Nie daj się wkręcać szarlatanom ebook

Czy jesteśmy wkręcani w boreliozę?

Ewa Krawczyk

Trzydziestoletnia kobieta zmarła na skutek zakażenia drożdżakami – grzybami z gatunku Candida parapsilosis. Źródłem infekcji był cewnik, który pacjentce założono celem dożylnego podawania antybiotykoterapii.

Wle­wy z an­ty­bio­ty­ków na­le­żą­cych do róż­nych grup (m.in. do­ksy­cy­kli­na, mi­no­cy­kli­na, ce­ftriak­son, pe­ni­cy­li­na i ce­fo­tak­sym) trwa­ły przez dwa­dzie­ścia sie­dem mie­się­cy, a ich po­wo­dem była dia­gno­za prze­wle­kłej (chro­nicz­nej) bo­re­lio­zy. Dia­gno­zę taką po­sta­wio­no mimo ujem­nych wy­ni­ków kil­ku­na­stu re­ko­men­do­wa­nych przez spe­cja­li­stów te­stów słu­żą­cych roz­po­zna­niu bo­re­lio­zy. Tak­że kil­ka in­nych te­stów, nie­re­ko­men­do­wa­nych i nie­wy­stan­da­ry­zo­wa­nych w celu dia­gno­sty­ki tej cho­ro­by, dało wy­ni­ki ujem­ne. Tyl­ko je­den z nich – nie­wy­mie­nia­ny wśród ba­dań za­le­ca­nych przy po­dej­rze­niu bo­re­lio­zy – był do­dat­ni. I to na jego pod­sta­wie pa­cjent­kę pod­da­no dłu­go­trwa­łej do­żyl­nej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii. Spo­wo­do­wa­ła ona za­ka­że­nie grzy­bi­cze, któ­re roz­prze­strze­ni­ło się na cały or­ga­nizm, mię­dzy in­ny­mi ata­ku­jąc za­staw­kę trój­dziel­ną w ser­cu. W kon­se­kwen­cji do­szło do znisz­cze­nia za­staw­ki, za­to­ru w na­czy­niach krwio­no­śnych, a na ko­niec zgo­nu.

Opi­sa­ny wy­żej tra­gicz­ny przy­pa­dek jest nie­ste­ty ty­po­wym prze­bie­giem zda­rzeń: pa­cjent, prze­ko­na­ny przez nie­rze­tel­nych le­ka­rzy-szar­la­ta­nów, za­czy­na le­czyć się na tzw. bo­re­lio­zę prze­wle­kłą. Zda­rza się to szcze­gól­nie od 1999 r., kie­dy gru­pa pa­cjen­tów, ale też le­ka­rzy i in­nych pra­cow­ni­ków służ­by zdro­wia w Sta­nach Zjed­no­czo­nych po­wo­ła­ła or­ga­ni­za­cję ILADS – In­ter­na­tio­nal Lyme and As­so­cia­ted Di­se­ases So­cie­ty, Mię­dzy­na­ro­do­we To­wa­rzy­stwo Bo­re­lio­zy i Cho­rób z Nią Sko­ja­rzo­nych (ang. Lyme di­se­ase – cho­ro­ba z Lyme). Człon­ko­wie tej or­ga­ni­za­cji twier­dzą, że tyl­ko oni są spe­cja­li­sta­mi od bo­re­lio­zy, re­ko­men­du­ją nie­spraw­dzo­ne i nie­wy­stan­da­ry­zo­wa­ne te­sty dia­gno­stycz­ne w kie­run­ku „prze­wle­kłej bo­re­lio­zy”, a tak­że nie­bez­piecz­ne me­to­dy ra­dze­nia so­bie z tą nie­ist­nie­ją­cą cho­ro­bą. Szczę­śli­wie w wie­lu przy­pad­kach to po­stę­po­wa­nie nie koń­czy się aż tak źle, jak u cho­rej wy­żej opi­sa­nej, jed­nak se­kwen­cja zda­rzeń jest bar­dzo po­dob­na: naj­pierw nie­pra­wi­dło­wa dia­gno­za, a na­stęp­nie te­ra­pia me­to­da­mi nie­li­kwi­du­ją­cy­mi do­le­gli­wo­ści zgła­sza­nych przez cho­re­go na pierw­szej wi­zy­cie, co skut­ku­je zna­czą­cym uszczerb­kiem na zdro­wiu.

Czy to ozna­cza, że bo­re­lio­za w ogó­le nie ist­nie­je, a wszyst­ko ra­zem jest wy­my­słem szar­la­ta­nów? Jak od­róż­nić ist­nie­ją­cą cho­ro­bę od nie­ist­nie­ją­ce­go za­ka­że­nia, jak so­bie ra­dzić z ob­ja­wa­mi, gdzie szu­kać po­mo­cy?

Borelioza, czyli co?

Bo­re­lio­za oczy­wi­ście ist­nie­je. Bo­re­lio­za, cho­ro­ba z Lyme, zwa­na też kręt­ko­wi­cą klesz­czo­wą, jest wie­lo­ukła­do­wą cho­ro­bą od­zwie­rzę­cą wy­wo­ły­wa­ną przez kręt­ki z ro­dza­ju Bor­re­lia, któ­ra prze­no­si się na czło­wie­ka za po­śred­nic­twem klesz­czy. Na­zwa cho­ro­by po­cho­dzi od miej­sco­wo­ści Lyme i Old Lyme w sta­nie Con­nec­ti­cut w Sta­nach Zjed­no­czo­nych, gdzie w 1977 r. opi­sa­no pierw­sze przy­pad­ki bo­re­lio­zy. Cho­ro­bę roz­po­zna­no po stwier­dze­niu se­rii za­cho­ro­wań naza­pa­le­nie sta­wów wśród mło­dzie­ży, któ­re w na­stęp­nym roku po­wią­za­no z uką­sze­nia­mi przez klesz­cze. Ga­tu­nek bak­te­rii Bor­re­lia burg­dor­fe­risen­su lato (czy­li „w sze­ro­kim zna­cze­niu”) za­wie­ra kil­ka grup drob­no­ustro­jów, róż­nią­cych się za­się­giem wy­stę­po­wa­nia oraz ob­ra­zem kli­nicz­nym wy­wo­ły­wa­nej cho­ro­by. Trzy naj­waż­niej­sze, po­wo­du­ją­ce bo­re­lio­zę u lu­dzi gru­py to: Bor­re­lia burg­dor­fe­risen­su stric­to (sen­su stric­to „w ści­słym zna­cze­niu”, „w wą­skim zna­cze­niu”; ata­ku­je lu­dzi w Ame­ry­ce Pół­noc­nej, czę­sto prze­bie­ga z za­ję­ciem sta­wów; bak­te­rie te spo­ty­ka­ne są tak­że w Eu­ro­pie), Bor­re­lia ga­ri­nii (po­wo­du­je za­ka­że­nia w Eu­ro­pie, wy­ka­zu­jąc szcze­gól­ne po­wi­no­wac­two do ukła­du ner­wo­we­go) oraz Bor­re­lia afze­lii (wy­stę­pu­je głów­nie w Eu­ro­pie).

Bor­re­lia burg­dor­fe­ri jest kręt­kiem – bak­te­rią o ko­mór­ce wy­dłu­żo­nej, przy­po­mi­na­ją­cej nie­co kor­ko­ciąg. Jak wszyst­kie kręt­ki, a w od­róż­nie­niu od wie­lu in­nych grup bak­te­rii, nie jest kla­sy­fi­ko­wa­na we­dług sche­ma­tu bar­wie­nia Gra­ma, po­wszech­nie sto­so­wa­ne­go te­stu w dia­gno­sty­ce cho­rób bak­te­ryj­nych.

Kleszcz roznosicielem choroby

Kręt­ki po­wo­du­ją­ce bo­re­lio­zę prze­no­szo­ne są przez klesz­cze z ro­dza­ju Ixo­des. W Eu­ro­pie, tak­że w Pol­sce, jest to głów­nie Ixo­des ri­ci­nus (kleszcz po­spo­li­ty), w Ame­ry­ce Pół­noc­nej – Ixo­des sca­pu­la­ris i Ixo­des pa­ci­fi­cus, a w Azji – Ixo­des per­sul­ca­tus.

In­fek­cje kręt­ka­mi Bor­re­lia spp. ści­śle zwią­za­ne są z cy­klem ży­cio­wym klesz­czy. Wcze­snym la­tem z jaj zło­żo­nych przez sa­mi­ce klesz­czy wy­lę­ga­ją się lar­wy, zwy­kle nie­za­ra­żo­ne, któ­re że­ru­ją na ma­łych zwie­rzę­tach (my­szy, wie­wiór­ki), bę­dą­cych no­si­cie­la­mi bak­te­rii. W ten spo­sób do­cho­dzi do za­ra­że­nia larw. Lar­wy te na­stęp­nie zi­mu­ją, a ko­lej­nej wio­sny prze­obra­ża­ją się w nim­fy (u klesz­czy wy­stę­pu­je prze­obra­że­nie nie­zu­peł­ne), w któ­rym to sta­dium są szcze­gól­nie nie­bez­piecz­ne dla lu­dzi (ata­ku­ją chęt­nie, a że są bar­dzo nie­wiel­kich roz­mia­rów, ich ugry­zie­nie ła­two prze­oczyć, a co za tym idzie ulec za­ka­że­niu). Je­sie­nią nim­fy zmie­nia­ją się w po­sta­ci do­ro­słe, któ­re zwy­kle zi­mu­ją przy­cze­pio­ne do ży­wi­cie­li (więk­sze ssa­ki, np. je­le­nie czy owce). Wio­sną sa­mi­ce skła­da­ją jaja i cykl się po­wta­rza.

Jak się uchronić?

Po­nie­waż to klesz­cze prze­no­szą bo­re­lio­zę, naj­lep­szą for­mą pro­fi­lak­ty­ki jest uni­ka­nie ich uką­szeń. Lu­dzie wę­dru­ją­cy po te­re­nach za­miesz­ka­nych przez te pa­ję­cza­ki po­win­ni cho­dzić w spodniach z dłu­gi­mi no­gaw­ka­mi, naj­le­piej wpusz­czo­ny­mi w skar­pet­ki (klesz­cze zwy­kle czy­ha­ją w tra­wie lub ni­skich za­ro­ślach), w ja­snych ubra­niach, na któ­rych ła­twiej do­strzec na­past­ni­ka. War­to spry­skać się też re­pe­len­ta­mi za­wie­ra­ją­cy­mi DEET lub per­me­try­nę. Po le­śnych spa­ce­rach na­le­ży obej­rzeć ubra­nie, wziąć prysz­nic i do­ko­nać in­spek­cji skó­ry, ze szcze­gól­nym uwzględ­nie­niem gło­wy pod wło­sa­mi, pach i pa­chwin. Je­śli za­uwa­ży­my wcze­pio­ne­go klesz­cza, trze­ba go na­tych­miast usu­nąć, wy­cią­ga­jąc pę­set­ką, bez wy­krę­ca­nia, a po­tem zde­zyn­fe­ko­wać skó­rę. Po­nie­waż kleszcz nie jest w sta­nie za­ra­zić czło­wie­ka kręt­ka­mi przez 12 do 24 go­dzin po uką­sze­niu, jak naj­szyb­sze usu­nię­cie go jest sku­tecz­ną me­to­dą za­po­bie­gaw­czą. Na­le­ży jed­nak za­uwa­żyć, że sto­sun­ko­wo ła­two jest usu­nąć do­ro­słe osob­ni­ki, a znacz­nie trud­niej sy­tu­acja wy­glą­da ze sła­bo wi­docz­ny­mi nim­fa­mi. Tym­cza­sem to one od­po­wia­da­ją w naj­więk­szym stop­niu za in­fek­cje u lu­dzi.

Szcze­pion­ka prze­ciw bo­re­lio­zie nie jest do­stęp­na. Była do­stęp­na pod ko­niec lat dzie­więć­dzie­sią­tych XX w., ale wy­co­fa­no ją nie­dłu­go po wpro­wa­dze­niu. Po­wo­dów tego było kil­ka, od eko­no­micz­nych, przez po­dej­rze­nie, iż może po­wo­do­wać za­pa­le­nie sta­wów, wąt­pli­wo­ści do­ty­czą­ce jej bez­pie­czeń­stwa, skom­pli­ko­wa­ny sche­mat szcze­pień, aż do ma­łe­go na nią za­po­trze­bo­wa­nia. Przy­czy­ni­li się do tego rów­nież dzia­ła­cze ru­chów an­tysz­cze­pion­ko­wych. Po­nie­waż jed­nak za­gro­że­nie cho­ro­bą jest spo­re, za­rów­no w Eu­ro­pie, jak i w Sta­nach Zjed­no­czo­nych spe­cja­li­ści uwa­ża­ją, że przy­szedł czas, by wró­cić do te­ma­tu szcze­pień prze­ciw­ko bo­re­lio­zie.

