Nie daj się wkręcać szarlatanom - Ewa Krawczyk, January Weiner 3., Jacek Belowski  - ebook

Nie daj się wkręcać szarlatanom ebook

Ewa Krawczyk, January Weiner 3., Jacek Belowski

3,6

Opis

Zdrowie jest zbyt cenne, żeby z nim eksperymentować! 

Nie dajmy się wkręcać szarlatanom, którzy wbrew nauce przekonują nas do niezwykłych suplementów, cudownych leków czy niekonwencjonalnych terapii. Nie słuchajmy fałszywych i groźnych dla nas informacji powtarzanych przez media i znajomych. Ale też nie ufajmy bezgranicznie powierzchownym diagnozom przepracowanych lekarzy. 

Czy przewlekła borelioza istnieje? 

Czy wapno pomaga na uczulenia? 

Jakie skutki uboczne mają antybiotyki? 

Czy można przeziębić się w przeciągu? 

Czy słodycze powodują, że dzieci są niegrzeczne? 

Czy od wieczornych posiłków się tyje? 

Czy badanie kropli żywej krwi ma sens? 

Czy da się strukturyzować wodę? 

Co ze szczepieniami? 

Na te oraz wiele innych pytań odpowiedzi szukają niezależni eksperci, naukowcy i lekarze: Ewa Krawczyk, January Weiner 3. i Jacek Belowski 

Ebooka przeczytasz w aplikacjach Legimi na:

Androidzie
iOS
czytnikach certyfikowanych
przez Legimi
czytnikach Kindle™
(dla wybranych pakietów)
Windows
10
Windows
Phone

Liczba stron: 231

Odsłuch ebooka (TTS) dostepny w abonamencie „ebooki+audiobooki bez limitu” w aplikacjach Legimi na:

Androidzie
iOS
Oceny
3,6 (28 ocen)
6
10
7
4
1

Popularność




Czy jesteśmy wkręcani w boreliozę?

Ewa Krawczyk

Trzydziestoletnia kobieta zmarła na skutek zakażenia drożdżakami – grzybami z gatunku Candida parapsilosis. Źródłem infekcji był cewnik, który pacjentce założono celem dożylnego podawania antybiotykoterapii.

Wle­wy z an­ty­bio­ty­ków na­le­żą­cych do róż­nych grup (m.in. do­ksy­cy­kli­na, mi­no­cy­kli­na, ce­ftriak­son, pe­ni­cy­li­na i ce­fo­tak­sym) trwa­ły przez dwa­dzie­ścia sie­dem mie­się­cy, a ich po­wo­dem była dia­gno­za prze­wle­kłej (chro­nicz­nej) bo­re­lio­zy. Dia­gno­zę taką po­sta­wio­no mimo ujem­nych wy­ni­ków kil­ku­na­stu re­ko­men­do­wa­nych przez spe­cja­li­stów te­stów słu­żą­cych roz­po­zna­niu bo­re­lio­zy. Tak­że kil­ka in­nych te­stów, nie­re­ko­men­do­wa­nych i nie­wy­stan­da­ry­zo­wa­nych w celu dia­gno­sty­ki tej cho­ro­by, dało wy­ni­ki ujem­ne. Tyl­ko je­den z nich – nie­wy­mie­nia­ny wśród ba­dań za­le­ca­nych przy po­dej­rze­niu bo­re­lio­zy – był do­dat­ni. I to na jego pod­sta­wie pa­cjent­kę pod­da­no dłu­go­trwa­łej do­żyl­nej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii. Spo­wo­do­wa­ła ona za­ka­że­nie grzy­bi­cze, któ­re roz­prze­strze­ni­ło się na cały or­ga­nizm, mię­dzy in­ny­mi ata­ku­jąc za­staw­kę trój­dziel­ną w ser­cu. W kon­se­kwen­cji do­szło do znisz­cze­nia za­staw­ki, za­to­ru w na­czy­niach krwio­no­śnych, a na ko­niec zgo­nu.

Opi­sa­ny wy­żej tra­gicz­ny przy­pa­dek jest nie­ste­ty ty­po­wym prze­bie­giem zda­rzeń: pa­cjent, prze­ko­na­ny przez nie­rze­tel­nych le­ka­rzy-szar­la­ta­nów, za­czy­na le­czyć się na tzw. bo­re­lio­zę prze­wle­kłą. Zda­rza się to szcze­gól­nie od 1999 r., kie­dy gru­pa pa­cjen­tów, ale też le­ka­rzy i in­nych pra­cow­ni­ków służ­by zdro­wia w Sta­nach Zjed­no­czo­nych po­wo­ła­ła or­ga­ni­za­cję ILADS – In­ter­na­tio­nal Lyme and As­so­cia­ted Di­se­ases So­cie­ty, Mię­dzy­na­ro­do­we To­wa­rzy­stwo Bo­re­lio­zy i Cho­rób z Nią Sko­ja­rzo­nych (ang. Lyme di­se­ase – cho­ro­ba z Lyme). Człon­ko­wie tej or­ga­ni­za­cji twier­dzą, że tyl­ko oni są spe­cja­li­sta­mi od bo­re­lio­zy, re­ko­men­du­ją nie­spraw­dzo­ne i nie­wy­stan­da­ry­zo­wa­ne te­sty dia­gno­stycz­ne w kie­run­ku „prze­wle­kłej bo­re­lio­zy”, a tak­że nie­bez­piecz­ne me­to­dy ra­dze­nia so­bie z tą nie­ist­nie­ją­cą cho­ro­bą. Szczę­śli­wie w wie­lu przy­pad­kach to po­stę­po­wa­nie nie koń­czy się aż tak źle, jak u cho­rej wy­żej opi­sa­nej, jed­nak se­kwen­cja zda­rzeń jest bar­dzo po­dob­na: naj­pierw nie­pra­wi­dło­wa dia­gno­za, a na­stęp­nie te­ra­pia me­to­da­mi nie­li­kwi­du­ją­cy­mi do­le­gli­wo­ści zgła­sza­nych przez cho­re­go na pierw­szej wi­zy­cie, co skut­ku­je zna­czą­cym uszczerb­kiem na zdro­wiu.

Czy to ozna­cza, że bo­re­lio­za w ogó­le nie ist­nie­je, a wszyst­ko ra­zem jest wy­my­słem szar­la­ta­nów? Jak od­róż­nić ist­nie­ją­cą cho­ro­bę od nie­ist­nie­ją­ce­go za­ka­że­nia, jak so­bie ra­dzić z ob­ja­wa­mi, gdzie szu­kać po­mo­cy?

Borelioza, czyli co?

Bo­re­lio­za oczy­wi­ście ist­nie­je. Bo­re­lio­za, cho­ro­ba z Lyme, zwa­na też kręt­ko­wi­cą klesz­czo­wą, jest wie­lo­ukła­do­wą cho­ro­bą od­zwie­rzę­cą wy­wo­ły­wa­ną przez kręt­ki z ro­dza­ju Bor­re­lia, któ­ra prze­no­si się na czło­wie­ka za po­śred­nic­twem klesz­czy. Na­zwa cho­ro­by po­cho­dzi od miej­sco­wo­ści Lyme i Old Lyme w sta­nie Con­nec­ti­cut w Sta­nach Zjed­no­czo­nych, gdzie w 1977 r. opi­sa­no pierw­sze przy­pad­ki bo­re­lio­zy. Cho­ro­bę roz­po­zna­no po stwier­dze­niu se­rii za­cho­ro­wań naza­pa­le­nie sta­wów wśród mło­dzie­ży, któ­re w na­stęp­nym roku po­wią­za­no z uką­sze­nia­mi przez klesz­cze. Ga­tu­nek bak­te­rii Bor­re­lia burg­dor­fe­risen­su lato (czy­li „w sze­ro­kim zna­cze­niu”) za­wie­ra kil­ka grup drob­no­ustro­jów, róż­nią­cych się za­się­giem wy­stę­po­wa­nia oraz ob­ra­zem kli­nicz­nym wy­wo­ły­wa­nej cho­ro­by. Trzy naj­waż­niej­sze, po­wo­du­ją­ce bo­re­lio­zę u lu­dzi gru­py to: Bor­re­lia burg­dor­fe­risen­su stric­to (sen­su stric­to „w ści­słym zna­cze­niu”, „w wą­skim zna­cze­niu”; ata­ku­je lu­dzi w Ame­ry­ce Pół­noc­nej, czę­sto prze­bie­ga z za­ję­ciem sta­wów; bak­te­rie te spo­ty­ka­ne są tak­że w Eu­ro­pie), Bor­re­lia ga­ri­nii (po­wo­du­je za­ka­że­nia w Eu­ro­pie, wy­ka­zu­jąc szcze­gól­ne po­wi­no­wac­two do ukła­du ner­wo­we­go) oraz Bor­re­lia afze­lii (wy­stę­pu­je głów­nie w Eu­ro­pie).

Bor­re­lia burg­dor­fe­ri jest kręt­kiem – bak­te­rią o ko­mór­ce wy­dłu­żo­nej, przy­po­mi­na­ją­cej nie­co kor­ko­ciąg. Jak wszyst­kie kręt­ki, a w od­róż­nie­niu od wie­lu in­nych grup bak­te­rii, nie jest kla­sy­fi­ko­wa­na we­dług sche­ma­tu bar­wie­nia Gra­ma, po­wszech­nie sto­so­wa­ne­go te­stu w dia­gno­sty­ce cho­rób bak­te­ryj­nych.

Kleszcz roznosicielem choroby

Kręt­ki po­wo­du­ją­ce bo­re­lio­zę prze­no­szo­ne są przez klesz­cze z ro­dza­ju Ixo­des. W Eu­ro­pie, tak­że w Pol­sce, jest to głów­nie Ixo­des ri­ci­nus (kleszcz po­spo­li­ty), w Ame­ry­ce Pół­noc­nej – Ixo­des sca­pu­la­ris i Ixo­des pa­ci­fi­cus, a w Azji – Ixo­des per­sul­ca­tus.

In­fek­cje kręt­ka­mi Bor­re­lia spp. ści­śle zwią­za­ne są z cy­klem ży­cio­wym klesz­czy. Wcze­snym la­tem z jaj zło­żo­nych przez sa­mi­ce klesz­czy wy­lę­ga­ją się lar­wy, zwy­kle nie­za­ra­żo­ne, któ­re że­ru­ją na ma­łych zwie­rzę­tach (my­szy, wie­wiór­ki), bę­dą­cych no­si­cie­la­mi bak­te­rii. W ten spo­sób do­cho­dzi do za­ra­że­nia larw. Lar­wy te na­stęp­nie zi­mu­ją, a ko­lej­nej wio­sny prze­obra­ża­ją się w nim­fy (u klesz­czy wy­stę­pu­je prze­obra­że­nie nie­zu­peł­ne), w któ­rym to sta­dium są szcze­gól­nie nie­bez­piecz­ne dla lu­dzi (ata­ku­ją chęt­nie, a że są bar­dzo nie­wiel­kich roz­mia­rów, ich ugry­zie­nie ła­two prze­oczyć, a co za tym idzie ulec za­ka­że­niu). Je­sie­nią nim­fy zmie­nia­ją się w po­sta­ci do­ro­słe, któ­re zwy­kle zi­mu­ją przy­cze­pio­ne do ży­wi­cie­li (więk­sze ssa­ki, np. je­le­nie czy owce). Wio­sną sa­mi­ce skła­da­ją jaja i cykl się po­wta­rza.

