszczący oddech. „Alergia to mechanizm immunologiczny” – tłumaczy Sampson. „Tyle że każda odpowiedź immunologiczna może wziąć za cel inny narząd”.
Doktor Gurjit „Neeru” Khurana Hershey, pediatra z tytułem profesora i dyrektorka działu badań nad astmą w Cincinnati Children Hospital, definiuje alergię jako „chorobę ogólnoustrojową”, czyli całego organizmu. U niektórych osób reakcja alergiczna obejmie jedno miejsce, jak drogi oddechowe, u innych objawi się w wielu, podobnie jak u kogoś, kto cierpi nie tylko na astmę, ale także egzemę i alergie pokarmowe. Jednak w każdym przypadku to choroba ogólnoustrojowa. Głównym problemem wszystkich schorzeń alergicznych jest zapalenie – jego powszechne występowanie łączy wszystkie te stany. Według Khurany Hershey należy znaleźć odpowiedź na pytanie, dlaczego odpowiedź immunologiczna u części pacjentów pozostaje zlokalizowana w jednym miejscu, a u pozostałych jest rozproszona.
Doktor Alkis Togias stojący na czele oddziału alergii, astmy i biologii chorób dróg oddechowych w National Institutes of Health opisuje alergię jako zespół objawów, które zwykle występują razem i mają tę samą przyczynę. Z jego punktu widzenia astma, katar sienny, egzema i alergia pokarmowa nie są oddzielnymi dolegliwościami.
„Tak naprawdę mamy do czynienia z zespołem chorobowym, który dotyka różnych części ciała” – tłumaczy mi Togias. Za zamęt w definiowaniu, co jest, a co nie jest chorobą alergiczną, wini nadmierną specjalizację medycyny w ciągu ostatnich dziesięcioleci. Pulmonolodzy zajmują się płucami, więc stwierdzą astmę. Ale niekoniecznie zauważą – albo się przejmą – jeśli pacjent będzie miał także egzemę czy alergię pokarmową – mimo że jako osoba podatna na atopie może je miewać. Kończy się na tym, że leczymy te choroby u jednego pacjenta osobno, chociaż są przejawem tego samego zespołu chorobowego. Inaczej mówiąc, nie każdy, kto ma chorobę alergiczną, zostanie zdiagnozowany przez alergologa albo będzie przez niego leczony; i nie będzie traktował swoich poszczególnych chorób alergicznych jako tego samego efektu złego funkcjonowania układu odpornościowego.
Doktor Donald Leung, wybitny alergolog i immunolog z National Jewish Health w Denver, uważa, że do tego zamieszania w dużej mierze przyczynia się terminologia. Choroby alergiczne są często diagnozowane w zależności od objawów, a nie mechanizmów biologicznych: „świszczący oddech” to astma, „swędzenie” – atopowe zapalenie skóry. Według niego „atopia” to lepsza nazwa niż „alergia”, bo dosłownie znaczy „nie na miejscu”. Reakcja skóry, jelit albo błony śluzowej nosa na alergen jest „nie na miejscu” – to przesadna odpowiedź na powszechnie występujący i w innych okolicznościach nieszkodliwy bodziec w środowisku. Ostatecznie więc jego definicja alergii opiera się przede wszystkim na reakcji układu odpornościowego, a nie tylko na objawach czy wynikach testów alergicznych.
Co więc wobec tego wszystkiego mają zrobić tacy ludzie jak Chrissie ze swoim sceptycznym podejściem do wyników testów na alergię pokarmową, ty, drogi czytelniku, który możesz mieć objawy alergii, ale nie udałeś się do alergologa, mój ojciec, u którego nastąpiła reakcja IgE-niezależna, jednak śmiertelna w skutkach, czy ja z klinicznymi objawami wskazującymi na alergię oddechową, lecz bez wyraźnej odpowiedzi IgE-zależnej podczas testów skórnych i z krwi (szerzej omówimy tę zagadkę w rozdziale 2)? Czyli jak laicy mają rozumieć alergię?
Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki
Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki
David B.K. Golden, Insect Allergy, „Middleton’s Allergy Essentials”, red. Robyn E. O’Hehir, Stephen T. Holgate i Aziz Sheikh, Elsevier, Amsterdam 2017, s. 377. [wróć]
Centers for Disease Control, QuickStats: Number of Deaths from Hornet, Wasp, and Bee Stings, Among Males and Females, National Vital Statistics System, United States, 2000–2017, „Morbidity and Mortality Weekly Report” 68, nr 29, 26 lipca 2019, s. 649. [wróć]
Ruby Pawankar, Giorgio Walkter Canonica, Stephen T. Holgate, Richard F. Lockey, White Book on Allergy 2011–2012 Executive Summary, World Allergy Organization. https://www.worldallergy.org /UserFiles/file/WAO-White-Book-on-Allergy_web.pdf [dostęp: 14.12.2023]. [wróć]
Imiona większości pacjentów alergologicznych występujących w tej książce zostały zmienione. W kilku nielicznych wyjątkach są w tekście przedstawieni z imienia i nazwiska. [wróć]
Zajmiemy się tą historią szerzej w rozdziale 4, poświęconym genetyce, dziedziczeniu i alergii jako normalnej reakcji immunologicznej. [wróć]
J.M. Igea, The History of the Idea of Allergy, „Allergy” 68, nr 8, sierpień 2013, s. 966–973. [wróć]
Warwick Anderson i Ian R. Mackay, Intolerant Bodies: A Short History of Autoimmunity, Johns Hopkins University Press, Baltimore 2014, s. 28. [wróć]
Przeciwciała były widoczne pod mikroskopem i naukowcy zrozumieli, że odgrywają one kluczową rolę w zwalczaniu bakterii. Jednak nazwy „przeciwciało” używano na początku XX wieku w innym znaczeniu, niż używa się go dzisiaj. [wróć]
W miarę jak nazwa się rozpowszechniała, Pirquet był coraz bardziej sfrustrowany tym, że łączono ją z nadwrażliwością i nadreaktywnością. Przeczuwał, że postrzeganie alergii tylko jako wynikającej z nadwrażliwości odpowiedzi układu odpornościowego jest błędem, ponieważ przeczyło to jego zasadniczej teorii na temat alergii. Zmęczony ciągłymi próbami poprawiania kolegów naukowców, Pirquet w końcu zrezygnował z tej nazwy. Słowo „alergia” miało już nigdy nie odnosić się do pozytywnych reakcji biologicznych układu immunologicznego. [wróć]
Pierwszym czasopismem naukowym poświęconym alergii był „Journal of Allergy”, wydany po raz pierwszy w 1929 roku. To wciąż jeden z czołowych periodyków na tym polu i obecnie nosi tytuł „The Journal of Allergy and Clinical Immunology”. [wróć]
Warren T. Vaughan, Allergy and Applied Immunology: A Handbook for Physician and Patient, on Asthma, Hay Fever, Urticaria, Eczema, Migraine and Kindred Manifestations of Allergy, C.V. Mosby, St. Louis 1931, s. 43. [wróć]
George W. Bray, Recent Advances in Allergy (Asthma, Hay-Fever, Eczema, Migraine, Etc.) P. Blakiston’s, Filadelfia 1931, s. 5. [wróć]
William Sturgis Thomas, Notes on Allergy, circa 1920–1939. Dwa segregatory prywatnych notatek są dostępne w The Drs. Barry and Bobbi Coller Rare Book Reading Room w New York Academy of Medicine. Podziękowania dla skrupulatnej bibliotekarki z tej czytelni za to, że zwróciła mi na nie uwagę i pomogła mi je zlokalizować. [wróć]
W XIX wieku katar sienny uważano za kolejną chorobę zakaźną podobną do zwykłego przeziębienia, ale nikt nie mógł spełnić wymogów Kocha w odniesieniu do alergenów (mikrob musiał być pobrany jedynie od osób zakażonych i następnie z tych próbek wyhodowany; te kultury następnie powinny wywołać chorobę u osób zdrowych), a więc tym samym dowieść naukowo, że to żywy mikroorganizm spowodował dolegliwość. [wróć]
G.H. Oriel, Allergy, Bale & Danielsson, Londyn 1932, s. 5. [wróć]
Igea, History of the Idea of Allergy. [wróć]
Arthur F. Coca, Asthma and Hay Fever in Theory and Practice. Part I: Hypersensitiveness, Anaphylaxis, Allergy, C.C. Thomas, Springfield, Ill., 1931, s. 4. [wróć]
Thomas A.E. Platts-Mills, Peter W. Heymann, Scott P. Commins i Judith A. Woodfolk, The Discovery of IgE 50 Years Later, „Annals of Allergy, Asthma & Immunology”, 116, nr 3, 2016, s. 179–182. [wróć]