Przebieg zakażenia

Nie­le­czo­na bo­re­lio­za prze­bie­ga w kil­ku eta­pach, a kli­nicz­ny jej prze­bieg dzie­li się zwy­kle na sta­dia – wcze­sne i póź­ne. Pierw­szy etap sta­dium wcze­sne­go sta­no­wi za­ka­że­nie miej­sco­we. Ob­ja­wia się ono naj­czę­ściej w po­sta­ci ru­mie­nia wę­dru­ją­ce­go (ery­the­ma mi­grans). Ru­mień, czy­li cha­rak­te­ry­stycz­na po­je­dyn­cza, okrą­gła, roz­sze­rza­ją­ca się, ró­żo­wo-czer­wo­na zmia­na na skó­rze, na ogół nie­bo­le­sna, o śred­ni­cy od pię­ciu do na­wet 70 cm, po­ja­wia się zwy­kle od ty­go­dnia do dwóch po uką­sze­niu przez za­ka­żo­ne­go klesz­cza. Cza­sem to­wa­rzy­szy mu go­rącz­ka, bóle gło­wy i mię­śni (nie­spe­cy­ficz­ne ob­ja­wy gry­po­po­dob­ne). Ru­mień wę­dru­ją­cy wy­stę­pu­je u mniej wię­cej 50–75% pa­cjen­tów.

Dru­gi etap sta­dium wcze­sne­go sta­no­wi cho­ro­ba ukła­do­wa. Cha­rak­te­ry­stycz­ne są dla nie­go po­ja­wia­ją­ce się na skó­rze – po oko­ło trzech do pię­ciu ty­go­dni od uką­sze­nia przez klesz­cza – licz­ne zmia­ny i za­czer­wie­nie­nia, któ­rym to­wa­rzy­szy go­rącz­ka, bóle mię­śni, bóle gło­wy i zmę­cze­nie. U pa­cjen­tów mogą się rów­nież po­ja­wić: po­ra­że­nie ner­wów czasz­ko­wych, szcze­gól­nie twa­rzo­we­go, ob­ja­wy za­pal­ne w ob­rę­bie ser­ca, lim­fo­cy­to­ma bo­re­lio­zo­wa (gu­zek na skó­rze wy­ni­ka­ją­cy z na­gro­ma­dze­nia się w tym miej­scu lim­fo­cy­tów), prze­wle­kłe za­pa­le­nie sta­wów, a tak­że bo­re­lio­za ukła­du ner­wo­we­go (neu­ro­bo­re­lio­za wy­stę­pu­ją­ca u 10–20% pa­cjen­tów z ob­ja­wa­mi za­ka­że­nia). Neu­ro­bo­re­lio­za może się ma­ni­fe­sto­wać w po­sta­ci za­pa­le­nia opon mó­zgo­wo-rdze­nio­wych, za­pa­le­nia opon mó­zgo­wo-rdze­nio­wych i mó­zgu, a tak­że za­pa­le­nia rdze­nia krę­go­we­go.

Trze­cim eta­pem cho­ro­by jest sta­dium póź­ne. W tym sta­dium ty­go­dnie, mie­sią­ce, a na­wet lata po wy­stą­pie­niu pierw­szych ob­ja­wów, u pa­cjen­tów po­ja­wić się mogą: za­pa­le­nie sta­wów, neu­ro­bo­re­lio­za (z ob­ja­wa­mi za­pa­le­nia mó­zgu, za­pa­le­nia ner­wów czy za­pa­le­nia rdze­nia krę­go­we­go), jak rów­nież prze­wle­kłe za­ni­ko­we za­pa­le­nie skó­ry.

„Przewlekła borelioza” nie istnieje

Jak wi­dać, bo­re­lio­za ist­nie­je i jest cał­kiem nie­źle po­zna­na. Co do „prze­wle­kłej bo­re­lio­zy” na­to­miast – lu­dzie do­świad­cza­ją­cy nie­spe­cy­ficz­nych ob­ja­wów, zwią­za­nych za­pew­ne z try­bem ży­cia i ogól­nym sta­nem zdro­wia, ta­kich jak cią­głe zmę­cze­nie, bóle o róż­nej lo­ka­li­za­cji czy gor­sze funk­cjo­no­wa­nie pa­mię­ci, od­czu­wa­ją ob­ja­wy cho­ro­by de fac­to nie­ist­nie­ją­cej. Obec­nie spe­cja­li­ści zaj­mu­ją­cy się cho­ro­ba­mi za­kaź­ny­mi uwa­ża­ją, że w ogó­le nie po­win­no się tej na­zwy uży­wać, po­nie­waż w ta­kich przy­pad­kach nie ma do­wo­dów na za­ka­że­nie kręt­ka­mi Bor­re­lia, nie wy­kry­wa się prze­ciw­ciał świad­czą­cych o in­fek­cji, a pa­cjen­ci miesz­ka­ją czę­sto na te­re­nach o ni­skim ry­zy­ku za­ka­że­nia bo­re­lio­zą. Przy­ję­te i za­le­ca­ne przez nich okre­śle­nie to „ze­spół po le­cze­niu bo­re­lio­zy” (ang. Post-Tre­at­ment Lyme Di­se­ase Syn­dro­me). Fak­tycz­na przy­czy­na tego ze­spo­łu nie jest po­zna­na. Nie­ste­ty, na wąt­pli­wo­ściach i do­le­gli­wo­ściach pa­cjen­tów że­ru­ją szar­la­ta­ni, któ­rzy wma­wia­ją im nie­ist­nie­ją­ce scho­rze­nie, za­ra­bia­jąc duże pie­nią­dze na re­ko­men­do­wa­niu nie­spraw­dzo­nych te­stów dia­gno­stycz­nych i, co gor­sza, nie­sku­tecz­nej i szko­dli­wej te­ra­pii.

Diagnostyka boreliozy

Dia­gno­sty­ka bo­re­lio­zy uzna­wa­na jest czę­sto za nie­do­sko­na­łą, wy­ni­ka to jed­nak za­zwy­czaj z nie­pra­wi­dło­wo wy­ko­na­nych te­stów dia­gno­stycz­nych i złej in­ter­pre­ta­cji ich wy­ni­ków. Pro­ble­my te w przy­pad­ku bo­re­lio­zy do­ty­czą nie jed­ne­go te­stu lecz kil­ku, w do­dat­ku sto­so­wa­nych i ana­li­zo­wa­nych w okre­ślo­nym po­rząd­ku. Ho­dow­la bak­te­rii po­wo­du­ją­cej bo­re­lio­zę jest rze­czy­wi­ście trud­na i nie moż­na jej sto­so­wać ru­ty­no­wo. Po­dob­nie rzecz się ma, jak do­tąd, z nie­wy­stan­da­ry­zo­wa­ny­mi ba­da­nia­mi ge­ne­tycz­ny­mi. Zwy­kle po­szu­ku­je się we krwi prze­ciw­ciał prze­ciw kręt­kom Bor­re­lia burg­dor­fe­ri, ale błę­dem jest sto­so­wa­nie te­stów wy­kry­wa­ją­cych je jako te­stów prze­sie­wo­wych. Czę­sto zda­rza się bo­wiem sy­tu­acja, że pa­cjen­ci skar­żą się na nie­spe­cy­ficz­ne do­le­gli­wo­ści (zmę­cze­nie, bóle), le­ka­rze zle­ca­ją ba­da­nia prze­ciw bo­re­lio­zie i uzy­sku­ją wy­nik do­dat­ni. Do­dat­ni jed­nak nie ze wzglę­du na fak­tycz­ne za­ka­że­nie u pa­cjen­ta, a z po­wo­du ni­skiej spe­cy­ficz­no­ści te­stów. In­ny­mi sło­wy – ist­nie­je bar­dzo duże ry­zy­ko uzy­ska­nia wy­ni­ków fał­szy­wie do­dat­nich. Po­nad­to na­wet je­śli test ma wy­nik do­dat­ni, nie musi to ozna­czać, że wła­śnie bo­re­lio­za od­po­wie­dzial­na jest za od­czu­wa­ne do­le­gli­wo­ści. Co wię­cej, pa­cjent mógł być kie­dyś za­ka­żo­ny – stąd po­zy­tyw­ny wy­nik ba­da­nia – ale jego obec­ny stan nie ma nic wspól­ne­go z bo­re­lio­zą. W przy­pad­ku tej cho­ro­by bo­wiem prze­ciw­cia­ła klas IgM (im­mu­no­glo­bu­li­ny M) i IgG (im­mu­no­glo­bu­li­ny G) mogą utrzy­my­wać się w or­ga­ni­zmie la­ta­mi. Oprócz tego u miesz­kań­ców te­re­nów en­de­micz­nych może wy­stę­po­wać pe­wien po­ziom prze­ciw­ciał we krwi, na­wet u osób, któ­re ni­g­dy nie były za­ka­żo­ne. Pod­su­mo­wu­jąc, te­sty prze­ciw bo­re­lio­zie nie po­win­ny być sto­so­wa­ne u pa­cjen­tów z nie­spe­cy­ficz­ny­mi ob­ja­wa­mi oraz u tych, któ­rzy nie mie­li szan­sy na za­ka­że­nie.

Je­śli zaś ist­nie­je uza­sad­nio­ne po­dej­rze­nie bo­re­lio­zy – czy­li pa­cjent ma cha­rak­te­ry­stycz­ne ob­ja­wy, a w do­dat­ku za­ist­nia­ło ry­zy­ko za­ka­że­nia – wy­ko­nu­je się na­stę­pu­ją­ce te­sty se­ro­lo­gicz­ne: naj­pierw test im­mu­no­en­zy­ma­tycz­ny EIA (ang. en­zy­me im­mu­no­as­say) albo test im­mu­no­en­zy­mo­sorp­cyj­ny ELI­SA (ang. en­zy­me-lin­ked im­mu­no­sor­bent as­say) lub, rza­dziej, test im­mu­no­flu­ore­scen­cji, w celu wy­kry­cia prze­ciw­ciał oraz ich mia­na. Je­śli wy­nik jest ujem­ny, dia­gno­sty­ka w kie­run­ku bo­re­lio­zy jest skoń­czo­na – pa­cjent nie jest cho­ry na tę cho­ro­bę. Je­śli zaś wy­nik jest do­dat­ni albo nie­pew­ny, po­win­no się wy­ko­nać test po­twier­dza­ją­cy We­stern Blot. Wy­nik te­stu moż­na uznać za do­dat­ni, gdy wy­kry­to obec­ność prze­ciw­ciał prze­ciw­ko przy­naj­mniej dwóm biał­kom pa­to­ge­nu dla prze­ciw­ciał kla­sy IgM lub pię­ciu biał­kom dla prze­ciw­ciał kla­sy IgG. U pa­cjen­ta, u któ­re­go ob­ja­wy wy­stę­pu­ją już przy­naj­mniej czte­ry ty­go­dnie, dia­gno­zy nie wol­no opie­rać wy­łącz­nie na wy­kry­tych prze­ciw­cia­łach kla­sy IgM. Po­nad­to – ba­da­nie bywa fał­szy­wie ne­ga­tyw­ne we wcze­snym sta­dium cho­ro­by.

Kto­kol­wiek pró­bu­je sto­so­wać (albo sprze­da­wać) inne niż wcze­śniej wy­mie­nio­ne te­sty dia­gno­stycz­ne w kie­run­ku bo­re­lio­zy, naj­praw­do­po­dob­niej po­dą­ża za wy­tycz­ny­mi szar­la­ta­nów spod zna­ku ILADS i nie za­le­ży mu na wła­ści­wym roz­po­zna­niu cho­ro­by, a ra­czej na wmó­wie­niu cho­re­mu nie­ist­nie­ją­cej in­fek­cji i nie­uczci­wym za­ro­bie­niu na jego de­spe­ra­cji.

Leczenie

Pa­cjen­ci z kli­nicz­nie po­twier­dzo­ną bo­re­lio­zą zwy­kle bar­dzo do­brze re­agu­ją na le­cze­nie, a im jest ono wcze­śniej roz­po­czę­te, tym le­piej. Ame­ry­kań­skie Sto­wa­rzy­sze­nie Le­ka­rzy Cho­rób Za­kaź­nych (ang. In­fec­tio­us Di­se­ase So­cie­ty of Ame­ri­ca, IDSA) za­le­ca te­ra­pię an­ty­bio­ty­ko­wą w za­leż­no­ści od sta­dium cho­ro­by i za­ję­cia okre­ślo­nych na­rzą­dów. Wy­ma­ga ona zwy­kle do­ust­ne­go po­da­wa­nia ta­kich le­ków, jak do­ksy­cy­kli­na, amok­sy­cy­li­na, ce­fu­rok­sym, ce­fo­tak­sym czy ce­ftriak­son, przez okres od dwóch do trzech ty­go­dni. W póź­niej­szych sta­diach cho­ro­by sto­su­je się an­ty­bio­ty­ki nie­co dłu­żej, ale nie prze­kra­cza­jąc czte­rech ty­go­dni. Te­ra­pia w przy­pad­ku neu­ro­bo­re­lio­zy i prze­wle­kłe­go za­ni­ko­we­go za­pa­le­nia skó­ry wy­ma­ga po­da­nia le­ków dro­gą do­żyl­ną. Le­cze­nie po­win­no być pro­wa­dzo­ne pod kon­tro­lą le­ka­rza i zin­dy­wi­du­ali­zo­wa­ne w za­leż­no­ści od pa­cjen­ta. W du­żej więk­szo­ści przy­pad­ków cho­rych na bo­re­lio­zę uda­je się wy­le­czyć opi­sa­ny­mi me­to­da­mi. Głów­ną przy­czy­ną nie­po­wo­dze­nia te­ra­pii jest fał­szy­wie do­dat­nie roz­po­zna­nie.