Jak się uchronić?

Po­nie­waż to klesz­cze prze­no­szą bo­re­lio­zę, naj­lep­szą for­mą pro­fi­lak­ty­ki jest uni­ka­nie ich uką­szeń. Lu­dzie wę­dru­ją­cy po te­re­nach za­miesz­ka­nych przez te pa­ję­cza­ki po­win­ni cho­dzić w spodniach z dłu­gi­mi no­gaw­ka­mi, naj­le­piej wpusz­czo­ny­mi w skar­pet­ki (klesz­cze zwy­kle czy­ha­ją w tra­wie lub ni­skich za­ro­ślach), w ja­snych ubra­niach, na któ­rych ła­twiej do­strzec na­past­ni­ka. War­to spry­skać się też re­pe­len­ta­mi za­wie­ra­ją­cy­mi DEET lub per­me­try­nę. Po le­śnych spa­ce­rach na­le­ży obej­rzeć ubra­nie, wziąć prysz­nic i do­ko­nać in­spek­cji skó­ry, ze szcze­gól­nym uwzględ­nie­niem gło­wy pod wło­sa­mi, pach i pa­chwin. Je­śli za­uwa­ży­my wcze­pio­ne­go klesz­cza, trze­ba go na­tych­miast usu­nąć, wy­cią­ga­jąc pę­set­ką, bez wy­krę­ca­nia, a po­tem zde­zyn­fe­ko­wać skó­rę. Po­nie­waż kleszcz nie jest w sta­nie za­ra­zić czło­wie­ka kręt­ka­mi przez 12 do 24 go­dzin po uką­sze­niu, jak naj­szyb­sze usu­nię­cie go jest sku­tecz­ną me­to­dą za­po­bie­gaw­czą. Na­le­ży jed­nak za­uwa­żyć, że sto­sun­ko­wo ła­two jest usu­nąć do­ro­słe osob­ni­ki, a znacz­nie trud­niej sy­tu­acja wy­glą­da ze sła­bo wi­docz­ny­mi nim­fa­mi. Tym­cza­sem to one od­po­wia­da­ją w naj­więk­szym stop­niu za in­fek­cje u lu­dzi.

Szcze­pion­ka prze­ciw bo­re­lio­zie nie jest do­stęp­na. Była do­stęp­na pod ko­niec lat dzie­więć­dzie­sią­tych XX w., ale wy­co­fa­no ją nie­dłu­go po wpro­wa­dze­niu. Po­wo­dów tego było kil­ka, od eko­no­micz­nych, przez po­dej­rze­nie, iż może po­wo­do­wać za­pa­le­nie sta­wów, wąt­pli­wo­ści do­ty­czą­ce jej bez­pie­czeń­stwa, skom­pli­ko­wa­ny sche­mat szcze­pień, aż do ma­łe­go na nią za­po­trze­bo­wa­nia. Przy­czy­ni­li się do tego rów­nież dzia­ła­cze ru­chów an­tysz­cze­pion­ko­wych. Po­nie­waż jed­nak za­gro­że­nie cho­ro­bą jest spo­re, za­rów­no w Eu­ro­pie, jak i w Sta­nach Zjed­no­czo­nych spe­cja­li­ści uwa­ża­ją, że przy­szedł czas, by wró­cić do te­ma­tu szcze­pień prze­ciw­ko bo­re­lio­zie.

Przebieg zakażenia

Nie­le­czo­na bo­re­lio­za prze­bie­ga w kil­ku eta­pach, a kli­nicz­ny jej prze­bieg dzie­li się zwy­kle na sta­dia – wcze­sne i póź­ne. Pierw­szy etap sta­dium wcze­sne­go sta­no­wi za­ka­że­nie miej­sco­we. Ob­ja­wia się ono naj­czę­ściej w po­sta­ci ru­mie­nia wę­dru­ją­ce­go (ery­the­ma mi­grans). Ru­mień, czy­li cha­rak­te­ry­stycz­na po­je­dyn­cza, okrą­gła, roz­sze­rza­ją­ca się, ró­żo­wo-czer­wo­na zmia­na na skó­rze, na ogół nie­bo­le­sna, o śred­ni­cy od pię­ciu do na­wet 70 cm, po­ja­wia się zwy­kle od ty­go­dnia do dwóch po uką­sze­niu przez za­ka­żo­ne­go klesz­cza. Cza­sem to­wa­rzy­szy mu go­rącz­ka, bóle gło­wy i mię­śni (nie­spe­cy­ficz­ne ob­ja­wy gry­po­po­dob­ne). Ru­mień wę­dru­ją­cy wy­stę­pu­je u mniej wię­cej 50–75% pa­cjen­tów.

Dru­gi etap sta­dium wcze­sne­go sta­no­wi cho­ro­ba ukła­do­wa. Cha­rak­te­ry­stycz­ne są dla nie­go po­ja­wia­ją­ce się na skó­rze – po oko­ło trzech do pię­ciu ty­go­dni od uką­sze­nia przez klesz­cza – licz­ne zmia­ny i za­czer­wie­nie­nia, któ­rym to­wa­rzy­szy go­rącz­ka, bóle mię­śni, bóle gło­wy i zmę­cze­nie. U pa­cjen­tów mogą się rów­nież po­ja­wić: po­ra­że­nie ner­wów czasz­ko­wych, szcze­gól­nie twa­rzo­we­go, ob­ja­wy za­pal­ne w ob­rę­bie ser­ca, lim­fo­cy­to­ma bo­re­lio­zo­wa (gu­zek na skó­rze wy­ni­ka­ją­cy z na­gro­ma­dze­nia się w tym miej­scu lim­fo­cy­tów), prze­wle­kłe za­pa­le­nie sta­wów, a tak­że bo­re­lio­za ukła­du ner­wo­we­go (neu­ro­bo­re­lio­za wy­stę­pu­ją­ca u 10–20% pa­cjen­tów z ob­ja­wa­mi za­ka­że­nia). Neu­ro­bo­re­lio­za może się ma­ni­fe­sto­wać w po­sta­ci za­pa­le­nia opon mó­zgo­wo-rdze­nio­wych, za­pa­le­nia opon mó­zgo­wo-rdze­nio­wych i mó­zgu, a tak­że za­pa­le­nia rdze­nia krę­go­we­go.

Trze­cim eta­pem cho­ro­by jest sta­dium póź­ne. W tym sta­dium ty­go­dnie, mie­sią­ce, a na­wet lata po wy­stą­pie­niu pierw­szych ob­ja­wów, u pa­cjen­tów po­ja­wić się mogą: za­pa­le­nie sta­wów, neu­ro­bo­re­lio­za (z ob­ja­wa­mi za­pa­le­nia mó­zgu, za­pa­le­nia ner­wów czy za­pa­le­nia rdze­nia krę­go­we­go), jak rów­nież prze­wle­kłe za­ni­ko­we za­pa­le­nie skó­ry.

„Przewlekła borelioza” nie istnieje

Jak wi­dać, bo­re­lio­za ist­nie­je i jest cał­kiem nie­źle po­zna­na. Co do „prze­wle­kłej bo­re­lio­zy” na­to­miast – lu­dzie do­świad­cza­ją­cy nie­spe­cy­ficz­nych ob­ja­wów, zwią­za­nych za­pew­ne z try­bem ży­cia i ogól­nym sta­nem zdro­wia, ta­kich jak cią­głe zmę­cze­nie, bóle o róż­nej lo­ka­li­za­cji czy gor­sze funk­cjo­no­wa­nie pa­mię­ci, od­czu­wa­ją ob­ja­wy cho­ro­by de fac­to nie­ist­nie­ją­cej. Obec­nie spe­cja­li­ści zaj­mu­ją­cy się cho­ro­ba­mi za­kaź­ny­mi uwa­ża­ją, że w ogó­le nie po­win­no się tej na­zwy uży­wać, po­nie­waż w ta­kich przy­pad­kach nie ma do­wo­dów na za­ka­że­nie kręt­ka­mi Bor­re­lia, nie wy­kry­wa się prze­ciw­ciał świad­czą­cych o in­fek­cji, a pa­cjen­ci miesz­ka­ją czę­sto na te­re­nach o ni­skim ry­zy­ku za­ka­że­nia bo­re­lio­zą. Przy­ję­te i za­le­ca­ne przez nich okre­śle­nie to „ze­spół po le­cze­niu bo­re­lio­zy” (ang. Post-Tre­at­ment Lyme Di­se­ase Syn­dro­me). Fak­tycz­na przy­czy­na tego ze­spo­łu nie jest po­zna­na. Nie­ste­ty, na wąt­pli­wo­ściach i do­le­gli­wo­ściach pa­cjen­tów że­ru­ją szar­la­ta­ni, któ­rzy wma­wia­ją im nie­ist­nie­ją­ce scho­rze­nie, za­ra­bia­jąc duże pie­nią­dze na re­ko­men­do­wa­niu nie­spraw­dzo­nych te­stów dia­gno­stycz­nych i, co gor­sza, nie­sku­tecz­nej i szko­dli­wej te­ra­pii.

Diagnostyka boreliozy

Dia­gno­sty­ka bo­re­lio­zy uzna­wa­na jest czę­sto za nie­do­sko­na­łą, wy­ni­ka to jed­nak za­zwy­czaj z nie­pra­wi­dło­wo wy­ko­na­nych te­stów dia­gno­stycz­nych i złej in­ter­pre­ta­cji ich wy­ni­ków. Pro­ble­my te w przy­pad­ku bo­re­lio­zy do­ty­czą nie jed­ne­go te­stu lecz kil­ku, w do­dat­ku sto­so­wa­nych i ana­li­zo­wa­nych w okre­ślo­nym po­rząd­ku. Ho­dow­la bak­te­rii po­wo­du­ją­cej bo­re­lio­zę jest rze­czy­wi­ście trud­na i nie moż­na jej sto­so­wać ru­ty­no­wo. Po­dob­nie rzecz się ma, jak do­tąd, z nie­wy­stan­da­ry­zo­wa­ny­mi ba­da­nia­mi ge­ne­tycz­ny­mi. Zwy­kle po­szu­ku­je się we krwi prze­ciw­ciał prze­ciw kręt­kom Bor­re­lia burg­dor­fe­ri, ale błę­dem jest sto­so­wa­nie te­stów wy­kry­wa­ją­cych je jako te­stów prze­sie­wo­wych. Czę­sto zda­rza się bo­wiem sy­tu­acja, że pa­cjen­ci skar­żą się na nie­spe­cy­ficz­ne do­le­gli­wo­ści (zmę­cze­nie, bóle), le­ka­rze zle­ca­ją ba­da­nia prze­ciw bo­re­lio­zie i uzy­sku­ją wy­nik do­dat­ni. Do­dat­ni jed­nak nie ze wzglę­du na fak­tycz­ne za­ka­że­nie u pa­cjen­ta, a z po­wo­du ni­skiej spe­cy­ficz­no­ści te­stów. In­ny­mi sło­wy – ist­nie­je bar­dzo duże ry­zy­ko uzy­ska­nia wy­ni­ków fał­szy­wie do­dat­nich. Po­nad­to na­wet je­śli test ma wy­nik do­dat­ni, nie musi to ozna­czać, że wła­śnie bo­re­lio­za od­po­wie­dzial­na jest za od­czu­wa­ne do­le­gli­wo­ści. Co wię­cej, pa­cjent mógł być kie­dyś za­ka­żo­ny – stąd po­zy­tyw­ny wy­nik ba­da­nia – ale jego obec­ny stan nie ma nic wspól­ne­go z bo­re­lio­zą. W przy­pad­ku tej cho­ro­by bo­wiem prze­ciw­cia­ła klas IgM (im­mu­no­glo­bu­li­ny M) i IgG (im­mu­no­glo­bu­li­ny G) mogą utrzy­my­wać się w or­ga­ni­zmie la­ta­mi. Oprócz tego u miesz­kań­ców te­re­nów en­de­micz­nych może wy­stę­po­wać pe­wien po­ziom prze­ciw­ciał we krwi, na­wet u osób, któ­re ni­g­dy nie były za­ka­żo­ne. Pod­su­mo­wu­jąc, te­sty prze­ciw bo­re­lio­zie nie po­win­ny być sto­so­wa­ne u pa­cjen­tów z nie­spe­cy­ficz­ny­mi ob­ja­wa­mi oraz u tych, któ­rzy nie mie­li szan­sy na za­ka­że­nie.