Nie dajmy się wkręcać w nieistniejący problem

Nie­ste­ty, cho­rzy szu­ka­ją­cy po­mo­cy czę­sto pa­da­ją łu­pem szar­la­ta­nów czer­pią­cych pro­fi­ty fi­nan­so­we z nie­spraw­dzo­nych, nie­bez­piecz­nych i nie­wy­stan­da­ry­zo­wa­nych me­tod le­cze­nia. Zna­ne są z me­diów do­nie­sie­nia o za­wie­sze­niu pra­wa wy­ko­ny­wa­nia za­wo­du le­ka­rza czy o wy­ro­ku wię­zie­nia dla szar­la­ta­nów „le­czą­cych” lu­dzi z nie­ist­nie­ją­cej bo­re­lio­zy z uży­ciem wody utle­nio­nej, le­ków we­te­ry­na­ryj­nych, ozo­no­te­ra­pii czy tzw. bio­re­zo­nan­su. Sze­ro­ko sto­so­wa­ne jest tak­że dłu­go­trwa­łe po­da­wa­nie an­ty­bio­ty­ków – dłu­go­trwa­łe to zna­czy np. przez rok lub dłu­żej, jak w przy­pad­ku pa­cjent­ki opi­sa­nej na po­cząt­ku tego roz­dzia­łu – co nie tyl­ko nie zmniej­sza ob­ja­wów „prze­wle­kłej bo­re­lio­zy” (wy­ka­za­no to na­uko­wo), ale może za­gro­zić zdro­wiu, a na­wet ży­ciu pa­cjen­ta. I nie cho­dzi tu tyl­ko o ho­do­wa­nie opor­nych szcze­pów bak­te­rii z po­wo­du dłu­go­trwa­łe­go sto­so­wa­nia le­ków an­ty­bak­te­ryj­nych. Prze­wle­kła an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia wią­że się bo­wiem ze znisz­cze­niem na­tu­ral­nej flo­ry bak­te­ryj­nej or­ga­ni­zmu, z roz­sia­ny­mi i wie­lo­na­rzą­do­wy­mi za­ka­że­nia­mi in­ny­mi drob­no­ustro­ja­mi, w tym grzy­ba­mi, z za­bu­rze­nia­mi funk­cji wą­tro­by i ne­rek. Je­śli zaś an­ty­bio­ty­ki po­da­wa­ne są do­żyl­nie – z cięż­ki­mi in­fek­cja­mi w miej­scu wkłu­cia i na­stę­pu­ją­cy­mi po tym śmier­tel­nie nie­bez­piecz­ny­mi za­ka­że­nia­mi krwi.

Pod­su­mo­wu­jąc, bo­re­lio­za nie jest nie­zba­da­nym ze­spo­łem ob­ja­wów, po­zna­nym je­dy­nie przez po­sia­da­czy wie­dzy ta­jem­nej, czy­li szar­la­ta­nów spod zna­ku ILADS, a resz­ta na­ukow­ców, spe­cja­li­stów i le­ka­rzy (w tym or­ga­ni­za­cje po­wo­ła­ne do ana­li­zy i zbie­ra­nia da­nych o in­fek­cjach z ca­łe­go świa­ta) nie ma o niej po­ję­cia. Z bo­re­lio­zą nie mają też związ­ku – jak twier­dzą szar­la­ta­ni – au­tyzm, cho­ro­ba Al­zhe­ime­ra, za­wał ser­ca, dys­ko­pa­tia, ast­ma oraz wady wro­dzo­ne u no­wo­rod­ków, tu­dzież za­bu­rze­nia psy­chicz­ne oraz mor­der­cze skłon­no­ści (tzw. Lyme rage). Szar­la­ta­ni wy­kre­owa­li na­wet za­gro­że­nie glo­bal­ną epi­de­mią „prze­wle­kłej bo­re­lio­zy”.

Bo­re­lio­za nie jest scho­rze­niem, któ­re trwa nie wia­do­mo jak dłu­go, wy­stę­pu­je nie wia­do­mo gdzie (czy­li wszę­dzie), prze­no­si się w do­wol­ny spo­sób (tak­że dro­gą płcio­wą), i w ogó­le jest czymś nad­zwy­czaj ta­jem­ni­czym. Tak bar­dzo ta­jem­ni­czym, że trze­ba ją le­czyć nie­spraw­dzo­ny­mi, nie­bez­piecz­ny­mi i nie­sku­tecz­ny­mi me­to­da­mi, co opóź­nia wła­ści­wą dia­gno­zę oraz czas roz­po­czę­cia ade­kwat­nej te­ra­pii. Szar­la­ta­ni twier­dzą na do­da­tek, że stan­dar­do­we me­to­dy le­cze­nia za­wo­dzą, bo kręt­ki Bor­re­lia przyj­mu­ją spe­cy­ficz­ne for­my prze­trwal­ni­ko­we i dla­te­go są w sta­nie ukryć się przed an­ty­bio­ty­ka­mi. Praw­dą jest, że bak­te­rie te mogą wy­stę­po­wać w for­mie tzw. cyst lub pe­ne­tro­wać wnę­trze ko­mó­rek. Dzie­je się tak jed­nak zwy­kle w wa­run­kach la­bo­ra­to­ryj­nych in vi­tro, a co waż­niej­sze – nie udo­wod­nio­no, że zja­wi­ska te mają ja­kie­kol­wiek zna­cze­nie kli­nicz­ne. Nie ist­nie­ją wia­ry­god­ne do­wo­dy na­uko­we, że te me­cha­ni­zmy słu­żą kręt­kom do obro­ny przed an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pią i że dzię­ki nim po za­koń­czo­nym le­cze­niu bak­te­rie mogą po­wo­do­wać na­wrót cho­ro­by.

Nie da­waj­my się więc „wkrę­cać” w pseu­do­nau­ko­we ba­jecz­ki oszu­stów. Nie wy­sta­wiaj­my swo­je­go zdro­wia na po­waż­ne ry­zy­ko. I nie na­bi­jaj­my im kab­zy. To praw­da, że pa­cjen­ci czę­sto po­zo­sta­wie­ni są sami so­bie, a le­ka­rze ich lek­ce­wa­żą, po­są­dza­jąc o hi­po­chon­drię. Znacz­nie gor­sze jest jed­nak że­ro­wa­nie na cier­pie­niu lu­dzi: wma­wia­nie im nie­ist­nie­ją­cej cho­ro­by, na­cią­ga­nie na nie­bez­piecz­ne pseu­do­me­dycz­ne za­bie­gi, nisz­cze­nie zdro­wia tymi dzia­ła­nia­mi, a tak­że od­wle­ka­nie w cza­sie szan­sy na pod­ję­cie wła­ści­we­go le­cze­nia. Cza­sem do mo­men­tu, gdy jest na to po pro­stu za póź­no. ■

Czy to prawda, że szpinak zawiera dużo żelaza, ludzie mają duże mózgi, a od czytania po ciemku psuje się wzrok?

January Weiner

Naukowcy i lekarze są tylko ludźmi i nie mogą wiedzieć wszystkiego. Historia medycyny pełna jest fundamentalnych błędów, propagowanych przez dziesięciolecia – czasem mimo dowodów z testów klinicznych i badań obserwacyjnych przeczących popularnym mądrościom.

Mit: szpinak jest wyjątkowo dobrym źródłem żelaza

Jed­nym z naj­bar­dziej zna­nych przy­kła­dów mitu me­dycz­ne­go pro­pa­go­wa­ne­go przez sa­mych le­ka­rzy i na­ukow­ców jest wia­ra w szpi­nak. Jak wszy­scy do­ra­sta­ją­cy w ko­mu­ni­stycz­nej Pol­sce, mu­sia­łem zjeść nie­je­den po­si­łek ze szpi­na­kiem. Ucho­dził bo­wiem za wy­jąt­ko­wo zdro­we wa­rzy­wo1). Za­wie­ra – mó­wio­no – dużo że­la­za po­trzeb­ne­go do wy­twa­rza­nia czer­wo­nych krwi­nek.

Dużo póź­niej do­wie­dzia­łem się, że in­for­ma­cja o wy­so­kiej za­war­to­ści że­la­za w szpi­na­ku po­cho­dzi z XIX-wiecz­nej pu­bli­ka­cji obar­czo­nej błę­dem – w po­da­nej za­war­to­ści że­la­za w szpi­na­ku nie­chcą­cy prze­su­nię­to prze­ci­nek od­dzie­la­ją­cy uła­mek dzie­sięt­ny od licz­by cał­ko­wi­tej o jed­no miej­sce w pra­wo. I dla­te­go ma­ry­narz Po­peye (bo­ha­ter ame­ry­kań­skich ko­mik­sów i ani­mo­wa­nych krót­ko­me­tra­żó­wek o tym sa­mym ty­tu­le) my­lił się, po­le­ca­jąc dzie­ciom szpi­nak.

Jed­nak prze­wrot­ność tego przy­kła­du po­le­ga na tym, że wszyst­kie po­wyż­sze in­for­ma­cje są nie­praw­dzi­we, a spo­sób, w jaki roz­prze­strze­nia­ły się i utrwa­li­ły w świa­do­mo­ści ogó­łu, jest nie­zwy­kle po­ucza­ją­cy. Rze­czy­wi­ście w 1880 r. nie­miec­ki uczo­ny Emil Wolff2) ob­li­czył za­war­tość tlen­ku że­la­za w spo­pie­lo­nym szpi­na­ku (Fe2O3) na po­nad 3%, co prze­kła­da­ło się na mniej wię­cej 3,9 g że­la­za/1 kg su­chej masy. Nie jest to bar­dzo od­da­lo­ne od na­szych współ­cze­snych usta­leń, we­dług któ­rych za­war­tość że­la­za w wy­su­szo­nym szpi­na­ku wy­no­si 2–3 g/1 kg. Świe­ży szpi­nak tym­cza­sem za­wie­ra ok. 20–30 mg że­la­za/1 kg.

Ła­two się w tym wszyst­kim po­my­lić: przede wszyst­kim od­róż­nić, czy cho­dzi o 1 mg w su­chej ma­sie, po­pie­le czy świe­żym szpi­na­ku. Do ta­kiej po­mył­ki naj­wy­raź­niej do­szło w la­tach trzy­dzie­stych XX w. na uni­wer­sy­te­cie w Wi­scon­sin. Po­ja­wi­ła się taka in­for­ma­cja, i w rze­czy­wi­sto­ści nie była bez­myśl­nie po­wie­la­na, ale nie­mal na­tych­miast wy­chwy­co­na. Ale o błę­dzie na­pi­sa­no w pra­sie, od­kryw­czym to­nem ogła­sza­jąc, że ucze­ni my­li­li się, usta­la­jąc za­war­tość że­la­za w szpi­na­ku, przez nich więc i przez Po­peye’a ty­sią­ce dzie­ci nie­po­trzeb­nie były zmu­sza­ne do je­dze­nia szpi­na­ku!

Ten je­den ar­ty­kuł pra­so­wy do­pro­wa­dził do roz­prze­strze­nie­nia się trzech mi­tów jed­no­cze­śnie. Po pierw­sze, na­gło­śnił mit o tym, że szpi­nak ma dużo że­la­za. To za­pew­ne od­po­wia­da­ło za kar­mie­nie mnie szpi­na­kiem (oczy­wi­ście z wy­so­ką za­war­to­ścią że­la­za)3). Po dru­gie, oczer­nił ma­ry­na­rza ze słyn­nych kre­skó­wek. Tym­cza­sem Po­peye jadł szpi­nak nie dla­te­go, że za­wie­rał dużo że­la­za: w jed­nym z fil­mów tłu­ma­czy, że cho­dzi o dużą za­war­tość wi­ta­mi­ny A, a wła­ści­wie beta-ka­ro­te­nu. A to aku­rat jest praw­da – szpi­nak za­wie­ra go na­wet wię­cej niż mar­chew! Po trze­cie, w ar­ty­ku­le opo­wie­dzia­no chwy­tli­wą hi­sto­rię o po­mył­ce uczo­nych. Hi­sto­rię tę sami ucze­ni (w tym i ja) pro­pa­go­wa­li, wy­ko­rzy­stu­jąc w swo­ich wy­kła­dach na te­mat dzia­ła­nia na­uki. Dla­cze­go? Bo świet­nie wpi­su­je się w ską­d­inąd ist­nie­ją­ce zja­wi­sko kry­ty­ki bez­myśl­ne­go ko­pio­wa­nia in­for­ma­cji bez uprzed­niej przy­zwo­itej we­ry­fi­ka­cji.