Je­śli zaś ist­nie­je uza­sad­nio­ne po­dej­rze­nie bo­re­lio­zy – czy­li pa­cjent ma cha­rak­te­ry­stycz­ne ob­ja­wy, a w do­dat­ku za­ist­nia­ło ry­zy­ko za­ka­że­nia – wy­ko­nu­je się na­stę­pu­ją­ce te­sty se­ro­lo­gicz­ne: naj­pierw test im­mu­no­en­zy­ma­tycz­ny EIA (ang. en­zy­me im­mu­no­as­say) albo test im­mu­no­en­zy­mo­sorp­cyj­ny ELI­SA (ang. en­zy­me-lin­ked im­mu­no­sor­bent as­say) lub, rza­dziej, test im­mu­no­flu­ore­scen­cji, w celu wy­kry­cia prze­ciw­ciał oraz ich mia­na. Je­śli wy­nik jest ujem­ny, dia­gno­sty­ka w kie­run­ku bo­re­lio­zy jest skoń­czo­na – pa­cjent nie jest cho­ry na tę cho­ro­bę. Je­śli zaś wy­nik jest do­dat­ni albo nie­pew­ny, po­win­no się wy­ko­nać test po­twier­dza­ją­cy We­stern Blot. Wy­nik te­stu moż­na uznać za do­dat­ni, gdy wy­kry­to obec­ność prze­ciw­ciał prze­ciw­ko przy­naj­mniej dwóm biał­kom pa­to­ge­nu dla prze­ciw­ciał kla­sy IgM lub pię­ciu biał­kom dla prze­ciw­ciał kla­sy IgG. U pa­cjen­ta, u któ­re­go ob­ja­wy wy­stę­pu­ją już przy­naj­mniej czte­ry ty­go­dnie, dia­gno­zy nie wol­no opie­rać wy­łącz­nie na wy­kry­tych prze­ciw­cia­łach kla­sy IgM. Po­nad­to – ba­da­nie bywa fał­szy­wie ne­ga­tyw­ne we wcze­snym sta­dium cho­ro­by.

Kto­kol­wiek pró­bu­je sto­so­wać (albo sprze­da­wać) inne niż wcze­śniej wy­mie­nio­ne te­sty dia­gno­stycz­ne w kie­run­ku bo­re­lio­zy, naj­praw­do­po­dob­niej po­dą­ża za wy­tycz­ny­mi szar­la­ta­nów spod zna­ku ILADS i nie za­le­ży mu na wła­ści­wym roz­po­zna­niu cho­ro­by, a ra­czej na wmó­wie­niu cho­re­mu nie­ist­nie­ją­cej in­fek­cji i nie­uczci­wym za­ro­bie­niu na jego de­spe­ra­cji.

Leczenie

Pa­cjen­ci z kli­nicz­nie po­twier­dzo­ną bo­re­lio­zą zwy­kle bar­dzo do­brze re­agu­ją na le­cze­nie, a im jest ono wcze­śniej roz­po­czę­te, tym le­piej. Ame­ry­kań­skie Sto­wa­rzy­sze­nie Le­ka­rzy Cho­rób Za­kaź­nych (ang. In­fec­tio­us Di­se­ase So­cie­ty of Ame­ri­ca, IDSA) za­le­ca te­ra­pię an­ty­bio­ty­ko­wą w za­leż­no­ści od sta­dium cho­ro­by i za­ję­cia okre­ślo­nych na­rzą­dów. Wy­ma­ga ona zwy­kle do­ust­ne­go po­da­wa­nia ta­kich le­ków, jak do­ksy­cy­kli­na, amok­sy­cy­li­na, ce­fu­rok­sym, ce­fo­tak­sym czy ce­ftriak­son, przez okres od dwóch do trzech ty­go­dni. W póź­niej­szych sta­diach cho­ro­by sto­su­je się an­ty­bio­ty­ki nie­co dłu­żej, ale nie prze­kra­cza­jąc czte­rech ty­go­dni. Te­ra­pia w przy­pad­ku neu­ro­bo­re­lio­zy i prze­wle­kłe­go za­ni­ko­we­go za­pa­le­nia skó­ry wy­ma­ga po­da­nia le­ków dro­gą do­żyl­ną. Le­cze­nie po­win­no być pro­wa­dzo­ne pod kon­tro­lą le­ka­rza i zin­dy­wi­du­ali­zo­wa­ne w za­leż­no­ści od pa­cjen­ta. W du­żej więk­szo­ści przy­pad­ków cho­rych na bo­re­lio­zę uda­je się wy­le­czyć opi­sa­ny­mi me­to­da­mi. Głów­ną przy­czy­ną nie­po­wo­dze­nia te­ra­pii jest fał­szy­wie do­dat­nie roz­po­zna­nie.

Nie dajmy się wkręcać w nieistniejący problem

Nie­ste­ty, cho­rzy szu­ka­ją­cy po­mo­cy czę­sto pa­da­ją łu­pem szar­la­ta­nów czer­pią­cych pro­fi­ty fi­nan­so­we z nie­spraw­dzo­nych, nie­bez­piecz­nych i nie­wy­stan­da­ry­zo­wa­nych me­tod le­cze­nia. Zna­ne są z me­diów do­nie­sie­nia o za­wie­sze­niu pra­wa wy­ko­ny­wa­nia za­wo­du le­ka­rza czy o wy­ro­ku wię­zie­nia dla szar­la­ta­nów „le­czą­cych” lu­dzi z nie­ist­nie­ją­cej bo­re­lio­zy z uży­ciem wody utle­nio­nej, le­ków we­te­ry­na­ryj­nych, ozo­no­te­ra­pii czy tzw. bio­re­zo­nan­su. Sze­ro­ko sto­so­wa­ne jest tak­że dłu­go­trwa­łe po­da­wa­nie an­ty­bio­ty­ków – dłu­go­trwa­łe to zna­czy np. przez rok lub dłu­żej, jak w przy­pad­ku pa­cjent­ki opi­sa­nej na po­cząt­ku tego roz­dzia­łu – co nie tyl­ko nie zmniej­sza ob­ja­wów „prze­wle­kłej bo­re­lio­zy” (wy­ka­za­no to na­uko­wo), ale może za­gro­zić zdro­wiu, a na­wet ży­ciu pa­cjen­ta. I nie cho­dzi tu tyl­ko o ho­do­wa­nie opor­nych szcze­pów bak­te­rii z po­wo­du dłu­go­trwa­łe­go sto­so­wa­nia le­ków an­ty­bak­te­ryj­nych. Prze­wle­kła an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia wią­że się bo­wiem ze znisz­cze­niem na­tu­ral­nej flo­ry bak­te­ryj­nej or­ga­ni­zmu, z roz­sia­ny­mi i wie­lo­na­rzą­do­wy­mi za­ka­że­nia­mi in­ny­mi drob­no­ustro­ja­mi, w tym grzy­ba­mi, z za­bu­rze­nia­mi funk­cji wą­tro­by i ne­rek. Je­śli zaś an­ty­bio­ty­ki po­da­wa­ne są do­żyl­nie – z cięż­ki­mi in­fek­cja­mi w miej­scu wkłu­cia i na­stę­pu­ją­cy­mi po tym śmier­tel­nie nie­bez­piecz­ny­mi za­ka­że­nia­mi krwi.

Pod­su­mo­wu­jąc, bo­re­lio­za nie jest nie­zba­da­nym ze­spo­łem ob­ja­wów, po­zna­nym je­dy­nie przez po­sia­da­czy wie­dzy ta­jem­nej, czy­li szar­la­ta­nów spod zna­ku ILADS, a resz­ta na­ukow­ców, spe­cja­li­stów i le­ka­rzy (w tym or­ga­ni­za­cje po­wo­ła­ne do ana­li­zy i zbie­ra­nia da­nych o in­fek­cjach z ca­łe­go świa­ta) nie ma o niej po­ję­cia. Z bo­re­lio­zą nie mają też związ­ku – jak twier­dzą szar­la­ta­ni – au­tyzm, cho­ro­ba Al­zhe­ime­ra, za­wał ser­ca, dys­ko­pa­tia, ast­ma oraz wady wro­dzo­ne u no­wo­rod­ków, tu­dzież za­bu­rze­nia psy­chicz­ne oraz mor­der­cze skłon­no­ści (tzw. Lyme rage). Szar­la­ta­ni wy­kre­owa­li na­wet za­gro­że­nie glo­bal­ną epi­de­mią „prze­wle­kłej bo­re­lio­zy”.

Bo­re­lio­za nie jest scho­rze­niem, któ­re trwa nie wia­do­mo jak dłu­go, wy­stę­pu­je nie wia­do­mo gdzie (czy­li wszę­dzie), prze­no­si się w do­wol­ny spo­sób (tak­że dro­gą płcio­wą), i w ogó­le jest czymś nad­zwy­czaj ta­jem­ni­czym. Tak bar­dzo ta­jem­ni­czym, że trze­ba ją le­czyć nie­spraw­dzo­ny­mi, nie­bez­piecz­ny­mi i nie­sku­tecz­ny­mi me­to­da­mi, co opóź­nia wła­ści­wą dia­gno­zę oraz czas roz­po­czę­cia ade­kwat­nej te­ra­pii. Szar­la­ta­ni twier­dzą na do­da­tek, że stan­dar­do­we me­to­dy le­cze­nia za­wo­dzą, bo kręt­ki Bor­re­lia przyj­mu­ją spe­cy­ficz­ne for­my prze­trwal­ni­ko­we i dla­te­go są w sta­nie ukryć się przed an­ty­bio­ty­ka­mi. Praw­dą jest, że bak­te­rie te mogą wy­stę­po­wać w for­mie tzw. cyst lub pe­ne­tro­wać wnę­trze ko­mó­rek. Dzie­je się tak jed­nak zwy­kle w wa­run­kach la­bo­ra­to­ryj­nych in vi­tro, a co waż­niej­sze – nie udo­wod­nio­no, że zja­wi­ska te mają ja­kie­kol­wiek zna­cze­nie kli­nicz­ne. Nie ist­nie­ją wia­ry­god­ne do­wo­dy na­uko­we, że te me­cha­ni­zmy słu­żą kręt­kom do obro­ny przed an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pią i że dzię­ki nim po za­koń­czo­nym le­cze­niu bak­te­rie mogą po­wo­do­wać na­wrót cho­ro­by.