To jak w koń­cu jest z tym szpi­na­kiem? Otóż szpi­nak nie za­wie­ra o wie­le wię­cej że­la­za niż inne wa­rzy­wa, jed­nak ze wzglę­du na za­war­tość w nim kwa­su szcza­wio­we­go, któ­ry utrud­nia wchła­nia­nie że­la­za w ludz­kim or­ga­ni­zmie, nie jest jego do­brym źró­dłem, wbrew temu, co do tej pory twier­dzą blo­gi po­świę­co­ne zdro­wej żyw­no­ści. Na­to­miast ma wy­so­ką za­war­tość wi­ta­min, zwłasz­cza wi­ta­mi­ny A, i jest, co od­kry­łem do­pie­ro jako do­ro­sły czło­wiek, bar­dzo smacz­ny – o ile lek­ko tyl­ko spa­rzy­my świe­że li­ście go­rą­cą wodą i przy­rzą­dzi­my go z czosn­kiem, za­miast mie­lić i roz­go­to­wy­wać na zie­lo­ną bre­ję.

Używamy tylko 10% swojego mózgu

Mi­tów do­ty­czą­cych ludz­kie­go mó­zgu, opar­tych na mniej lub bar­dziej prze­two­rzo­nych przez po­pu­lar­no­nau­ko­we tek­sty ba­da­niach na­uko­wych, jest spo­ro: pół­ku­le mó­zgo­we nie są tak wy­spe­cja­li­zo­wa­ne, jak moż­na by są­dzić z nie­któ­rych opi­sów, słu­cha­nie mu­zy­ki kla­sycz­nej w cią­ży nie ma wpły­wu na roz­wój mó­zgu pło­du, więk­szość tech­nik po­pra­wia­ją­cych dzia­ła­nie ludz­kie­go mó­zgu nie dzia­ła i nie da się na­uczyć cze­goś we śnie. Jed­nym z naj­pow­szech­niej­szych mi­tów był przez wie­le lat mit o tym, że wy­ko­rzy­stu­je­my tyl­ko nie­wiel­ką część na­sze­go mó­zgu – 10 lub 15%. Parę lat temu mit po­ja­wił się na­wet na pla­ka­tach re­kla­mu­ją­cych film Luca Bes­so­na Lucy ze Scar­lett Jo­hans­son w roli ty­tu­ło­wej. Bo­ha­ter­ka fil­mu przy­pad­kiem zo­sta­je po­trak­to­wa­na spe­cy­fi­kiem, któ­ry uak­tyw­nia po­zo­sta­łe 90% jej mó­zgu i ob­da­rza ją nad­ludz­ki­mi zdol­no­ścia­mi.

Mit li­czy so­bie przy­naj­mniej 100 lat. Ist­nie­ją wy­po­wie­dzi psy­cho­lo­gów z prze­ło­mu XIX i XX w. twier­dzą­cych, że lu­dzie wy­ko­rzy­stu­ją za­le­d­wie nie­wiel­ką część swo­je­go po­ten­cja­łu. To oczy­wi­ście może być praw­da, ale to nie jest to samo, co po­wie­dzieć, że wy­ko­rzy­stu­je­my tyl­ko jed­ną dzie­sią­tą na­szych mó­zgów – teza, któ­ra po­ja­wi­ła się w obie­gu w la­tach dwu­dzie­stych i trzy­dzie­stych XX w.

Czę­ścio­wo mit zda­wa­ły się po­twier­dzać prze­pro­wa­dza­ne na szczu­rach do­świad­cze­nia Kar­la Spen­ce­ra La­sh­leya, ame­ry­kań­skie­go neu­ro­bio­lo­ga ży­ją­ce­go w pierw­szej po­ło­wie XX w. La­sh­ley do­wo­dził, że kora mó­zgo­wa nie ma wy­spe­cja­li­zo­wa­nych re­gio­nów słu­żą­cych do za­pa­mię­ty­wa­nia kon­kret­nych rze­czy; w jego do­świad­cze­niach szczu­ry z usu­nię­tą znacz­ną czę­ścią kory mó­zgo­wej na­dal zdol­ne były do na­uki. Dzi­siaj wie­my, że wy­ni­ki i wnio­ski La­sh­leya były re­zul­ta­tem nie­do­sko­na­ło­ści ów­cze­śnie do­stęp­nych me­tod.

Mit ten oczy­wi­ście nie jest praw­dzi­wy. Po pierw­sze, sama część mó­zgu od­po­wia­da­ją­ca za pod­sta­wo­we czyn­no­ści or­ga­ni­zmu (móż­dżek i rdzeń prze­dłu­żo­ny) to wię­cej niż 10% ob­ję­to­ści. Po­nad­to wie­my, że nie­za­leż­nie od nie­zwy­kłej pla­stycz­no­ści, pra­wie każ­de uszko­dze­nie mó­zgu ma kon­kret­ne skut­ki (co prze­czy teo­riom La­sh­leya), a ak­tyw­ność róż­nych czę­ści kory mó­zgo­wej mo­że­my ob­ser­wo­wać dzię­ki ob­ra­zo­wa­niu me­to­dą re­zo­nan­su ma­gne­tycz­ne­go (MRI). Z punk­tu wi­dze­nia bio­lo­ga ewo­lu­cjo­ni­sty był­by to do­wód na to, że teo­ria ewo­lu­cji jest błęd­na. Na­sze mó­zgi są nie­zwy­kle kosz­tow­ne, zu­ży­wa­ją nie­ba­ga­tel­ną część kon­su­mo­wa­ne­go przez nas tle­nu i po­ży­wie­nia. Gdy­by rze­czy­wi­ście 90% mó­zgu nie było nam do ni­cze­go po­trzeb­ne, to mu­ta­cja po­zba­wia­ją­ca nas tych 90% da­ła­by nam jed­no­cze­śnie ol­brzy­mią ko­rzyść ewo­lu­cyj­ną – kil­ka do kil­ku­na­stu pro­cent wię­cej ener­gii. Mit jed­nak naj­wy­raź­niej od­zwier­cie­dla na­sze pra­gnie­nie su­per­mo­cy i wpi­su­je się w prze­róż­ne me­to­dy sa­mo­ulep­sze­nia, od kur­sów szyb­kie­go czy­ta­nia po zdol­no­ści te­le­pa­tycz­ne.

Ludzie mają wielkie mózgi

Ko­lej­ny mit o mó­zgu to coś, co wy­no­si­my ze szko­ły: lu­dzie mają naj­więk­sze (w sto­sun­ku do wagi cia­ła) mó­zgi o naj­więk­szej licz­bie neu­ro­nów, a w do­dat­ku u lu­dzi, ina­czej niż u in­nych zwie­rząt, bar­dzo sil­nie jest roz­wi­nię­ta kora mó­zgo­wa. To wła­śnie spra­wia, że je­ste­śmy wśród zwie­rząt tak wy­jąt­ko­wi. Po­gląd ten jest wciąż roz­po­wszech­nio­ny rów­nież wśród wie­lu na­ukow­ców, ale żad­na z tych rze­czy nie jest praw­dą. Naj­moc­niej­szych do­wo­dów do­star­czy­ły tu pra­ce bra­zy­lij­skiej ba­dacz­ki Su­za­ny Her­cu­la­no-Ho­uzel (Wy­dział Neu­ro­ana­to­mii Po­rów­naw­czej, Van­der­bilt Uni­ver­si­ty, Na­shvil­le), któ­ra kil­ka­na­ście lat temu opra­co­wa­ła nową tech­ni­kę li­cze­nia ko­mó­rek w mó­zgu (w 2010 r. jej ba­da­nia po­zwo­li­ły na po­zna­nie rze­czy­wi­stej licz­by ko­mó­rek ner­wo­wych w mó­zgu czło­wie­ka i wie­lu in­nych zwie­rząt).

Lu­dzie rze­czy­wi­ście mają duże mó­zgi w sto­sun­ku do masy cia­ła, jed­nak są zwie­rzę­ta, u któ­rych ten sto­su­nek jest po­dob­ny albo jesz­cze wyż­szy. Po­dob­ny jak u lu­dzi sto­su­nek wagi mó­zgu do masy cia­ła jest za­rów­no u my­szy, jak i del­fi­nów, a wyż­szy u wie­lu pta­ków, któ­re ze wzglę­du na przy­sto­so­wa­nie do lotu mają wy­jąt­ko­wo ni­ską masę cia­ła. Rów­nież licz­bą neu­ro­nów czło­wiek nie może za­im­po­no­wać sło­nio­wi, któ­ry ma ich po­nad trzy razy wię­cej: 257 mld w po­rów­na­niu do na­szych 86 mld. A cho­ciaż to praw­da, że więk­szość swo­ich neu­ro­nów sło­nie mają w móżdż­ku, to z ko­lei del­fi­ny prze­wyż­sza­ją nas licz­bą neu­ro­nów w ko­rze mó­zgo­wej: grin­dwal dłu­go­płe­twy ma ich tam po­nad 37 mld, a my za­le­d­wie 21 mld. Rów­nież je­śli cho­dzi o pro­por­cję neu­ro­nów w ko­rze mó­zgo­wej prze­gry­wa­my z in­ny­mi zwie­rzę­ta­mi. U saj­mi­ri (małp­kę z tego ga­tun­ku mia­ła w fil­mie Pip­pi Lang­strumpf) pro­por­cja neu­ro­nów w ko­rze mó­zgo­wej się­ga 41%, a u lu­dzi tyl­ko 24% – dość prze­cięt­na war­tość dla małp na­czel­nych.

Oka­zu­je się, że na­sze mó­zgi to bar­dzo ty­po­we mó­zgi małp na­czel­nych, tyle że wy­jąt­ko­wo duże. Nie róż­nią się od nich pro­por­cją neu­ro­nów w ko­rze mó­zgo­wej czy licz­bą neu­ro­nów na ki­lo­gram masy cia­ła. Na­sza wy­jąt­ko­wość jest więc naj­praw­do­po­dob­niej kon­se­kwen­cją wy­jąt­ko­wo­ści mó­zgów wszyst­kich małp na­czel­nych – i kil­ku­krot­ne­go ich po­więk­sze­nia.

Od czytania po ciemku psuje się wzrok

Uczci­we sfor­mu­ło­wa­nie tego mitu brzmia­ło­by: „dzie­ci nie po­win­ny czy­tać przy tak sła­bym świe­tle, za sła­bym do czy­ta­nia dla mnie, bo po­psu­je im się wzrok, tak jak mnie się po­psuł na sta­rość”. Rze­czy­wi­ście czy­ta­nie w sła­bym świe­tle może wy­wo­ły­wać zmę­cze­nie, trud­no­ści z ostro­ścią wzro­ku oraz zmniej­sza czę­stość mru­ga­nia, co po­wo­du­je wy­sy­cha­nie po­wierzch­ni oka. Źró­dłem tego mitu jest praw­do­po­dob­nie efekt po­twier­dze­nia: wzrok więk­szo­ści lu­dzi słab­nie z wie­kiem, a jed­no­cze­śnie mało kto za­wsze i przez całe ży­cie pil­no­wał się, by mieć do­sta­tecz­nie dużo świa­tła przy lek­tu­rze. Ła­two jest więc po­gor­sze­nie się wzro­ku na sta­rość wy­ja­śnić czy­ta­niem ksią­żek przy sła­bej la­tar­ce pod koł­drą za mło­du, niż zna­leźć wy­star­cza­ją­co dużą gru­pę lu­dzi po 40. roku ży­cia cier­pią­cych na krót­ko­wzrocz­ność, któ­rzy czy­ta­li książ­ki, sie­dząc wy­łącz­nie przy ja­sno oświe­tlo­nym biur­ku.

Jed­nak spra­wa nie jest cał­kiem pro­sta. Są pew­ne do­wo­dy na to, że pro­por­cja osób z krót­ko­wzrocz­no­ścią ro­śnie w ska­li glo­bu. Nie ma na to do­bre­go wy­ja­śnie­nia, co skło­ni­ło nie­któ­rych na­ukow­ców do szu­ka­nia przy­czyn w mę­cze­niu wzro­ku w dzie­ciń­stwie. Są to jed­nak, jak do­tąd, nie­po­twier­dzo­ne hi­po­te­zy, a nie wy­ni­ki ba­dań na­uko­wych. Zna­ko­mi­ta więk­szość spe­cja­li­stów uwa­ża, że nie mo­że­my so­bie znisz­czyć wzro­ku, po pro­stu mę­cząc go.