Nie da­waj­my się więc „wkrę­cać” w pseu­do­nau­ko­we ba­jecz­ki oszu­stów. Nie wy­sta­wiaj­my swo­je­go zdro­wia na po­waż­ne ry­zy­ko. I nie na­bi­jaj­my im kab­zy. To praw­da, że pa­cjen­ci czę­sto po­zo­sta­wie­ni są sami so­bie, a le­ka­rze ich lek­ce­wa­żą, po­są­dza­jąc o hi­po­chon­drię. Znacz­nie gor­sze jest jed­nak że­ro­wa­nie na cier­pie­niu lu­dzi: wma­wia­nie im nie­ist­nie­ją­cej cho­ro­by, na­cią­ga­nie na nie­bez­piecz­ne pseu­do­me­dycz­ne za­bie­gi, nisz­cze­nie zdro­wia tymi dzia­ła­nia­mi, a tak­że od­wle­ka­nie w cza­sie szan­sy na pod­ję­cie wła­ści­we­go le­cze­nia. Cza­sem do mo­men­tu, gdy jest na to po pro­stu za póź­no. ■

Czy to prawda, że szpinak zawiera dużo żelaza, ludzie mają duże mózgi, a od czytania po ciemku psuje się wzrok?

January Weiner

Naukowcy i lekarze są tylko ludźmi i nie mogą wiedzieć wszystkiego. Historia medycyny pełna jest fundamentalnych błędów, propagowanych przez dziesięciolecia – czasem mimo dowodów z testów klinicznych i badań obserwacyjnych przeczących popularnym mądrościom.

Mit: szpinak jest wyjątkowo dobrym źródłem żelaza

Jed­nym z naj­bar­dziej zna­nych przy­kła­dów mitu me­dycz­ne­go pro­pa­go­wa­ne­go przez sa­mych le­ka­rzy i na­ukow­ców jest wia­ra w szpi­nak. Jak wszy­scy do­ra­sta­ją­cy w ko­mu­ni­stycz­nej Pol­sce, mu­sia­łem zjeść nie­je­den po­si­łek ze szpi­na­kiem. Ucho­dził bo­wiem za wy­jąt­ko­wo zdro­we wa­rzy­wo1). Za­wie­ra – mó­wio­no – dużo że­la­za po­trzeb­ne­go do wy­twa­rza­nia czer­wo­nych krwi­nek.

1) To praw­da, cho­ciaż roz­go­to­wa­ny szpi­nak jest nie tyl­ko obrzy­dli­wy, ale rów­nież za­wie­ra o wie­le mniej wi­ta­min.

Dużo póź­niej do­wie­dzia­łem się, że in­for­ma­cja o wy­so­kiej za­war­to­ści że­la­za w szpi­na­ku po­cho­dzi z XIX-wiecz­nej pu­bli­ka­cji obar­czo­nej błę­dem – w po­da­nej za­war­to­ści że­la­za w szpi­na­ku nie­chcą­cy prze­su­nię­to prze­ci­nek od­dzie­la­ją­cy uła­mek dzie­sięt­ny od licz­by cał­ko­wi­tej o jed­no miej­sce w pra­wo. I dla­te­go ma­ry­narz Po­peye (bo­ha­ter ame­ry­kań­skich ko­mik­sów i ani­mo­wa­nych krót­ko­me­tra­żó­wek o tym sa­mym ty­tu­le) my­lił się, po­le­ca­jąc dzie­ciom szpi­nak.

Jed­nak prze­wrot­ność tego przy­kła­du po­le­ga na tym, że wszyst­kie po­wyż­sze in­for­ma­cje są nie­praw­dzi­we, a spo­sób, w jaki roz­prze­strze­nia­ły się i utrwa­li­ły w świa­do­mo­ści ogó­łu, jest nie­zwy­kle po­ucza­ją­cy. Rze­czy­wi­ście w 1880 r. nie­miec­ki uczo­ny Emil Wolff2) ob­li­czył za­war­tość tlen­ku że­la­za w spo­pie­lo­nym szpi­na­ku (Fe2O3) na po­nad 3%, co prze­kła­da­ło się na mniej wię­cej 3,9 g że­la­za/1 kg su­chej masy. Nie jest to bar­dzo od­da­lo­ne od na­szych współ­cze­snych usta­leń, we­dług któ­rych za­war­tość że­la­za w wy­su­szo­nym szpi­na­ku wy­no­si 2–3 g/1 kg. Świe­ży szpi­nak tym­cza­sem za­wie­ra ok. 20–30 mg że­la­za/1 kg.

2) Ty­tuł szla­chec­ki i pra­wo do uży­wa­nia w nim przed­rost­ka von Wolff otrzy­mał dużo póź­niej.

Ła­two się w tym wszyst­kim po­my­lić: przede wszyst­kim od­róż­nić, czy cho­dzi o 1 mg w su­chej ma­sie, po­pie­le czy świe­żym szpi­na­ku. Do ta­kiej po­mył­ki naj­wy­raź­niej do­szło w la­tach trzy­dzie­stych XX w. na uni­wer­sy­te­cie w Wi­scon­sin. Po­ja­wi­ła się taka in­for­ma­cja, i w rze­czy­wi­sto­ści nie była bez­myśl­nie po­wie­la­na, ale nie­mal na­tych­miast wy­chwy­co­na. Ale o błę­dzie na­pi­sa­no w pra­sie, od­kryw­czym to­nem ogła­sza­jąc, że ucze­ni my­li­li się, usta­la­jąc za­war­tość że­la­za w szpi­na­ku, przez nich więc i przez Po­peye’a ty­sią­ce dzie­ci nie­po­trzeb­nie były zmu­sza­ne do je­dze­nia szpi­na­ku!

Ten je­den ar­ty­kuł pra­so­wy do­pro­wa­dził do roz­prze­strze­nie­nia się trzech mi­tów jed­no­cze­śnie. Po pierw­sze, na­gło­śnił mit o tym, że szpi­nak ma dużo że­la­za. To za­pew­ne od­po­wia­da­ło za kar­mie­nie mnie szpi­na­kiem (oczy­wi­ście z wy­so­ką za­war­to­ścią że­la­za)3). Po dru­gie, oczer­nił ma­ry­na­rza ze słyn­nych kre­skó­wek. Tym­cza­sem Po­peye jadł szpi­nak nie dla­te­go, że za­wie­rał dużo że­la­za: w jed­nym z fil­mów tłu­ma­czy, że cho­dzi o dużą za­war­tość wi­ta­mi­ny A, a wła­ści­wie beta-ka­ro­te­nu. A to aku­rat jest praw­da – szpi­nak za­wie­ra go na­wet wię­cej niż mar­chew! Po trze­cie, w ar­ty­ku­le opo­wie­dzia­no chwy­tli­wą hi­sto­rię o po­mył­ce uczo­nych. Hi­sto­rię tę sami ucze­ni (w tym i ja) pro­pa­go­wa­li, wy­ko­rzy­stu­jąc w swo­ich wy­kła­dach na te­mat dzia­ła­nia na­uki. Dla­cze­go? Bo świet­nie wpi­su­je się w ską­d­inąd ist­nie­ją­ce zja­wi­sko kry­ty­ki bez­myśl­ne­go ko­pio­wa­nia in­for­ma­cji bez uprzed­niej przy­zwo­itej we­ry­fi­ka­cji.

3) Praw­dą jest jed­nak też i to, że wa­rzy­wa, w tym szpi­nak, po­le­ca­no w pierw­szej po­ło­wie XX w. jako źró­dło że­la­za w celu za­po­bie­ga­nia ane­mii.

To jak w koń­cu jest z tym szpi­na­kiem? Otóż szpi­nak nie za­wie­ra o wie­le wię­cej że­la­za niż inne wa­rzy­wa, jed­nak ze wzglę­du na za­war­tość w nim kwa­su szcza­wio­we­go, któ­ry utrud­nia wchła­nia­nie że­la­za w ludz­kim or­ga­ni­zmie, nie jest jego do­brym źró­dłem, wbrew temu, co do tej pory twier­dzą blo­gi po­świę­co­ne zdro­wej żyw­no­ści. Na­to­miast ma wy­so­ką za­war­tość wi­ta­min, zwłasz­cza wi­ta­mi­ny A, i jest, co od­kry­łem do­pie­ro jako do­ro­sły czło­wiek, bar­dzo smacz­ny – o ile lek­ko tyl­ko spa­rzy­my świe­że li­ście go­rą­cą wodą i przy­rzą­dzi­my go z czosn­kiem, za­miast mie­lić i roz­go­to­wy­wać na zie­lo­ną bre­ję.

Używamy tylko 10% swojego mózgu

Mi­tów do­ty­czą­cych ludz­kie­go mó­zgu, opar­tych na mniej lub bar­dziej prze­two­rzo­nych przez po­pu­lar­no­nau­ko­we tek­sty ba­da­niach na­uko­wych, jest spo­ro: pół­ku­le mó­zgo­we nie są tak wy­spe­cja­li­zo­wa­ne, jak moż­na by są­dzić z nie­któ­rych opi­sów, słu­cha­nie mu­zy­ki kla­sycz­nej w cią­ży nie ma wpły­wu na roz­wój mó­zgu pło­du, więk­szość tech­nik po­pra­wia­ją­cych dzia­ła­nie ludz­kie­go mó­zgu nie dzia­ła i nie da się na­uczyć cze­goś we śnie. Jed­nym z naj­pow­szech­niej­szych mi­tów był przez wie­le lat mit o tym, że wy­ko­rzy­stu­je­my tyl­ko nie­wiel­ką część na­sze­go mó­zgu – 10 lub 15%. Parę lat temu mit po­ja­wił się na­wet na pla­ka­tach re­kla­mu­ją­cych film Luca Bes­so­na Lucy ze Scar­lett Jo­hans­son w roli ty­tu­ło­wej. Bo­ha­ter­ka fil­mu przy­pad­kiem zo­sta­je po­trak­to­wa­na spe­cy­fi­kiem, któ­ry uak­tyw­nia po­zo­sta­łe 90% jej mó­zgu i ob­da­rza ją nad­ludz­ki­mi zdol­no­ścia­mi.

Mit li­czy so­bie przy­naj­mniej 100 lat. Ist­nie­ją wy­po­wie­dzi psy­cho­lo­gów z prze­ło­mu XIX i XX w. twier­dzą­cych, że lu­dzie wy­ko­rzy­stu­ją za­le­d­wie nie­wiel­ką część swo­je­go po­ten­cja­łu. To oczy­wi­ście może być praw­da, ale to nie jest to samo, co po­wie­dzieć, że wy­ko­rzy­stu­je­my tyl­ko jed­ną dzie­sią­tą na­szych mó­zgów – teza, któ­ra po­ja­wi­ła się w obie­gu w la­tach dwu­dzie­stych i trzy­dzie­stych XX w.

Czę­ścio­wo mit zda­wa­ły się po­twier­dzać prze­pro­wa­dza­ne na szczu­rach do­świad­cze­nia Kar­la Spen­ce­ra La­sh­leya, ame­ry­kań­skie­go neu­ro­bio­lo­ga ży­ją­ce­go w pierw­szej po­ło­wie XX w. La­sh­ley do­wo­dził, że kora mó­zgo­wa nie ma wy­spe­cja­li­zo­wa­nych re­gio­nów słu­żą­cych do za­pa­mię­ty­wa­nia kon­kret­nych rze­czy; w jego do­świad­cze­niach szczu­ry z usu­nię­tą znacz­ną czę­ścią kory mó­zgo­wej na­dal zdol­ne były do na­uki. Dzi­siaj wie­my, że wy­ni­ki i wnio­ski La­sh­leya były re­zul­ta­tem nie­do­sko­na­ło­ści ów­cze­śnie do­stęp­nych me­tod.

Mit ten oczy­wi­ście nie jest praw­dzi­wy. Po pierw­sze, sama część mó­zgu od­po­wia­da­ją­ca za pod­sta­wo­we czyn­no­ści or­ga­ni­zmu (móż­dżek i rdzeń prze­dłu­żo­ny) to wię­cej niż 10% ob­ję­to­ści. Po­nad­to wie­my, że nie­za­leż­nie od nie­zwy­kłej pla­stycz­no­ści, pra­wie każ­de uszko­dze­nie mó­zgu ma kon­kret­ne skut­ki (co prze­czy teo­riom La­sh­leya), a ak­tyw­ność róż­nych czę­ści kory mó­zgo­wej mo­że­my ob­ser­wo­wać dzię­ki ob­ra­zo­wa­niu me­to­dą re­zo­nan­su ma­gne­tycz­ne­go (MRI). Z punk­tu wi­dze­nia bio­lo­ga ewo­lu­cjo­ni­sty był­by to do­wód na to, że teo­ria ewo­lu­cji jest błęd­na. Na­sze mó­zgi są nie­zwy­kle kosz­tow­ne, zu­ży­wa­ją nie­ba­ga­tel­ną część kon­su­mo­wa­ne­go przez nas tle­nu i po­ży­wie­nia. Gdy­by rze­czy­wi­ście 90% mó­zgu nie było nam do ni­cze­go po­trzeb­ne, to mu­ta­cja po­zba­wia­ją­ca nas tych 90% da­ła­by nam jed­no­cze­śnie ol­brzy­mią ko­rzyść ewo­lu­cyj­ną – kil­ka do kil­ku­na­stu pro­cent wię­cej ener­gii. Mit jed­nak naj­wy­raź­niej od­zwier­cie­dla na­sze pra­gnie­nie su­per­mo­cy i wpi­su­je się w prze­róż­ne me­to­dy sa­mo­ulep­sze­nia, od kur­sów szyb­kie­go czy­ta­nia po zdol­no­ści te­le­pa­tycz­ne.

Ludzie mają wielkie mózgi

Ko­lej­ny mit o mó­zgu to coś, co wy­no­si­my ze szko­ły: lu­dzie mają naj­więk­sze (w sto­sun­ku do wagi cia­ła) mó­zgi o naj­więk­szej licz­bie neu­ro­nów, a w do­dat­ku u lu­dzi, ina­czej niż u in­nych zwie­rząt, bar­dzo sil­nie jest roz­wi­nię­ta kora mó­zgo­wa. To wła­śnie spra­wia, że je­ste­śmy wśród zwie­rząt tak wy­jąt­ko­wi. Po­gląd ten jest wciąż roz­po­wszech­nio­ny rów­nież wśród wie­lu na­ukow­ców, ale żad­na z tych rze­czy nie jest praw­dą. Naj­moc­niej­szych do­wo­dów do­star­czy­ły tu pra­ce bra­zy­lij­skiej ba­dacz­ki Su­za­ny Her­cu­la­no-Ho­uzel (Wy­dział Neu­ro­ana­to­mii Po­rów­naw­czej, Van­der­bilt Uni­ver­si­ty, Na­shvil­le), któ­ra kil­ka­na­ście lat temu opra­co­wa­ła nową tech­ni­kę li­cze­nia ko­mó­rek w mó­zgu (w 2010 r. jej ba­da­nia po­zwo­li­ły na po­zna­nie rze­czy­wi­stej licz­by ko­mó­rek ner­wo­wych w mó­zgu czło­wie­ka i wie­lu in­nych zwie­rząt).

Lu­dzie rze­czy­wi­ście mają duże mó­zgi w sto­sun­ku do masy cia­ła, jed­nak są zwie­rzę­ta, u któ­rych ten sto­su­nek jest po­dob­ny albo jesz­cze wyż­szy. Po­dob­ny jak u lu­dzi sto­su­nek wagi mó­zgu do masy cia­ła jest za­rów­no u my­szy, jak i del­fi­nów, a wyż­szy u wie­lu pta­ków, któ­re ze wzglę­du na przy­sto­so­wa­nie do lotu mają wy­jąt­ko­wo ni­ską masę cia­ła. Rów­nież licz­bą neu­ro­nów czło­wiek nie może za­im­po­no­wać sło­nio­wi, któ­ry ma ich po­nad trzy razy wię­cej: 257 mld w po­rów­na­niu do na­szych 86 mld. A cho­ciaż to praw­da, że więk­szość swo­ich neu­ro­nów sło­nie mają w móżdż­ku, to z ko­lei del­fi­ny prze­wyż­sza­ją nas licz­bą neu­ro­nów w ko­rze mó­zgo­wej: grin­dwal dłu­go­płe­twy ma ich tam po­nad 37 mld, a my za­le­d­wie 21 mld. Rów­nież je­śli cho­dzi o pro­por­cję neu­ro­nów w ko­rze mó­zgo­wej prze­gry­wa­my z in­ny­mi zwie­rzę­ta­mi. U saj­mi­ri (małp­kę z tego ga­tun­ku mia­ła w fil­mie Pip­pi Lang­strumpf) pro­por­cja neu­ro­nów w ko­rze mó­zgo­wej się­ga 41%, a u lu­dzi tyl­ko 24% – dość prze­cięt­na war­tość dla małp na­czel­nych.

Oka­zu­je się, że na­sze mó­zgi to bar­dzo ty­po­we mó­zgi małp na­czel­nych, tyle że wy­jąt­ko­wo duże. Nie róż­nią się od nich pro­por­cją neu­ro­nów w ko­rze mó­zgo­wej czy licz­bą neu­ro­nów na ki­lo­gram masy cia­ła. Na­sza wy­jąt­ko­wość jest więc naj­praw­do­po­dob­niej kon­se­kwen­cją wy­jąt­ko­wo­ści mó­zgów wszyst­kich małp na­czel­nych – i kil­ku­krot­ne­go ich po­więk­sze­nia.

Od czytania po ciemku psuje się wzrok

Uczci­we sfor­mu­ło­wa­nie tego mitu brzmia­ło­by: „dzie­ci nie po­win­ny czy­tać przy tak sła­bym świe­tle, za sła­bym do czy­ta­nia dla mnie, bo po­psu­je im się wzrok, tak jak mnie się po­psuł na sta­rość”. Rze­czy­wi­ście czy­ta­nie w sła­bym świe­tle może wy­wo­ły­wać zmę­cze­nie, trud­no­ści z ostro­ścią wzro­ku oraz zmniej­sza czę­stość mru­ga­nia, co po­wo­du­je wy­sy­cha­nie po­wierzch­ni oka. Źró­dłem tego mitu jest praw­do­po­dob­nie efekt po­twier­dze­nia: wzrok więk­szo­ści lu­dzi słab­nie z wie­kiem, a jed­no­cze­śnie mało kto za­wsze i przez całe ży­cie pil­no­wał się, by mieć do­sta­tecz­nie dużo świa­tła przy lek­tu­rze. Ła­two jest więc po­gor­sze­nie się wzro­ku na sta­rość wy­ja­śnić czy­ta­niem ksią­żek przy sła­bej la­tar­ce pod koł­drą za mło­du, niż zna­leźć wy­star­cza­ją­co dużą gru­pę lu­dzi po 40. roku ży­cia cier­pią­cych na krót­ko­wzrocz­ność, któ­rzy czy­ta­li książ­ki, sie­dząc wy­łącz­nie przy ja­sno oświe­tlo­nym biur­ku.

Jed­nak spra­wa nie jest cał­kiem pro­sta. Są pew­ne do­wo­dy na to, że pro­por­cja osób z krót­ko­wzrocz­no­ścią ro­śnie w ska­li glo­bu. Nie ma na to do­bre­go wy­ja­śnie­nia, co skło­ni­ło nie­któ­rych na­ukow­ców do szu­ka­nia przy­czyn w mę­cze­niu wzro­ku w dzie­ciń­stwie. Są to jed­nak, jak do­tąd, nie­po­twier­dzo­ne hi­po­te­zy, a nie wy­ni­ki ba­dań na­uko­wych. Zna­ko­mi­ta więk­szość spe­cja­li­stów uwa­ża, że nie mo­że­my so­bie znisz­czyć wzro­ku, po pro­stu mę­cząc go.

Trzeba wypijać 2–3 l wody dziennie

Nie­któ­rzy le­ka­rze do dzi­siaj za­le­ca­ją wy­pi­ja­nie znacz­nych ilo­ści wody dzien­nie. Rze­czy­wi­ście od­wod­nie­nie ma opła­ka­ne skut­ki dla na­sze­go or­ga­ni­zmu: wy­wo­łu­je sze­reg do­le­gli­wo­ści i ma szyb­sze oraz bar­dziej bez­po­śred­nie kon­se­kwen­cje niż brak je­dze­nia. Czło­wiek na­praw­dę po­trze­bu­je ok. 2–3 l wody dzien­nie do nor­mal­ne­go funk­cjo­no­wa­nia. Ale też za­po­trze­bo­wa­nie na wodę za­le­ży od wie­lu czyn­ni­ków. Na­le­ży za­tem wię­cej pić, je­śli pra­cu­je­my fi­zycz­nie lub upra­wia­my sport, je­śli tra­ci­my dużo wody w wy­ni­ku po­ce­nia się, gdy je­ste­śmy cho­rzy (zwłasz­cza gdy mamy go­rącz­kę lub bie­gun­kę), a tak­że pod­czas cią­ży.

W su­mie na dobę or­ga­nizm ludz­ki wy­dzie­la ok. 2,5 l wody. Prze­cięt­nie wy­da­la­my na dobę 1,5 l mo­czu, ok. 100 ml tra­ci­my z ka­łem, a pra­wie 1 l przez dy­fu­zję: pa­ro­wa­nie (zwłasz­cza przy od­dy­cha­niu) i po­ce­nie się. Cho­ciaż więc na­sze or­ga­ni­zmy po­trze­bu­ją wy­star­cza­ją­cej ilo­ści pły­nów, to taka za­le­ca­na ry­czał­to­wo i dla wszyst­kich ilość wody nie ma pod­staw na­uko­wych, w każ­dym ra­zie, je­śli mó­wi­my o zdro­wych lu­dziach nie­pra­cu­ją­cych in­ten­syw­nie fi­zycz­nie. Po pierw­sze, śred­nio nie­mal 1 l wody przyj­mu­je­my z po­ży­wie­niem, a ok. 300 ml or­ga­nizm sam wy­twa­rza w wy­ni­ku dzia­ła­nia me­ta­bo­li­zmu. Po dru­gie, wodę przyj­mu­je­my też z in­ny­mi pły­na­mi: kawą, her­ba­tą czy so­ka­mi (a cza­sem, nie­ste­ty, sło­dzo­ny­mi na­po­ja­mi). Nie ma bo­wiem na­uko­wych pod­staw do spo­ty­ka­ne­go cza­sem twier­dze­nia, że te na­po­je nie są źró­dłem wody dla na­sze­go or­ga­ni­zmu. Ra­chu­nek wska­zu­je więc, że do uzu­peł­nie­nia na­sze­go dzien­ne­go bi­lan­su wy­star­czy ilość wody znacz­nie mniej­sza niż 2–3 l. Rze­czy­wi­ście, pra­wie wszyst­kie ba­da­nia po­pu­la­cyj­ne po­ka­zu­ją, że lu­dzie prze­cięt­nie wy­pi­ja­ją 1,5–2 l pły­nów.