Trzeba wypijać 2–3 l wody dziennie

Nie­któ­rzy le­ka­rze do dzi­siaj za­le­ca­ją wy­pi­ja­nie znacz­nych ilo­ści wody dzien­nie. Rze­czy­wi­ście od­wod­nie­nie ma opła­ka­ne skut­ki dla na­sze­go or­ga­ni­zmu: wy­wo­łu­je sze­reg do­le­gli­wo­ści i ma szyb­sze oraz bar­dziej bez­po­śred­nie kon­se­kwen­cje niż brak je­dze­nia. Czło­wiek na­praw­dę po­trze­bu­je ok. 2–3 l wody dzien­nie do nor­mal­ne­go funk­cjo­no­wa­nia. Ale też za­po­trze­bo­wa­nie na wodę za­le­ży od wie­lu czyn­ni­ków. Na­le­ży za­tem wię­cej pić, je­śli pra­cu­je­my fi­zycz­nie lub upra­wia­my sport, je­śli tra­ci­my dużo wody w wy­ni­ku po­ce­nia się, gdy je­ste­śmy cho­rzy (zwłasz­cza gdy mamy go­rącz­kę lub bie­gun­kę), a tak­że pod­czas cią­ży.

W su­mie na dobę or­ga­nizm ludz­ki wy­dzie­la ok. 2,5 l wody. Prze­cięt­nie wy­da­la­my na dobę 1,5 l mo­czu, ok. 100 ml tra­ci­my z ka­łem, a pra­wie 1 l przez dy­fu­zję: pa­ro­wa­nie (zwłasz­cza przy od­dy­cha­niu) i po­ce­nie się. Cho­ciaż więc na­sze or­ga­ni­zmy po­trze­bu­ją wy­star­cza­ją­cej ilo­ści pły­nów, to taka za­le­ca­na ry­czał­to­wo i dla wszyst­kich ilość wody nie ma pod­staw na­uko­wych, w każ­dym ra­zie, je­śli mó­wi­my o zdro­wych lu­dziach nie­pra­cu­ją­cych in­ten­syw­nie fi­zycz­nie. Po pierw­sze, śred­nio nie­mal 1 l wody przyj­mu­je­my z po­ży­wie­niem, a ok. 300 ml or­ga­nizm sam wy­twa­rza w wy­ni­ku dzia­ła­nia me­ta­bo­li­zmu. Po dru­gie, wodę przyj­mu­je­my też z in­ny­mi pły­na­mi: kawą, her­ba­tą czy so­ka­mi (a cza­sem, nie­ste­ty, sło­dzo­ny­mi na­po­ja­mi). Nie ma bo­wiem na­uko­wych pod­staw do spo­ty­ka­ne­go cza­sem twier­dze­nia, że te na­po­je nie są źró­dłem wody dla na­sze­go or­ga­ni­zmu. Ra­chu­nek wska­zu­je więc, że do uzu­peł­nie­nia na­sze­go dzien­ne­go bi­lan­su wy­star­czy ilość wody znacz­nie mniej­sza niż 2–3 l. Rze­czy­wi­ście, pra­wie wszyst­kie ba­da­nia po­pu­la­cyj­ne po­ka­zu­ją, że lu­dzie prze­cięt­nie wy­pi­ja­ją 1,5–2 l pły­nów.

Oczy­wi­ście, trze­ba dbać o wy­star­cza­ją­cą ilość pły­nu. Na szczę­ście, na­sze or­ga­ni­zmy bły­ska­wicz­nie dają nam znać, że chce nam się pić (nie jest praw­dą, że je­śli chce nam się pić, to nasz or­ga­nizm już uległ de­hy­dra­ta­cji). A zwięk­szo­ne spo­ży­cie pły­nów może zmniej­szać ry­zy­ko wie­lu cho­rób, np. ka­mi­cy ner­ko­wej, in­fek­cji dróg mo­czo­wych czy raka pę­che­rza (a nie mó­wi­my tu na­wet o ca­łych 3 l). Pi­cie czy­stej wody też ma swo­je za­le­ty. Co praw­da nie ma do­brych ba­dań po­twier­dza­ją­cych tezę, że pi­cie do­dat­ko­wych ilo­ści wody po­ma­ga w od­chu­dza­niu, ale z pew­no­ścią za­stą­pie­nie sło­dzo­nych, wy­so­ko­ka­lo­rycz­nych na­po­jów czy­stą wodą po­mo­że za­rów­no na­szej syl­wet­ce, jak i na­szym zę­bom.

Nad­miar wody rów­nież może być szko­dli­wy. Szcze­gól­ne nie­bez­pie­czeń­stwo wy­stę­pu­je w przy­pad­ku nie­któ­rych cho­rób ne­rek. Rów­nież pi­cie eks­tre­mal­nych ilo­ści wody może być nie­bez­piecz­ne, gdyż może wy­wo­łać obrzęk mó­zgu i hi­po­na­tre­mię – zbyt ni­skie stę­że­nie jo­nów sodu, nie­zbęd­nych do pra­wi­dło­we­go funk­cjo­no­wa­nia or­ga­ni­zmu. Po­cząt­ko­we ob­ja­wy za­tru­cia wod­ne­go są po­dob­ne do ob­ja­wów uda­ru sło­necz­ne­go: wy­mio­ty, za­wro­ty gło­wy i bie­gun­ka. Obrzęk mó­zgu jest bar­dzo nie­bez­piecz­nym ob­ja­wem, któ­ry może pro­wa­dzić do za­bu­rzeń świa­do­mo­ści, drga­wek, śpiącz­ki i śmier­ci. Ry­zy­ko hi­po­na­tre­mii za­le­ży od tem­pa, w ja­kim na­sze ner­ki są w sta­nie usu­wać wodę z or­ga­ni­zmu, i tem­pa, w ja­kim pi­je­my wodę: na­wet 3–4 l wy­pi­te w cią­gu go­dzi­ny mogą ją wy­wo­łać. W li­te­ra­tu­rze me­dycz­nej ist­nie­ją opi­sy przy­pad­ków śmier­tel­nych wy­wo­ła­nych wy­pi­ciem kil­ku do kil­ku­na­stu li­trów wody w cią­gu paru go­dzin.

Przeziębienie bierze się z wyziębienia organizmu

– Nie stój w prze­cią­gu, bo się prze­zię­bisz! – och, jak do­brze pa­mię­tam te sło­wa bab­ci. Bab­cia nie mia­ła ra­cji, a w każ­dym ra­zie: w du­żym stop­niu nie mia­ła ra­cji. Zim­no i brzyd­ka po­go­da, a na­wet wy­zię­bie­nie or­ga­ni­zmu nie są bez­po­śred­nią przy­czy­ną prze­zię­bie­nia. Zwy­kłe prze­zię­bie­nie wy­wo­ły­wa­ne jest przez ri­no­wi­ru­sy roz­prze­strze­nia­ją­ce się dro­gą kro­pel­ko­wą, więc żeby się prze­zię­bić, trze­ba przede wszyst­kim się za­ra­zić.

Epi­de­mie ri­no­wi­ru­so­we naj­czę­ściej wy­stę­pu­ją je­sie­nią, zimą i wio­sną. Część ba­dań istot­nie wska­zu­je, że do in­fek­cji przy­czy­nia­ją się na rów­ni chłod­ne po­wie­trze, jak i jego ni­ska wil­got­ność. Nie są to jed­nak wy­ni­ki jed­no­znacz­ne, bo ist­nie­ją też ba­da­nia po­ka­zu­ją­ce od­wrot­ne ten­den­cje, a we­dług nie­któ­rych zna­cze­nie mają nie tyle śred­nia tem­pe­ra­tu­ra po­wie­trza i jego wil­got­ność w dniach po­prze­dza­ją­cych za­cho­ro­wa­nie, ile ich gwał­tow­ny spa­dek.

Dzieci jedzące cukier są niegrzeczne i mają ADHD

Zwią­zek mię­dzy cu­krem a hi­per­ak­tyw­no­ścią dzie­ci cią­gle jest spo­ty­ka­ny w po­pkul­tu­rze i bie­rze się naj­praw­do­po­dob­niej z uprosz­czo­nej wi­zji za­sa­dy dzia­ła­nia na­szych or­ga­ni­zmów. Cu­kier to pa­li­wo, pa­li­wo to ener­gia, wię­cej ener­gii to bar­dziej ener­gicz­ne za­cho­wa­nie. Teo­rię po­twier­dza­ją ob­ser­wa­cje kin­der­ba­li i przy­jęć uro­dzi­no­wych: po kon­sump­cji uro­dzi­no­we­go tor­tu dzie­ci sza­le­ją. Ist­nia­ły przy­naj­mniej dwie se­rio trak­to­wa­ne hi­po­te­zy na­uko­we do­ty­czą­ce tego związ­ku. Po pierw­sze, po­dej­rze­wa­no, że cu­kier (sa­cha­ro­za) może wy­wo­ły­wać ja­kąś for­mę re­ak­cji aler­gicz­nych. Po dru­gie, ist­nia­ły ba­da­nia wska­zu­ją­ce na to, że kon­sump­cja du­żej ilo­ści sło­dy­czy może wy­wo­łać gwał­tow­ny wzrost po­zio­mu in­su­li­ny, któ­ry wy­wo­łu­je hi­po­gli­ke­mię (ob­ni­żo­ny po­ziom cu­kru we krwi) i zwią­za­ny z nią skok ad­re­na­li­ny po­wo­du­ją­ce agre­syw­ne lub hi­per­ak­tyw­ne za­cho­wa­nia. Zgod­nie z tą hi­po­te­zą to nie wyż­szy po­ziom cu­kru w or­ga­ni­zmie wy­wo­łu­je hi­per­ak­tyw­ność. W koń­cu po do­brym po­sił­ku (kie­dy po­ziom cu­kru we krwi jest wy­so­ki) wca­le nie chce nam się bie­gać i ska­kać, praw­da? Wręcz prze­ciw­nie – hi­per­ak­tyw­ność jest ob­ja­wem zbyt ni­skie­go po­zio­mu cu­kru.

Mamy tu­taj do czy­nie­nia tak na­praw­dę z dwo­ma mi­ta­mi. Pierw­szy to ist­nie­nie pro­ste­go związ­ku mię­dzy zja­da­niem sło­dy­czy a za­cho­wa­niem dzie­ci: dziec­ko po zje­dze­niu cze­goś słod­kie­go robi się hi­per­ak­tyw­ne. Sze­reg ba­dań i me­ta­ana­liz z lat 80. i 90. XX w. nie po­twier­dził żad­nej z hi­po­tez do­ty­czą­cych wpły­wu kon­sump­cji cu­kru na hi­per­ak­tyw­ność czy ADHD. Je­śli na­sze oso­bi­ste do­świad­cze­nia prze­czą temu, to może cho­dzić o efekt ocze­ki­wań ob­ser­wa­to­ra: po­nie­waż są­dzi­my, że dziec­ko je­dzą­ce cu­kier bę­dzie hi­per­ak­tyw­ne, to tak in­ter­pre­tu­je­my jego za­cho­wa­nie. Rze­czy­wi­ście, w słyn­nej pra­cy ame­ry­kań­skich psy­cho­lo­gów, Da­nie­la Ho­ove­ra i Ri­char­da Mil­li­cha z 1995 r. po­ka­za­no, że mat­ki, któ­re są­dzi­ły, że ich syn do­stał cu­kier, opi­sy­wa­ły jego za­cho­wa­nie jako hi­per­ak­tyw­ne. Od­wrot­ny efekt wy­stę­po­wał, je­śli my­śla­ły, że dzie­ci otrzy­ma­ły pla­ce­bo. W rze­czy­wi­sto­ści wszyst­kie dzie­ci w ba­da­niu otrzy­ma­ły pla­ce­bo – sło­dzik.

Mi­tem jest jed­nak rów­nież są­dzić, że zja­da­nie sło­dy­czy nie ma wpły­wu na psy­chi­kę i za­cho­wa­nie. Nie je­ste­śmy przy­sto­so­wa­ni do je­dze­nia du­żych ilo­ści sło­dy­czy – 200 tys. lat temu, kie­dy na­sze or­ga­ni­zmy ewo­lu­owa­ły, tyl­ko owo­ce mo­gły za­wie­rać spo­ro cu­kru – a i one za­wie­ra­ły go o wie­le mniej niż współ­cze­sne od­mia­ny ho­dow­la­ne. Słod­kie je­dze­nie było rzad­kie i bar­dzo dla na­szych or­ga­ni­zmów cen­ne, dla­te­go na­sze mó­zgi otrzy­mu­ją hoj­ną na­gro­dę za zja­da­nie słod­kich przy­sma­ków: uwol­nie­nie do­pa­mi­ny w ukła­dzie na­gro­dy w mó­zgu. Po­dob­nie dzia­ła­ją używ­ki (al­ko­hol czy ni­ko­ty­na) i nar­ko­ty­ki.

Rze­czy­wi­ście, jest spo­ro do­wo­dów na to, że cu­kier i po­kar­my o wy­so­kiej za­war­to­ści cu­kru mają po­dob­ny wpływ na nas co nar­ko­ty­ki: wy­wo­łu­ją ob­ja­wy uza­leż­nie­nia, zmie­nia­ją na­strój, mogą wy­wo­ły­wać spe­cy­ficz­ne uczu­cie gło­du czy ob­ja­wy od­sta­wienn­ne (po­dob­nie jak ni­ko­ty­na, ko­fe­ina czy ko­ka­ina). We­dług nie­któ­rych ba­da­czy, przez od­dzia­ły­wa­nie na układ do­pa­mi­no­wy, spo­ży­wa­nie sło­dy­czy może jed­nak na dłuż­szą metę mieć udział w po­wsta­wa­niu ADHD. Na ra­zie nie ma jed­nak na to wia­ry­god­nych do­wo­dów wy­ni­ka­ją­cych z ba­dań kli­nicz­nych.

Naukowcy się mylą – nauka nie

Przy­to­czo­ne mity mają wspól­ny mo­tyw: w prze­ci­wień­stwie do wie­lu mi­tów oma­wia­nych w in­nych roz­dzia­łach tej książ­ki, więk­szość z nich ma wie­le wspól­ne­go z praw­dzi­wą na­uką. Nie­któ­re – jak mit o je­dze­niu cu­kru albo wy­jąt­ko­wo­ści na­sze­go mó­zgu – są opar­te na na­uko­wych hi­po­te­zach, któ­re w mniej­szym lub więk­szym stop­niu oka­za­ły się błęd­ne, lecz któ­re przy­naj­mniej część spe­cja­li­stów trak­to­wa­ła se­rio, albo któ­re – jak hi­sto­ria o uży­wa­niu 10% mó­zgu – były prze­ina­cze­niem wy­po­wie­dzi ba­da­czy. Inne były (lub cią­gle są) pro­pa­go­wa­ne przez na­ukow­ców i le­ka­rzy, np. mity o pi­ciu wody, prze­zię­bie­niach czy zgub­nym wpły­wie czy­ta­nia w sła­bym świe­tle.

Naj­cie­kaw­szy jest jed­nak przy­pa­dek szpi­na­ku, bo do­wo­dzi trwa­ło­ści mitu. Nie­praw­dzi­wa in­for­ma­cja o błęd­nie po­sta­wio­nym prze­cin­ku, ma­ją­ca ilu­stro­wać trwa­łość błę­dów po­peł­nia­nych przez na­ukow­ców i ich wpły­wie na ludz­kie ży­cie, oka­za­ła się no­śna rów­nież dla sa­mych na­ukow­ców. Błę­dy po­peł­nia­ne przez na­ukow­ców są we­dług niej bez­myśl­nie po­wie­la­ne i pro­pa­go­wa­ne, za­tru­wa­jąc na de­ka­dy na­ukę i ży­cie ko­rzy­sta­ją­cych z niej lu­dzi.

Jed­nak ob­raz na­uki, któ­ry wy­ła­nia się z praw­dzi­wej wer­sji tej hi­sto­rii, jest zu­peł­nie inny. Po­mył­ka na­ukow­ców, któ­ra praw­do­po­dob­nie była źró­dłem ca­łej tej hi­sto­rii, zo­sta­ła bar­dzo szyb­ko sko­ry­go­wa­na i nie we­szła do obie­gu w świe­cie na­uko­wym. Przy­kła­dów na funk­cjo­no­wa­nie błęd­ne­go po­glą­du w świe­cie na­uki przez dzie­się­cio­le­cia jest w cią­gu ostat­nich 150 lat bar­dzo mało. Oczy­wi­ście, po­szcze­gól­nym na­ukow­com trud­no czę­sto po­rzu­cić swo­je hi­po­te­zy, na­wet gdy jed­no­znacz­nie zo­sta­ły oba­lo­ne. Są więc licz­ne przy­kła­dy na to, że no­bli­wy pro­fe­sor (czy na­wet no­bli­sta) opo­wia­da an­dro­ny po­cho­dzą­ce z in­nej epo­ki. Ale na­uka jako ogół uka­zu­ją­cych się prac na­uko­wych i prze­pro­wa­dza­nych do­świad­czeń wy­ka­zu­je za­dzi­wia­ją­cą zdol­ność do au­to­ko­rek­ty, a przy­naj­mniej pro­wa­dze­nia in­ten­syw­ne­go dys­kur­su wska­zu­ją­ce­go na to, że ja­kaś kwe­stia jest znacz­nie mniej oczy­wi­sta, niż by się wy­da­wa­ło. Tym waż­niej­sze jest więc, by nie opie­rać się na jed­nej pra­cy na­uko­wej czy zda­niu jed­nej oso­by i więk­szym za­ufa­niem ob­da­rzać kon­sen­sus na­uko­wy, pra­ce prze­glą­do­we i me­ta­ana­li­zy. ■

Wirus smutku

Ewa Krawczyk

Wymyślone nieistniejące choroby, z którymi wiąże się wiele objawów występujących u ludzi, budzą zainteresowanie od lat. Przykładem takiej choroby jest opisywana już „przewlekła borelioza”. Kolejnym zaś – infekcje, w których patogenem jest wirus Epsteina-Barr.

In­for­ma­cje na te­mat za­ka­żeń – tych rze­czy­wi­stych i tych nie­ko­niecz­nie praw­dzi­wych – po­wo­do­wa­nych przez ten pa­to­gen, zna­leźć moż­na w In­ter­ne­cie, szcze­gól­nie na stro­nach, któ­re ra­czej nie od­wo­łu­ją się do źró­deł na­uko­wych, wo­ląc pro­pa­go­wać wy­ima­gi­no­wa­ne pseu­do­nau­ko­we „teo­rie spi­sko­we”. Spra­gnio­ny wie­dzy czy­tel­nik do­wie się z nich, że wi­rus Ep­ste­ina-Barr to ta­jem­ni­czy wi­rus-mu­tant, nie­ist­nie­ją­cy dla me­dy­cy­ny aka­de­mic­kiej, krew­niak wi­ru­sa HIV, od­po­wie­dzial­ny (we­spół ze spo­ży­wa­niem ubo­gie­go w sub­stan­cje od­żyw­cze po­ży­wie­nia) za nową pla­gę, któ­ra drę­czy ludz­kość. Pla­ga ta prze­ja­wia się na­gmin­nym wy­stę­po­wa­niem de­pre­sji, fo­bii, pro­ble­mów z pa­mię­cią, a tak­że ka­ta­lep­sji i wszech­ogar­nia­ją­ce­go znie­chę­ce­nia do ży­cia. Cho­rzy od­czu­wać mają rów­nież bóle gar­dła, gło­wy, ucisk w gał­kach ocznych, ner­wo­bó­le, go­rącz­kę, mdło­ści, zwięk­szo­ne po­ce­nie się, a wszyst­ko to do­pro­wa­dzić może do pa­ro­don­to­zy, im­po­ten­cji i raka. W rze­czy sa­mej: wi­rus smut­ku.

Ce­chą cha­rak­te­ry­stycz­ną ta­kich pseu­do­nau­ko­wych opo­wie­ści jest to, że szer­mu­ją one ta­jem­ni­czo­ścią, pod­kre­śla­ją dra­ma­tycz­ną sy­tu­ację ludz­ko­ści ata­ko­wa­nej glo­bal­nie przez ak­tu­al­nie mod­ny pa­to­gen, przy tym nie od­wo­łu­ją się do żad­nych in­for­ma­cji na­uko­wych, a po­nie­waż pi­sa­ne są przez nie­fa­chow­ców – co wi­dać bar­dzo wy­raź­nie – sta­no­wią ma­low­ni­czy misz­masz in­for­ma­cji fał­szy­wych, nie­ści­słych, pół­prawd, fak­tów i kom­plet­nych bzdur.

Za­tem je­śli ktoś rze­czy­wi­ście jest za­in­te­re­so­wa­ny po­zy­ska­niem in­for­ma­cji na te­mat tego wi­ru­sa, nie po­wi­nien pe­ne­tro­wać tego typu „źró­deł”, a ra­czej do­trzeć do rze­tel­nych da­nych. Wi­rus Ep­ste­ina-Barr jest bo­wiem zna­ny na­ukow­com, wciąż na bie­żą­co ba­da­ny, a ak­tu­al­ne ana­li­zy przy­no­szą nowe in­for­ma­cje, pu­bli­ko­wa­ne w udo­ku­men­to­wa­nych ar­ty­ku­łach na­uko­wych. Szcze­gól­nie w ostat­nich la­tach po­ja­wi­ło się spo­ro do­nie­sień, któ­re mogą rzu­cić nowe świa­tło na me­cha­ni­zmy cho­ro­bo­twór­cze tego pa­to­ge­nu. Ich au­to­rzy su­ge­ru­ją, że za­ka­że­nie wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr może mieć wpływ na roz­wój scho­rzeń, któ­rych nie po­dej­rze­wa się zwy­kle o etio­lo­gię za­kaź­ną. De­pre­sja, cho­ro­ba Al­zhe­ime­ra, to­czeń ru­mie­nio­wa­ty ukła­do­wy, stward­nie­nie roz­sia­ne, reu­ma­to­idal­ne za­pa­le­nie sta­wów, ze­spół je­li­ta draż­li­we­go, ce­lia­kia, cu­krzy­ca typu 1 – wszyst­kie te cho­ro­by, jak su­ge­ru­je się ostat­nio, mogą mieć zwią­zek z za­ka­że­niem wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr. Pod­kre­ślić jed­nak z całą mocą na­le­ży: żeby stwier­dzić, czy i jaką rolę od­gry­wa w ich roz­wo­ju wi­rus, trze­ba po pierw­sze, aby wy­ni­ki tych ba­dań po­twier­dzo­ne zo­sta­ły przez in­nych ba­da­czy, naj­le­piej jesz­cze przy uży­ciu in­nych me­tod, a po dru­gie zba­dać wy­stę­po­wa­nie związ­ku przy­czy­no­wo-skut­ko­we­go mię­dzy cho­ro­bą a wi­ru­sem, a nie tyl­ko ko­re­la­cji mię­dzy tymi dwo­ma zja­wi­ska­mi. Do do­głęb­ne­go po­zna­nia tych za­leż­no­ści po­trze­ba jesz­cze wie­lu ba­dań.

Wirus Epsteina-Barr

Wi­rus Ep­ste­ina-Barr (EBV, ina­czej: ludz­ki her­pe­swi­rus typu 4 – Hu­man her­pe­svi­rus 4, HHV-4) zo­stał od­kry­ty i opi­sa­ny po raz pierw­szy w 1964 r. przez trój­kę ba­da­czy: Mi­cha­ela An­tho­ny’ego Ep­ste­ina, Yvon­ne Barr i Ber­ta Achon­ga (jak ła­two się do­my­ślić, od na­zwisk Ep­ste­ina i Barr po­cho­dzi na­zwa pa­to­ge­nu). Wi­rus na­le­ży do ro­dzi­ny Her­pe­svi­ri­dae, a wspól­nie z in­nym her­pe­swi­ru­sem – ludz­kim her­pe­swi­ru­sem typu 8 (HHV-8) – za­li­cza­ny jest do pod­ro­dzi­ny Gam­ma­her­pe­svi­ri­nae. Po­dob­nie jak w przy­pad­ku po­zo­sta­łych her­pe­swi­ru­sów, ge­nom wi­ru­sa Ep­ste­ina-Barr sta­no­wi li­nio­wy, dwu­ni­cio­wy DNA (ko­du­ją­cy ok. 100 ge­nów), oto­czo­ny biał­ko­wą otocz­ką, zwa­ną kap­sy­dem. Kap­syd wi­ru­sa (iko­sa­edral­ny, czy­li o kształ­cie dwu­dzie­sto­ścia­nu fo­rem­ne­go) okry­wa ko­lej­na war­stwa biał­ko­wa (tzw. te­gu­ment), a wo­kół niej znaj­du­je się osłon­ka wi­ru­so­wa. Obec­ne w osłon­ce gli­ko­pro­te­iny od­po­wia­da­ją za roz­po­zna­wa­nie przez wi­ru­sy re­cep­to­rów na ko­mór­kach do­ce­lo­wych. Śred­ni­ca doj­rza­łej cząst­ki wi­ru­so­wej, czy­li wi­rio­nu, wy­no­si od 120 do 180 nm (na­no­metr to mia­ra dłu­go­ści – mi­lio­no­wa część mi­li­me­tra). Wi­rus Ep­ste­ina-Barr za­li­cza­ny jest do pa­to­ge­nów, któ­re upo­śle­dza­ją dzia­ła­nie ukła­du od­por­no­ścio­we­go czło­wie­ka i czy­nią or­ga­nizm po­dat­nym na róż­ne po­wi­kła­nia i roz­wój roz­ma­itych scho­rzeń. Wi­rus ten jest wi­ru­sem on­ko­gen­nym. Ozna­cza to, że po­wo­do­wa­ne prze­zeń in­fek­cje wią­żą się z roz­wo­jem no­wo­two­rów, a sam wi­rus wy­ko­rzy­stu­je w tym celu róż­ne me­cha­ni­zmy dzia­ła­nia, w tym uni­ka­nie ele­men­tów obron­nych ukła­du im­mu­no­lo­gicz­ne­go, wpły­wa­nie na po­dzia­ły ko­mór­ko­we oraz unie­czyn­nia­nie an­ty­on­ko­ge­nów (ge­nów su­pre­so­ro­wych, ha­mu­ją­cych roz­wój pro­ce­sów no­wo­two­rze­nia).