Oczy­wi­ście, trze­ba dbać o wy­star­cza­ją­cą ilość pły­nu. Na szczę­ście, na­sze or­ga­ni­zmy bły­ska­wicz­nie dają nam znać, że chce nam się pić (nie jest praw­dą, że je­śli chce nam się pić, to nasz or­ga­nizm już uległ de­hy­dra­ta­cji). A zwięk­szo­ne spo­ży­cie pły­nów może zmniej­szać ry­zy­ko wie­lu cho­rób, np. ka­mi­cy ner­ko­wej, in­fek­cji dróg mo­czo­wych czy raka pę­che­rza (a nie mó­wi­my tu na­wet o ca­łych 3 l). Pi­cie czy­stej wody też ma swo­je za­le­ty. Co praw­da nie ma do­brych ba­dań po­twier­dza­ją­cych tezę, że pi­cie do­dat­ko­wych ilo­ści wody po­ma­ga w od­chu­dza­niu, ale z pew­no­ścią za­stą­pie­nie sło­dzo­nych, wy­so­ko­ka­lo­rycz­nych na­po­jów czy­stą wodą po­mo­że za­rów­no na­szej syl­wet­ce, jak i na­szym zę­bom.

Nad­miar wody rów­nież może być szko­dli­wy. Szcze­gól­ne nie­bez­pie­czeń­stwo wy­stę­pu­je w przy­pad­ku nie­któ­rych cho­rób ne­rek. Rów­nież pi­cie eks­tre­mal­nych ilo­ści wody może być nie­bez­piecz­ne, gdyż może wy­wo­łać obrzęk mó­zgu i hi­po­na­tre­mię – zbyt ni­skie stę­że­nie jo­nów sodu, nie­zbęd­nych do pra­wi­dło­we­go funk­cjo­no­wa­nia or­ga­ni­zmu. Po­cząt­ko­we ob­ja­wy za­tru­cia wod­ne­go są po­dob­ne do ob­ja­wów uda­ru sło­necz­ne­go: wy­mio­ty, za­wro­ty gło­wy i bie­gun­ka. Obrzęk mó­zgu jest bar­dzo nie­bez­piecz­nym ob­ja­wem, któ­ry może pro­wa­dzić do za­bu­rzeń świa­do­mo­ści, drga­wek, śpiącz­ki i śmier­ci. Ry­zy­ko hi­po­na­tre­mii za­le­ży od tem­pa, w ja­kim na­sze ner­ki są w sta­nie usu­wać wodę z or­ga­ni­zmu, i tem­pa, w ja­kim pi­je­my wodę: na­wet 3–4 l wy­pi­te w cią­gu go­dzi­ny mogą ją wy­wo­łać. W li­te­ra­tu­rze me­dycz­nej ist­nie­ją opi­sy przy­pad­ków śmier­tel­nych wy­wo­ła­nych wy­pi­ciem kil­ku do kil­ku­na­stu li­trów wody w cią­gu paru go­dzin.

Przeziębienie bierze się z wyziębienia organizmu

– Nie stój w prze­cią­gu, bo się prze­zię­bisz! – och, jak do­brze pa­mię­tam te sło­wa bab­ci. Bab­cia nie mia­ła ra­cji, a w każ­dym ra­zie: w du­żym stop­niu nie mia­ła ra­cji. Zim­no i brzyd­ka po­go­da, a na­wet wy­zię­bie­nie or­ga­ni­zmu nie są bez­po­śred­nią przy­czy­ną prze­zię­bie­nia. Zwy­kłe prze­zię­bie­nie wy­wo­ły­wa­ne jest przez ri­no­wi­ru­sy roz­prze­strze­nia­ją­ce się dro­gą kro­pel­ko­wą, więc żeby się prze­zię­bić, trze­ba przede wszyst­kim się za­ra­zić.

Epi­de­mie ri­no­wi­ru­so­we naj­czę­ściej wy­stę­pu­ją je­sie­nią, zimą i wio­sną. Część ba­dań istot­nie wska­zu­je, że do in­fek­cji przy­czy­nia­ją się na rów­ni chłod­ne po­wie­trze, jak i jego ni­ska wil­got­ność. Nie są to jed­nak wy­ni­ki jed­no­znacz­ne, bo ist­nie­ją też ba­da­nia po­ka­zu­ją­ce od­wrot­ne ten­den­cje, a we­dług nie­któ­rych zna­cze­nie mają nie tyle śred­nia tem­pe­ra­tu­ra po­wie­trza i jego wil­got­ność w dniach po­prze­dza­ją­cych za­cho­ro­wa­nie, ile ich gwał­tow­ny spa­dek.

Dzieci jedzące cukier są niegrzeczne i mają ADHD

Zwią­zek mię­dzy cu­krem a hi­per­ak­tyw­no­ścią dzie­ci cią­gle jest spo­ty­ka­ny w po­pkul­tu­rze i bie­rze się naj­praw­do­po­dob­niej z uprosz­czo­nej wi­zji za­sa­dy dzia­ła­nia na­szych or­ga­ni­zmów. Cu­kier to pa­li­wo, pa­li­wo to ener­gia, wię­cej ener­gii to bar­dziej ener­gicz­ne za­cho­wa­nie. Teo­rię po­twier­dza­ją ob­ser­wa­cje kin­der­ba­li i przy­jęć uro­dzi­no­wych: po kon­sump­cji uro­dzi­no­we­go tor­tu dzie­ci sza­le­ją. Ist­nia­ły przy­naj­mniej dwie se­rio trak­to­wa­ne hi­po­te­zy na­uko­we do­ty­czą­ce tego związ­ku. Po pierw­sze, po­dej­rze­wa­no, że cu­kier (sa­cha­ro­za) może wy­wo­ły­wać ja­kąś for­mę re­ak­cji aler­gicz­nych. Po dru­gie, ist­nia­ły ba­da­nia wska­zu­ją­ce na to, że kon­sump­cja du­żej ilo­ści sło­dy­czy może wy­wo­łać gwał­tow­ny wzrost po­zio­mu in­su­li­ny, któ­ry wy­wo­łu­je hi­po­gli­ke­mię (ob­ni­żo­ny po­ziom cu­kru we krwi) i zwią­za­ny z nią skok ad­re­na­li­ny po­wo­du­ją­ce agre­syw­ne lub hi­per­ak­tyw­ne za­cho­wa­nia. Zgod­nie z tą hi­po­te­zą to nie wyż­szy po­ziom cu­kru w or­ga­ni­zmie wy­wo­łu­je hi­per­ak­tyw­ność. W koń­cu po do­brym po­sił­ku (kie­dy po­ziom cu­kru we krwi jest wy­so­ki) wca­le nie chce nam się bie­gać i ska­kać, praw­da? Wręcz prze­ciw­nie – hi­per­ak­tyw­ność jest ob­ja­wem zbyt ni­skie­go po­zio­mu cu­kru.

Mamy tu­taj do czy­nie­nia tak na­praw­dę z dwo­ma mi­ta­mi. Pierw­szy to ist­nie­nie pro­ste­go związ­ku mię­dzy zja­da­niem sło­dy­czy a za­cho­wa­niem dzie­ci: dziec­ko po zje­dze­niu cze­goś słod­kie­go robi się hi­per­ak­tyw­ne. Sze­reg ba­dań i me­ta­ana­liz z lat 80. i 90. XX w. nie po­twier­dził żad­nej z hi­po­tez do­ty­czą­cych wpły­wu kon­sump­cji cu­kru na hi­per­ak­tyw­ność czy ADHD. Je­śli na­sze oso­bi­ste do­świad­cze­nia prze­czą temu, to może cho­dzić o efekt ocze­ki­wań ob­ser­wa­to­ra: po­nie­waż są­dzi­my, że dziec­ko je­dzą­ce cu­kier bę­dzie hi­per­ak­tyw­ne, to tak in­ter­pre­tu­je­my jego za­cho­wa­nie. Rze­czy­wi­ście, w słyn­nej pra­cy ame­ry­kań­skich psy­cho­lo­gów, Da­nie­la Ho­ove­ra i Ri­char­da Mil­li­cha z 1995 r. po­ka­za­no, że mat­ki, któ­re są­dzi­ły, że ich syn do­stał cu­kier, opi­sy­wa­ły jego za­cho­wa­nie jako hi­per­ak­tyw­ne. Od­wrot­ny efekt wy­stę­po­wał, je­śli my­śla­ły, że dzie­ci otrzy­ma­ły pla­ce­bo. W rze­czy­wi­sto­ści wszyst­kie dzie­ci w ba­da­niu otrzy­ma­ły pla­ce­bo – sło­dzik.

Mi­tem jest jed­nak rów­nież są­dzić, że zja­da­nie sło­dy­czy nie ma wpły­wu na psy­chi­kę i za­cho­wa­nie. Nie je­ste­śmy przy­sto­so­wa­ni do je­dze­nia du­żych ilo­ści sło­dy­czy – 200 tys. lat temu, kie­dy na­sze or­ga­ni­zmy ewo­lu­owa­ły, tyl­ko owo­ce mo­gły za­wie­rać spo­ro cu­kru – a i one za­wie­ra­ły go o wie­le mniej niż współ­cze­sne od­mia­ny ho­dow­la­ne. Słod­kie je­dze­nie było rzad­kie i bar­dzo dla na­szych or­ga­ni­zmów cen­ne, dla­te­go na­sze mó­zgi otrzy­mu­ją hoj­ną na­gro­dę za zja­da­nie słod­kich przy­sma­ków: uwol­nie­nie do­pa­mi­ny w ukła­dzie na­gro­dy w mó­zgu. Po­dob­nie dzia­ła­ją używ­ki (al­ko­hol czy ni­ko­ty­na) i nar­ko­ty­ki.

Rze­czy­wi­ście, jest spo­ro do­wo­dów na to, że cu­kier i po­kar­my o wy­so­kiej za­war­to­ści cu­kru mają po­dob­ny wpływ na nas co nar­ko­ty­ki: wy­wo­łu­ją ob­ja­wy uza­leż­nie­nia, zmie­nia­ją na­strój, mogą wy­wo­ły­wać spe­cy­ficz­ne uczu­cie gło­du czy ob­ja­wy od­sta­wienn­ne (po­dob­nie jak ni­ko­ty­na, ko­fe­ina czy ko­ka­ina). We­dług nie­któ­rych ba­da­czy, przez od­dzia­ły­wa­nie na układ do­pa­mi­no­wy, spo­ży­wa­nie sło­dy­czy może jed­nak na dłuż­szą metę mieć udział w po­wsta­wa­niu ADHD. Na ra­zie nie ma jed­nak na to wia­ry­god­nych do­wo­dów wy­ni­ka­ją­cych z ba­dań kli­nicz­nych.