Przebieg zakażenia wirusowego w komórkach

Wi­rus Ep­ste­ina-Barr za­ka­ża głów­nie lim­fo­cy­ty B (ko­mór­ki ukła­du od­por­no­ścio­we­go, od­po­wie­dzial­ne za wy­twa­rza­nie prze­ciw­ciał, czy­li za tzw. hu­mo­ral­ną od­po­wiedź im­mu­no­lo­gicz­ną) oraz ko­mór­ki na­błon­ko­we, roz­po­zna­jąc na nich od­po­wied­nie re­cep­to­ry: przede wszyst­kim re­cep­tor CD21, a tak­że wy­spe­cja­li­zo­wa­ne in­te­gry­ny na ko­mór­kach na­błon­ko­wych. Po wnik­nię­ciu do ko­mó­rek ge­nom wi­ru­sa po­zo­sta­je w tzw. for­mie epi­so­mal­nej – ko­li­stej, znaj­du­jąc się osob­no poza ge­no­mem ko­mór­ki, choć są do­nie­sie­nia, że moż­li­we jest rów­nież po­łą­cze­nie go z ge­no­mem za­ka­ża­nej ko­mór­ki. Pod­czas in­fek­cji wcho­dzą w grę dwie se­kwen­cje zda­rzeń. W tak zwa­nym cy­klu li­tycz­nym, naj­czę­ściej w ko­mór­kach na­błon­ka, wi­rus Ep­ste­ina-Barr na­mna­ża się, co pro­wa­dzi do pro­duk­cji doj­rza­łych funk­cjo­nal­nych wi­rio­nów, a ko­mór­ki ule­ga­ją znisz­cze­niu (li­zie, stąd na­zwa). W lim­fo­cy­tach B na­to­miast do­cho­dzi do zja­wi­ska la­ten­cji, czy­li obec­no­ści wi­ru­sa w ko­mór­ce, ale bez pro­duk­cji no­wych wi­rio­nów, za to z eks­pre­sją kil­ku ge­nów wi­ru­so­wych, w tym on­ko­ge­nów (czy­li ge­nów, któ­re wpły­wa­ją na pro­ce­sy pro­wa­dzą­ce do unie­śmier­tel­nie­nia ko­mó­rek, co może pro­wa­dzić do roz­wo­ju no­wo­two­rów). Wi­rus Ep­ste­ina-Barr trans­for­mu­je lim­fo­cy­ty B, po­wo­du­jąc ich wzmo­żo­ne na­mna­ża­nie, za­ha­mo­wa­nie pro­ce­sów apop­to­zy (za­pro­gra­mo­wa­nej śmier­ci ko­mór­ki – jed­ne­go z me­cha­ni­zmów usu­wa­nia nie­pra­wi­dło­wych ko­mó­rek z or­ga­ni­zmu) oraz pro­duk­cję róż­ne­go ro­dza­ju prze­ciw­ciał.

Ogrom­na więk­szość po­pu­la­cji ludz­kiej (90–95%) bez­ob­ja­wo­wo za­ka­żo­na jest wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr. Wi­ru­sy sze­rzą się przede wszyst­kim dro­gą oral­ną, przez śli­nę, choć moż­li­we jest rów­nież prze­no­sze­nie przez krew. Głów­ną rolę, de­cy­du­ją­cą o prze­bie­gu in­fek­cji, peł­nią lim­fo­cy­ty B oraz kon­tro­lu­ją­ce je lim­fo­cy­ty T cy­to­tok­sycz­ne. Lim­fo­cy­ty T, a tak­że ko­mór­ki NK (ang. Na­tu­ral Kil­ler cells) ha­mu­ją pro­li­fe­ra­cję za­ka­żo­nych przez wi­ru­sy Ep­ste­ina-Barr lim­fo­cy­tów B. Je­śli od­po­wiedź lim­fo­cy­tów T jest sil­na, skut­ku­je ogra­ni­cze­niem za­ka­że­nia tyl­ko do for­my ostrej i dłu­go­trwa­łym za­ha­mo­wa­niem na­mna­ża­nia wi­ru­sów. Je­śli na­to­miast od­po­wiedź ta jest nie­wy­star­cza­ją­ca, może po­wo­do­wać to nie­kon­tro­lo­wa­ny wzrost licz­by lim­fo­cy­tów B i po­wsta­wa­nie no­wo­two­rów (chło­nia­ków) z lim­fo­cy­tów B.

Mononukleoza zakaźna

Naj­częst­szą cho­ro­bą zwią­za­ną z za­ka­że­niem wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr jest mo­no­nu­kle­oza za­kaź­na. Uwa­ża się, że spo­ra część po­pu­la­cji prze­cho­dzi za­ka­że­nie przed 10. ro­kiem ży­cia, praw­do­po­dob­nie bez­ob­ja­wo­wo. Ob­ja­wo­wa mo­no­nu­kle­oza czę­sta jest za to wśród mło­dych osób do­ro­słych, a sze­rzy się przez bli­skie kon­tak­ty, stąd jej po­pu­lar­na na­zwa „cho­ro­ba po­ca­łun­ków” (ang. kis­sing di­se­ase), choć moż­li­we jest prze­nie­sie­nie wi­ru­sów z jed­nej oso­by na dru­gą rów­nież po­przez dzie­le­nie się je­dze­niem, pi­cie z tych sa­mych na­czyń, uży­wa­nie tych sa­mych szczo­te­czek do zę­bów, czy też po­przez kon­takt z ośli­nio­ny­mi przez dzie­ci za­baw­ka­mi. Okres in­ku­ba­cji cho­ro­by trwa od jed­ne­go do dwóch mie­się­cy. Ob­ja­wy obej­mu­ją go­rącz­kę, po­więk­sze­nie wę­złów chłon­nych, za­pa­le­nie gar­dła, wy­stę­po­wa­nie opu­chli­zny wo­kół oczu, pa­cjen­ci wy­mie­nia­ją tak­że uczu­cie zmę­cze­nia, ogól­ne złe sa­mo­po­czu­cie, nud­no­ści i brak ape­ty­tu. W trak­cie trwa­nia cho­ro­by ob­ser­wu­je się rów­nież po­więk­sze­nie wą­tro­by, śle­dzio­ny (śmier­tel­ność na sku­tek mo­no­nu­kle­ozy jest ni­ska, ale je­śli wy­stę­pu­je, to naj­czę­ściej wła­śnie na sku­tek pęk­nię­cia śle­dzio­ny) oraz plam­ko­wo-grud­ko­wą wy­syp­kę. Wy­syp­ka może wy­stę­po­wać w dwóch po­sta­ciach – w rze­czy­wi­sto­ści tyl­ko jed­na z nich jest skut­kiem za­ka­że­nia wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr – ta nie­swę­dzą­ca, sła­bo wi­docz­na i szyb­ko zni­ka­ją­ca. Je­śli na­to­miast no­tu­je się u pa­cjen­ta swę­dzą­cą, do­brze wy­ra­żo­ną i dłu­go wy­stę­pu­ją­cą wy­syp­kę, ozna­cza to naj­czę­ściej, iż mo­no­nu­kle­oza zo­sta­ła źle zdia­gno­zo­wa­na. Po­wszech­ne jest bo­wiem my­le­nie mo­no­nu­kle­ozo­we­go za­pa­le­nia gar­dła z an­gi­ną pa­cior­kow­co­wą. I po­nie­waż oko­ło jed­nej trze­ciej pa­cjen­tów z mo­no­nu­kle­ozą jest jed­no­cze­śnie no­si­cie­la­mi pa­cior­kow­ców gru­py A w gar­dle, pa­cior­kow­ce te na­tu­ral­nie wy­stę­pu­ją tak­że w po­bra­nym od nich ma­te­ria­le. Le­karz, wi­dząc wy­nik, wnio­sku­je więc, iż ma do czy­nie­nia z an­gi­ną, za­le­ca sto­so­wa­nie am­pi­cy­li­ny lub amok­sy­cy­li­ny, i wów­czas, pod wpły­wem tych an­ty­bio­ty­ków, wy­stę­pu­je wy­syp­ka. Jest ona wy­łącz­nie efek­tem sto­so­wa­nia le­ków, a nie dzia­ła­nia wi­ru­sów, nie jest tak­że ob­ja­wem aler­gii pa­cjen­ta na te an­ty­bio­ty­ki.

W więk­szo­ści wy­pad­ków cho­rzy na mo­no­nu­kle­ozę za­czy­na­ją zdro­wieć w cią­gu 2–4 ty­go­dni, cza­sem jed­nak ob­ja­wy, szcze­gól­nie ogól­ne zmę­cze­nie, nie ustę­pu­ją przez ko­lej­nych kil­ka ty­go­dni. W rzad­kich przy­pad­kach w prze­bie­gu mo­no­nu­kle­ozy za­kaź­nej no­tu­je się: za­pa­le­nie mó­zgu, opon mó­zgo­wo-rdze­nio­wych, za­pa­le­nie trzust­ki, bóle mię­śni, za­pa­le­nie mię­śnia ser­co­we­go, kłę­busz­ko­we za­pa­le­nie ne­rek, po­ra­że­nia ner­wów czasz­ko­wych, za­pa­le­nie płuc. Cięż­sze po­sta­ci mo­no­nu­kle­ozy do­ty­czą zwy­kle pa­cjen­tów po 40. roku ży­cia. Po prze­by­ciu mo­no­nu­kle­ozy moż­li­we jest roz­wi­nię­cie prze­wle­kłej jej po­sta­ci (ang. chro­nic ac­ti­ve EBV, CA­EBV). Aby jed­nak po­stać ta mo­gła być po­praw­nie zdia­gno­zo­wa­na, wie­le wa­run­ków po­win­no być speł­nio­nych, włą­cza­jąc w to wy­stą­pie­nie kon­kret­nych ob­ja­wów, a tak­że od­po­wied­nich wy­ni­ków te­stów la­bo­ra­to­ryj­nych (nie jest tak, że wy­star­czy od­czu­wać tyl­ko zmę­cze­nie, aby twier­dzić, że cho­ru­je się na prze­wle­kłą mo­no­nu­kle­ozę). Ze­spół prze­wle­kłej mo­no­nu­kle­ozy wy­stę­pu­je tyl­ko u pa­cjen­tów ze stwier­dzo­ny­mi za­bu­rze­nia­mi funk­cjo­no­wa­nia ukła­du od­por­no­ścio­we­go.

Rozpoznawanie mononukleozy zakaźnej

Dia­gno­sty­ka mo­no­nu­kle­ozy za­kaź­nej jest kil­ku­eta­po­wa i dość skom­pli­ko­wa­na. Istot­ny jest ob­raz kli­nicz­ny, czy­li ob­ja­wy zgła­sza­ne przez pa­cjen­ta. Le­karz może zle­cić te­sty nie­spe­cy­ficz­ne, któ­re obej­mu­ją ba­da­nie ob­ra­zu krwi – cha­rak­te­ry­stycz­na, choć nie­wska­zu­ją­ca bez­względ­nie na za­ka­że­nie wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr, jest szcze­gól­nie obec­ność tzw. lim­fo­cy­tów aty­po­wych. Po­nie­waż za­ka­że­nie wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr skut­ku­je wy­twa­rza­niem róż­nych ro­dza­jów prze­ciw­ciał przez lim­fo­cy­ty B, prze­ciw­cia­ła te, zwa­ne he­te­ro­fil­ny­mi, tak­że moż­na wy­kry­wać. Robi się to z uży­ciem te­stów aglu­ty­na­cji czer­wo­nych cia­łek krwi. Nie­spe­cy­ficz­nym te­stem jest rów­nież ba­da­nie pa­ra­me­trów funk­cjo­no­wa­nia wą­tro­by – w prze­bie­gu mo­no­nu­kle­ozy są one zwy­kle nie­pra­wi­dło­we. Dla po­twier­dze­nia za­ka­że­nia sto­so­wa­ne są te­sty spe­cy­ficz­ne, ma­ją­ce za za­da­nie przede wszyst­kim wy­kry­cie prze­ciw­ciał skie­ro­wa­nych prze­ciw­ko sa­me­mu wi­ru­so­wi, a do­kład­niej na­wet prze­ciw jego kon­kret­nym an­ty­ge­nom. Wy­kry­wa się prze­ciw­cia­ła prze­ciw­ko an­ty­ge­no­wi kap­sy­do­we­mu VCA wi­ru­sa (ang. vi­ral cap­sid an­ti­gen), prze­ciw­cia­ła prze­ciw an­ty­ge­no­wi ją­dro­we­mu EBNA (ang. Ep­ste­in-Barr nuc­le­ar an­ti­gen) czy prze­ciw­ko an­ty­ge­no­wi wcze­sne­mu EA (ang. ear­ly an­ti­gen). Pra­wi­dło­wa in­ter­pre­ta­cja wy­ni­ków tych ba­dań po­zwa­la wnio­sko­wać o tym, czy dana oso­ba za­ka­żo­na jest wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr, a tak­że o ak­tu­al­nym eta­pie cho­ro­by, okre­sie zdro­wie­nia czy za­ka­że­niu prze­by­tym w prze­szło­ści. Moż­li­we jest tak­że wy­kry­wa­nie an­ty­ge­nów i ge­no­mu wi­ru­sa w tkan­kach pa­cjen­tów za po­mo­cą me­tod im­mu­no­hi­sto­che­micz­nych i te­stów bio­lo­gii mo­le­ku­lar­nej.

W te­ra­pii pa­cjen­tów z mo­no­nu­kle­ozą za­kaź­ną sto­su­je się głów­nie leki prze­ciw­go­rącz­ko­we i prze­ciw­bó­lo­we, za­le­ca się przyj­mo­wa­nie du­żych ilo­ści pły­nów, a przede wszyst­kim uni­ka­nie nad­mier­nej ak­tyw­no­ści fi­zycz­nej. Leki prze­ciw­wi­ru­so­we, choć wy­ka­zu­ją pew­ną ak­tyw­ność w la­bo­ra­to­riach, nie mają za­sto­so­wa­nia kli­nicz­ne­go. Nie ist­nie­je też szcze­pion­ka prze­ciw wi­ru­so­wi Ep­ste­ina-Barr. Cho­ro­ba zwy­kle ustę­pu­je sama. Naj­czę­ściej, przy pra­wi­dło­wej ak­tyw­no­ści lim­fo­cy­tów T cy­to­tok­sycz­nych, kon­tro­lu­ją­cych pro­li­fe­ra­cję za­ka­żo­nych wi­ru­sem lim­fo­cy­tów B, mo­no­nu­kle­oza ule­ga ogra­ni­cze­niu.

Niewystarczająca odpowiedź immunologiczna – co wtedy?

Je­śli jed­nak kon­tro­la nad wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr w lim­fo­cy­tach B, a w szcze­gól­no­ści nad pro­ce­sem jego re­ak­ty­wa­cji w tych ko­mór­kach, jest nie­wy­star­cza­ją­ca, skut­ku­je to po­wsta­wa­niem no­wo­two­rów ukła­du lim­fa­tycz­ne­go – chło­nia­ków nie­ziar­ni­czych, wy­wo­dzą­cych się z lim­fo­cy­tów B. Moż­li­wy jest rów­nież roz­wój chło­nia­ka Hodg­ki­na (ziar­ni­cy zło­śli­wej). U pa­cjen­tów wy­stę­po­wać mogą tak­że zwią­za­ne z za­ka­że­niem wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr ze­spo­ły lim­fo­pro­li­fe­ra­cyj­ne oraz no­wo­two­ry zło­śli­we (np. mię­śnia­ko­mię­sak gład­ko­ko­mór­ko­wy, le­io­my­osar­co­ma). Na­by­te zaś ze­spo­ły upo­śle­dze­nia od­por­no­ści pre­dys­po­nu­ją do ta­kich zwią­za­nych z in­fek­cją EBV cho­rób, jak po­tran­splan­ta­cyj­ny ze­spół lim­fo­pro­li­fe­ra­cyj­ny (ang. PTLD – po­st­tran­splant lym­pho­pro­li­fe­ra­ti­ve di­sor­der) – dość rzad­kie po­wi­kła­nie po prze­szcze­pie na­rzą­du lub szpi­ku kost­ne­go, wy­stę­pu­ją­ce albo na sku­tek re­ak­ty­wa­cji la­tent­ne­go wi­ru­sa, albo z po­wo­du za­ka­że­nia pier­wot­ne­go prze­nie­sio­ne­go wraz z prze­szcze­pem, czy też leu­ko­pla­kia wło­cha­ta na ję­zy­ku – opi­sy­wa­na u cho­rych z AIDS. Szcze­gól­nym przy­pad­kiem są pa­cjen­ci do­tknię­ci bar­dzo rzad­kim ge­ne­tycz­nym scho­rze­niem, mia­no­wi­cie ze­spo­łem lim­fo­pro­li­fe­ra­cyj­nym zwią­za­nym z chro­mo­so­mem X (ang. XLP – X-lin­ked lym­pho­pro­li­fe­ra­ti­ve syn­dro­me), co skut­ku­je u nich wy­biór­czym bra­kiem od­por­no­ści w sto­sun­ku do wi­ru­sa Ep­ste­ina-Barr. U osób tych prze­bieg mo­no­nu­kle­ozy za­kaź­nej może być cięż­ki, dłu­go­trwa­ły i cza­sem koń­czyć się zgo­nem.

Nowotwory związane z zakażeniem wirusem EBV

In­ny­mi cho­ro­ba­mi no­wo­two­ro­wy­mi zwią­za­ny­mi z za­ka­że­niem wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr są np. chło­niak Bur­kit­ta czy rak jamy no­so­wo-gar­dło­wej. Chło­niak Bur­kit­ta jest no­wo­two­rem żu­chwy i twa­rzy, wy­stę­pu­ją­cym w po­sta­ci en­de­micz­nej w tro­pi­kach, głów­nie na te­re­nie Afry­ki rów­ni­ko­wej. Cho­ru­ją przede wszyst­kim dzie­ci, w wie­ku od czte­rech do sied­miu lat (przed pierw­szym i po pięt­na­stym roku ży­cia cho­ro­ba wy­stę­pu­je rzad­ko). Wy­da­je się, że ko­fak­to­rem (czy­li sprzy­ja­ją­cym za­pad­nię­ciu na daną cho­ro­bę czyn­ni­kiem współ­wy­stę­pu­ją­cym) w przy­pad­ku chło­nia­ka Bur­kit­ta może być ma­la­ria. Wska­zu­je na to fakt, że tam, gdzie kie­dyś ma­la­ria była czę­sta, no­to­wa­no licz­ne przy­pad­ki chło­nia­ka Bur­kit­ta, a tam, gdzie licz­ba przy­pad­ków ma­la­rii zmniej­szy­ła się, ogra­ni­cze­niu ule­gła tak­że licz­ba przy­pad­ków chło­nia­ka. Poza tym chło­niak Bur­kit­ta wy­stę­pu­je czę­ściej na tych te­re­nach, gdzie jest cie­plej i wil­got­niej – być może jest to ja­koś zwią­za­ne z cy­klem na­mna­ża­nia się ko­ma­rów roz­no­szą­cych ma­la­rię. Uwa­ża się jed­nak, że zna­cze­nie mogą mieć tak­że inne czyn­ni­ki sprzy­ja­ją­ce. In­te­re­su­ją­cą hi­po­te­zą jest np. zwią­zek mię­dzy chło­nia­kiem Bur­kit­ta a ro­śli­ną z ga­tun­ku Eu­phor­bia ti­ru­cal­li. Tam, gdzie ro­śnie ta ro­śli­na, przy­pad­ki chło­nia­ka Bur­kit­ta są częst­sze. Rolę miał­by od­gry­wać tu sok ro­śli­ny, tok­sycz­ny, ale sto­so­wa­ny w tra­dy­cyj­nej me­dy­cy­nie, a tak­że uży­wa­ny do za­ba­wy przez dzie­ci. Wy­ka­za­no, że sok ten zwięk­sza re­pli­ka­cję wi­ru­sa Ep­ste­ina-Barr w ko­mór­kach, co mia­ło­by świad­czyć o tym, iż jest on po­ten­cjal­nym ko­fak­to­rem za­ka­że­nia.

Rak jamy no­so­wo-gar­dło­wej na­to­miast wy­stę­pu­je en­de­micz­nie w po­łu­dnio­wych Chi­nach, na Ala­sce czy we wschod­niej Afry­ce. Do­dat­ko­wy­mi czyn­ni­ka­mi sprzy­ja­ją­cy­mi roz­wo­jo­wi no­wo­two­ru mia­ły­by być w tym wy­pad­ku czyn­ni­ki ge­ne­tycz­ne, a tak­że śro­do­wi­sko­we, jak np. die­ta za­wie­ra­ją­ca duże ilo­ści ni­tro­zo­amin.

Czym są onkowirusy?

Wi­rus Ep­ste­ina-Barr nie jest je­dy­nym wi­ru­sem od­po­wie­dzial­nym za za­ka­że­nia, któ­re wią­żą się z wy­stę­po­wa­niem cho­rób no­wo­two­ro­wych. Obec­nie sza­cu­je się, że etio­lo­gię za­kaź­ną ma ok. 20% no­wo­two­rów u lu­dzi, w tym za­ka­że­nie on­ko­wi­ru­sa­mi ma zwią­zek z 12% tych scho­rzeń. Wi­ru­sy te to na­le­żą­ce do gru­py wi­ru­sów RNA: wi­rus za­pa­le­nia wą­tro­by typu C i ludz­ki wi­rus T-lim­fo­tro­po­wy typu 1 (HTLV-I), a tak­że wi­ru­sy o ge­no­mie w po­sta­ci DNA: wi­rus Ep­ste­ina-Barr, wspo­mnia­ny już ludz­ki her­pe­swi­rus typu 8 (ina­czej KSHV – ang. Ka­po­si’s sar­co­ma-as­so­cia­ted her­pe­svi­rus), wi­rus za­pa­le­nia wą­tro­by typu B, wi­rus bro­daw­cza­ka ludz­kie­go (HPV – ang. hu­man pa­pil­lo­ma­vi­rus) oraz po­lio­ma­wi­rus po­wo­du­ją­cy raka neu­ro­en­do­kryn­ne­go skó­ry (ina­czej raka z ko­mó­rek Mer­kla, MCV – Mer­kel cell po­lyoma­vi­rus). Za­ka­że­nia on­ko­wi­ru­sa­mi są po­wszech­ne, szczę­śli­wie rzad­ko koń­czą się roz­wo­jem pro­ce­su no­wo­two­ro­we­go. Nie­zbęd­ne do wy­stą­pie­nia ta­kich pro­ce­sów są do­dat­ko­we czyn­ni­ki, np. śro­do­wi­sko­we lub wy­ni­ka­ją­ce z wa­dli­we­go funk­cjo­no­wa­nia ukła­du im­mu­no­lo­gicz­ne­go. Więk­szość no­wo­two­rów o wi­ru­so­wej etio­lo­gii wy­stę­pu­je w kra­jach ubo­gich. No­wo­two­ry ta­kie nie roz­wi­ja­ją się zwy­kle za­raz po ustą­pie­niu in­fek­cji, za­zwy­czaj trwa to bar­dzo dłu­go, od kil­ku do na­wet kil­ku­dzie­się­ciu lat (choć ist­nie­ją wy­jąt­ki). On­ko­wi­ru­sy wy­ko­rzy­stu­ją naj­róż­niej­sze me­cha­ni­zmy, dzię­ki któ­rym za­ka­że­nia mogą pro­wa­dzić do no­wo­two­rze­nia, w tym sty­mu­lo­wa­nie ak­tyw­no­ści on­ko­ge­nów, ha­mo­wa­nie an­ty­on­ko­ge­nów, ha­mo­wa­nie pro­ce­sów apop­to­zy, wpływ na cykl ko­mór­ko­wy, mo­dy­fi­ka­cję bio­che­micz­nych szla­ków sy­gna­ło­wych w ko­mór­kach, jak rów­nież za­bu­rza­nie oraz uni­ka­nie od­po­wie­dzi im­mu­no­lo­gicz­nej or­ga­ni­zmu. War­to przy oka­zji pa­mię­tać, że nie­któ­rym z tych no­wo­two­rów moż­na za­po­bie­gać.

Jak możemy się przed nimi chronić?

W tym celu w uży­ciu są szcze­pion­ki prze­ciw­ko wi­ru­so­wi za­pa­le­nia wą­tro­by typu B oraz prze­ciw­ko wi­ru­som bro­daw­cza­ka ludz­kie­go. Sto­so­wa­ne i uwzględ­nia­ne w sche­ma­tach szcze­pień po­wszech­nych szcze­pion­ki te są bez­piecz­ne, do­brze to­le­ro­wa­ne oraz sku­tecz­ne – zna­ko­mi­cie chro­nią przed za­ka­że­niem tymi on­ko­wi­ru­sa­mi, a przez to przed moż­li­wym roz­wo­jem groź­ne­go no­wo­two­ru. ■