Naukowcy się mylą – nauka nie

Przy­to­czo­ne mity mają wspól­ny mo­tyw: w prze­ci­wień­stwie do wie­lu mi­tów oma­wia­nych w in­nych roz­dzia­łach tej książ­ki, więk­szość z nich ma wie­le wspól­ne­go z praw­dzi­wą na­uką. Nie­któ­re – jak mit o je­dze­niu cu­kru albo wy­jąt­ko­wo­ści na­sze­go mó­zgu – są opar­te na na­uko­wych hi­po­te­zach, któ­re w mniej­szym lub więk­szym stop­niu oka­za­ły się błęd­ne, lecz któ­re przy­naj­mniej część spe­cja­li­stów trak­to­wa­ła se­rio, albo któ­re – jak hi­sto­ria o uży­wa­niu 10% mó­zgu – były prze­ina­cze­niem wy­po­wie­dzi ba­da­czy. Inne były (lub cią­gle są) pro­pa­go­wa­ne przez na­ukow­ców i le­ka­rzy, np. mity o pi­ciu wody, prze­zię­bie­niach czy zgub­nym wpły­wie czy­ta­nia w sła­bym świe­tle.

Naj­cie­kaw­szy jest jed­nak przy­pa­dek szpi­na­ku, bo do­wo­dzi trwa­ło­ści mitu. Nie­praw­dzi­wa in­for­ma­cja o błęd­nie po­sta­wio­nym prze­cin­ku, ma­ją­ca ilu­stro­wać trwa­łość błę­dów po­peł­nia­nych przez na­ukow­ców i ich wpły­wie na ludz­kie ży­cie, oka­za­ła się no­śna rów­nież dla sa­mych na­ukow­ców. Błę­dy po­peł­nia­ne przez na­ukow­ców są we­dług niej bez­myśl­nie po­wie­la­ne i pro­pa­go­wa­ne, za­tru­wa­jąc na de­ka­dy na­ukę i ży­cie ko­rzy­sta­ją­cych z niej lu­dzi.

Jed­nak ob­raz na­uki, któ­ry wy­ła­nia się z praw­dzi­wej wer­sji tej hi­sto­rii, jest zu­peł­nie inny. Po­mył­ka na­ukow­ców, któ­ra praw­do­po­dob­nie była źró­dłem ca­łej tej hi­sto­rii, zo­sta­ła bar­dzo szyb­ko sko­ry­go­wa­na i nie we­szła do obie­gu w świe­cie na­uko­wym. Przy­kła­dów na funk­cjo­no­wa­nie błęd­ne­go po­glą­du w świe­cie na­uki przez dzie­się­cio­le­cia jest w cią­gu ostat­nich 150 lat bar­dzo mało. Oczy­wi­ście, po­szcze­gól­nym na­ukow­com trud­no czę­sto po­rzu­cić swo­je hi­po­te­zy, na­wet gdy jed­no­znacz­nie zo­sta­ły oba­lo­ne. Są więc licz­ne przy­kła­dy na to, że no­bli­wy pro­fe­sor (czy na­wet no­bli­sta) opo­wia­da an­dro­ny po­cho­dzą­ce z in­nej epo­ki. Ale na­uka jako ogół uka­zu­ją­cych się prac na­uko­wych i prze­pro­wa­dza­nych do­świad­czeń wy­ka­zu­je za­dzi­wia­ją­cą zdol­ność do au­to­ko­rek­ty, a przy­naj­mniej pro­wa­dze­nia in­ten­syw­ne­go dys­kur­su wska­zu­ją­ce­go na to, że ja­kaś kwe­stia jest znacz­nie mniej oczy­wi­sta, niż by się wy­da­wa­ło. Tym waż­niej­sze jest więc, by nie opie­rać się na jed­nej pra­cy na­uko­wej czy zda­niu jed­nej oso­by i więk­szym za­ufa­niem ob­da­rzać kon­sen­sus na­uko­wy, pra­ce prze­glą­do­we i me­ta­ana­li­zy. ■

Wirus smutku

Ewa Krawczyk

Wymyślone nieistniejące choroby, z którymi wiąże się wiele objawów występujących u ludzi, budzą zainteresowanie od lat. Przykładem takiej choroby jest opisywana już „przewlekła borelioza”. Kolejnym zaś – infekcje, w których patogenem jest wirus Epsteina-Barr.

In­for­ma­cje na te­mat za­ka­żeń – tych rze­czy­wi­stych i tych nie­ko­niecz­nie praw­dzi­wych – po­wo­do­wa­nych przez ten pa­to­gen, zna­leźć moż­na w In­ter­ne­cie, szcze­gól­nie na stro­nach, któ­re ra­czej nie od­wo­łu­ją się do źró­deł na­uko­wych, wo­ląc pro­pa­go­wać wy­ima­gi­no­wa­ne pseu­do­nau­ko­we „teo­rie spi­sko­we”. Spra­gnio­ny wie­dzy czy­tel­nik do­wie się z nich, że wi­rus Ep­ste­ina-Barr to ta­jem­ni­czy wi­rus-mu­tant, nie­ist­nie­ją­cy dla me­dy­cy­ny aka­de­mic­kiej, krew­niak wi­ru­sa HIV, od­po­wie­dzial­ny (we­spół ze spo­ży­wa­niem ubo­gie­go w sub­stan­cje od­żyw­cze po­ży­wie­nia) za nową pla­gę, któ­ra drę­czy ludz­kość. Pla­ga ta prze­ja­wia się na­gmin­nym wy­stę­po­wa­niem de­pre­sji, fo­bii, pro­ble­mów z pa­mię­cią, a tak­że ka­ta­lep­sji i wszech­ogar­nia­ją­ce­go znie­chę­ce­nia do ży­cia. Cho­rzy od­czu­wać mają rów­nież bóle gar­dła, gło­wy, ucisk w gał­kach ocznych, ner­wo­bó­le, go­rącz­kę, mdło­ści, zwięk­szo­ne po­ce­nie się, a wszyst­ko to do­pro­wa­dzić może do pa­ro­don­to­zy, im­po­ten­cji i raka. W rze­czy sa­mej: wi­rus smut­ku.

Ce­chą cha­rak­te­ry­stycz­ną ta­kich pseu­do­nau­ko­wych opo­wie­ści jest to, że szer­mu­ją one ta­jem­ni­czo­ścią, pod­kre­śla­ją dra­ma­tycz­ną sy­tu­ację ludz­ko­ści ata­ko­wa­nej glo­bal­nie przez ak­tu­al­nie mod­ny pa­to­gen, przy tym nie od­wo­łu­ją się do żad­nych in­for­ma­cji na­uko­wych, a po­nie­waż pi­sa­ne są przez nie­fa­chow­ców – co wi­dać bar­dzo wy­raź­nie – sta­no­wią ma­low­ni­czy misz­masz in­for­ma­cji fał­szy­wych, nie­ści­słych, pół­prawd, fak­tów i kom­plet­nych bzdur.

Za­tem je­śli ktoś rze­czy­wi­ście jest za­in­te­re­so­wa­ny po­zy­ska­niem in­for­ma­cji na te­mat tego wi­ru­sa, nie po­wi­nien pe­ne­tro­wać tego typu „źró­deł”, a ra­czej do­trzeć do rze­tel­nych da­nych. Wi­rus Ep­ste­ina-Barr jest bo­wiem zna­ny na­ukow­com, wciąż na bie­żą­co ba­da­ny, a ak­tu­al­ne ana­li­zy przy­no­szą nowe in­for­ma­cje, pu­bli­ko­wa­ne w udo­ku­men­to­wa­nych ar­ty­ku­łach na­uko­wych. Szcze­gól­nie w ostat­nich la­tach po­ja­wi­ło się spo­ro do­nie­sień, któ­re mogą rzu­cić nowe świa­tło na me­cha­ni­zmy cho­ro­bo­twór­cze tego pa­to­ge­nu. Ich au­to­rzy su­ge­ru­ją, że za­ka­że­nie wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr może mieć wpływ na roz­wój scho­rzeń, któ­rych nie po­dej­rze­wa się zwy­kle o etio­lo­gię za­kaź­ną. De­pre­sja, cho­ro­ba Al­zhe­ime­ra, to­czeń ru­mie­nio­wa­ty ukła­do­wy, stward­nie­nie roz­sia­ne, reu­ma­to­idal­ne za­pa­le­nie sta­wów, ze­spół je­li­ta draż­li­we­go, ce­lia­kia, cu­krzy­ca typu 1 – wszyst­kie te cho­ro­by, jak su­ge­ru­je się ostat­nio, mogą mieć zwią­zek z za­ka­że­niem wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr. Pod­kre­ślić jed­nak z całą mocą na­le­ży: żeby stwier­dzić, czy i jaką rolę od­gry­wa w ich roz­wo­ju wi­rus, trze­ba po pierw­sze, aby wy­ni­ki tych ba­dań po­twier­dzo­ne zo­sta­ły przez in­nych ba­da­czy, naj­le­piej jesz­cze przy uży­ciu in­nych me­tod, a po dru­gie zba­dać wy­stę­po­wa­nie związ­ku przy­czy­no­wo-skut­ko­we­go mię­dzy cho­ro­bą a wi­ru­sem, a nie tyl­ko ko­re­la­cji mię­dzy tymi dwo­ma zja­wi­ska­mi. Do do­głęb­ne­go po­zna­nia tych za­leż­no­ści po­trze­ba jesz­cze wie­lu ba­dań.

Wirus Epsteina-Barr

Wi­rus Ep­ste­ina-Barr (EBV, ina­czej: ludz­ki her­pe­swi­rus typu 4 – Hu­man her­pe­svi­rus 4, HHV-4) zo­stał od­kry­ty i opi­sa­ny po raz pierw­szy w 1964 r. przez trój­kę ba­da­czy: Mi­cha­ela An­tho­ny’ego Ep­ste­ina, Yvon­ne Barr i Ber­ta Achon­ga (jak ła­two się do­my­ślić, od na­zwisk Ep­ste­ina i Barr po­cho­dzi na­zwa pa­to­ge­nu). Wi­rus na­le­ży do ro­dzi­ny Her­pe­svi­ri­dae, a wspól­nie z in­nym her­pe­swi­ru­sem – ludz­kim her­pe­swi­ru­sem typu 8 (HHV-8) – za­li­cza­ny jest do pod­ro­dzi­ny Gam­ma­her­pe­svi­ri­nae. Po­dob­nie jak w przy­pad­ku po­zo­sta­łych her­pe­swi­ru­sów, ge­nom wi­ru­sa Ep­ste­ina-Barr sta­no­wi li­nio­wy, dwu­ni­cio­wy DNA (ko­du­ją­cy ok. 100 ge­nów), oto­czo­ny biał­ko­wą otocz­ką, zwa­ną kap­sy­dem. Kap­syd wi­ru­sa (iko­sa­edral­ny, czy­li o kształ­cie dwu­dzie­sto­ścia­nu fo­rem­ne­go) okry­wa ko­lej­na war­stwa biał­ko­wa (tzw. te­gu­ment), a wo­kół niej znaj­du­je się osłon­ka wi­ru­so­wa. Obec­ne w osłon­ce gli­ko­pro­te­iny od­po­wia­da­ją za roz­po­zna­wa­nie przez wi­ru­sy re­cep­to­rów na ko­mór­kach do­ce­lo­wych. Śred­ni­ca doj­rza­łej cząst­ki wi­ru­so­wej, czy­li wi­rio­nu, wy­no­si od 120 do 180 nm (na­no­metr to mia­ra dłu­go­ści – mi­lio­no­wa część mi­li­me­tra). Wi­rus Ep­ste­ina-Barr za­li­cza­ny jest do pa­to­ge­nów, któ­re upo­śle­dza­ją dzia­ła­nie ukła­du od­por­no­ścio­we­go czło­wie­ka i czy­nią or­ga­nizm po­dat­nym na róż­ne po­wi­kła­nia i roz­wój roz­ma­itych scho­rzeń. Wi­rus ten jest wi­ru­sem on­ko­gen­nym. Ozna­cza to, że po­wo­do­wa­ne prze­zeń in­fek­cje wią­żą się z roz­wo­jem no­wo­two­rów, a sam wi­rus wy­ko­rzy­stu­je w tym celu róż­ne me­cha­ni­zmy dzia­ła­nia, w tym uni­ka­nie ele­men­tów obron­nych ukła­du im­mu­no­lo­gicz­ne­go, wpły­wa­nie na po­dzia­ły ko­mór­ko­we oraz unie­czyn­nia­nie an­ty­on­ko­ge­nów (ge­nów su­pre­so­ro­wych, ha­mu­ją­cych roz­wój pro­ce­sów no­wo­two­rze­nia).

Przebieg zakażenia wirusowego w komórkach

Wi­rus Ep­ste­ina-Barr za­ka­ża głów­nie lim­fo­cy­ty B (ko­mór­ki ukła­du od­por­no­ścio­we­go, od­po­wie­dzial­ne za wy­twa­rza­nie prze­ciw­ciał, czy­li za tzw. hu­mo­ral­ną od­po­wiedź im­mu­no­lo­gicz­ną) oraz ko­mór­ki na­błon­ko­we, roz­po­zna­jąc na nich od­po­wied­nie re­cep­to­ry: przede wszyst­kim re­cep­tor CD21, a tak­że wy­spe­cja­li­zo­wa­ne in­te­gry­ny na ko­mór­kach na­błon­ko­wych. Po wnik­nię­ciu do ko­mó­rek ge­nom wi­ru­sa po­zo­sta­je w tzw. for­mie epi­so­mal­nej – ko­li­stej, znaj­du­jąc się osob­no poza ge­no­mem ko­mór­ki, choć są do­nie­sie­nia, że moż­li­we jest rów­nież po­łą­cze­nie go z ge­no­mem za­ka­ża­nej ko­mór­ki. Pod­czas in­fek­cji wcho­dzą w grę dwie se­kwen­cje zda­rzeń. W tak zwa­nym cy­klu li­tycz­nym, naj­czę­ściej w ko­mór­kach na­błon­ka, wi­rus Ep­ste­ina-Barr na­mna­ża się, co pro­wa­dzi do pro­duk­cji doj­rza­łych funk­cjo­nal­nych wi­rio­nów, a ko­mór­ki ule­ga­ją znisz­cze­niu (li­zie, stąd na­zwa). W lim­fo­cy­tach B na­to­miast do­cho­dzi do zja­wi­ska la­ten­cji, czy­li obec­no­ści wi­ru­sa w ko­mór­ce, ale bez pro­duk­cji no­wych wi­rio­nów, za to z eks­pre­sją kil­ku ge­nów wi­ru­so­wych, w tym on­ko­ge­nów (czy­li ge­nów, któ­re wpły­wa­ją na pro­ce­sy pro­wa­dzą­ce do unie­śmier­tel­nie­nia ko­mó­rek, co może pro­wa­dzić do roz­wo­ju no­wo­two­rów). Wi­rus Ep­ste­ina-Barr trans­for­mu­je lim­fo­cy­ty B, po­wo­du­jąc ich wzmo­żo­ne na­mna­ża­nie, za­ha­mo­wa­nie pro­ce­sów apop­to­zy (za­pro­gra­mo­wa­nej śmier­ci ko­mór­ki – jed­ne­go z me­cha­ni­zmów usu­wa­nia nie­pra­wi­dło­wych ko­mó­rek z or­ga­ni­zmu) oraz pro­duk­cję róż­ne­go ro­dza­ju prze­ciw­ciał.

Ogrom­na więk­szość po­pu­la­cji ludz­kiej (90–95%) bez­ob­ja­wo­wo za­ka­żo­na jest wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr. Wi­ru­sy sze­rzą się przede wszyst­kim dro­gą oral­ną, przez śli­nę, choć moż­li­we jest rów­nież prze­no­sze­nie przez krew. Głów­ną rolę, de­cy­du­ją­cą o prze­bie­gu in­fek­cji, peł­nią lim­fo­cy­ty B oraz kon­tro­lu­ją­ce je lim­fo­cy­ty T cy­to­tok­sycz­ne. Lim­fo­cy­ty T, a tak­że ko­mór­ki NK (ang. Na­tu­ral Kil­ler cells) ha­mu­ją pro­li­fe­ra­cję za­ka­żo­nych przez wi­ru­sy Ep­ste­ina-Barr lim­fo­cy­tów B. Je­śli od­po­wiedź lim­fo­cy­tów T jest sil­na, skut­ku­je ogra­ni­cze­niem za­ka­że­nia tyl­ko do for­my ostrej i dłu­go­trwa­łym za­ha­mo­wa­niem na­mna­ża­nia wi­ru­sów. Je­śli na­to­miast od­po­wiedź ta jest nie­wy­star­cza­ją­ca, może po­wo­do­wać to nie­kon­tro­lo­wa­ny wzrost licz­by lim­fo­cy­tów B i po­wsta­wa­nie no­wo­two­rów (chło­nia­ków) z lim­fo­cy­tów B.

Mononukleoza zakaźna

Naj­częst­szą cho­ro­bą zwią­za­ną z za­ka­że­niem wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr jest mo­no­nu­kle­oza za­kaź­na. Uwa­ża się, że spo­ra część po­pu­la­cji prze­cho­dzi za­ka­że­nie przed 10. ro­kiem ży­cia, praw­do­po­dob­nie bez­ob­ja­wo­wo. Ob­ja­wo­wa mo­no­nu­kle­oza czę­sta jest za to wśród mło­dych osób do­ro­słych, a sze­rzy się przez bli­skie kon­tak­ty, stąd jej po­pu­lar­na na­zwa „cho­ro­ba po­ca­łun­ków” (ang. kis­sing di­se­ase), choć moż­li­we jest prze­nie­sie­nie wi­ru­sów z jed­nej oso­by na dru­gą rów­nież po­przez dzie­le­nie się je­dze­niem, pi­cie z tych sa­mych na­czyń, uży­wa­nie tych sa­mych szczo­te­czek do zę­bów, czy też po­przez kon­takt z ośli­nio­ny­mi przez dzie­ci za­baw­ka­mi. Okres in­ku­ba­cji cho­ro­by trwa od jed­ne­go do dwóch mie­się­cy. Ob­ja­wy obej­mu­ją go­rącz­kę, po­więk­sze­nie wę­złów chłon­nych, za­pa­le­nie gar­dła, wy­stę­po­wa­nie opu­chli­zny wo­kół oczu, pa­cjen­ci wy­mie­nia­ją tak­że uczu­cie zmę­cze­nia, ogól­ne złe sa­mo­po­czu­cie, nud­no­ści i brak ape­ty­tu. W trak­cie trwa­nia cho­ro­by ob­ser­wu­je się rów­nież po­więk­sze­nie wą­tro­by, śle­dzio­ny (śmier­tel­ność na sku­tek mo­no­nu­kle­ozy jest ni­ska, ale je­śli wy­stę­pu­je, to naj­czę­ściej wła­śnie na sku­tek pęk­nię­cia śle­dzio­ny) oraz plam­ko­wo-grud­ko­wą wy­syp­kę. Wy­syp­ka może wy­stę­po­wać w dwóch po­sta­ciach – w rze­czy­wi­sto­ści tyl­ko jed­na z nich jest skut­kiem za­ka­że­nia wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr – ta nie­swę­dzą­ca, sła­bo wi­docz­na i szyb­ko zni­ka­ją­ca. Je­śli na­to­miast no­tu­je się u pa­cjen­ta swę­dzą­cą, do­brze wy­ra­żo­ną i dłu­go wy­stę­pu­ją­cą wy­syp­kę, ozna­cza to naj­czę­ściej, iż mo­no­nu­kle­oza zo­sta­ła źle zdia­gno­zo­wa­na. Po­wszech­ne jest bo­wiem my­le­nie mo­no­nu­kle­ozo­we­go za­pa­le­nia gar­dła z an­gi­ną pa­cior­kow­co­wą. I po­nie­waż oko­ło jed­nej trze­ciej pa­cjen­tów z mo­no­nu­kle­ozą jest jed­no­cze­śnie no­si­cie­la­mi pa­cior­kow­ców gru­py A w gar­dle, pa­cior­kow­ce te na­tu­ral­nie wy­stę­pu­ją tak­że w po­bra­nym od nich ma­te­ria­le. Le­karz, wi­dząc wy­nik, wnio­sku­je więc, iż ma do czy­nie­nia z an­gi­ną, za­le­ca sto­so­wa­nie am­pi­cy­li­ny lub amok­sy­cy­li­ny, i wów­czas, pod wpły­wem tych an­ty­bio­ty­ków, wy­stę­pu­je wy­syp­ka. Jest ona wy­łącz­nie efek­tem sto­so­wa­nia le­ków, a nie dzia­ła­nia wi­ru­sów, nie jest tak­że ob­ja­wem aler­gii pa­cjen­ta na te an­ty­bio­ty­ki.

W więk­szo­ści wy­pad­ków cho­rzy na mo­no­nu­kle­ozę za­czy­na­ją zdro­wieć w cią­gu 2–4 ty­go­dni, cza­sem jed­nak ob­ja­wy, szcze­gól­nie ogól­ne zmę­cze­nie, nie ustę­pu­ją przez ko­lej­nych kil­ka ty­go­dni. W rzad­kich przy­pad­kach w prze­bie­gu mo­no­nu­kle­ozy za­kaź­nej no­tu­je się: za­pa­le­nie mó­zgu, opon mó­zgo­wo-rdze­nio­wych, za­pa­le­nie trzust­ki, bóle mię­śni, za­pa­le­nie mię­śnia ser­co­we­go, kłę­busz­ko­we za­pa­le­nie ne­rek, po­ra­że­nia ner­wów czasz­ko­wych, za­pa­le­nie płuc. Cięż­sze po­sta­ci mo­no­nu­kle­ozy do­ty­czą zwy­kle pa­cjen­tów po 40. roku ży­cia. Po prze­by­ciu mo­no­nu­kle­ozy moż­li­we jest roz­wi­nię­cie prze­wle­kłej jej po­sta­ci (ang. chro­nic ac­ti­ve EBV, CA­EBV). Aby jed­nak po­stać ta mo­gła być po­praw­nie zdia­gno­zo­wa­na, wie­le wa­run­ków po­win­no być speł­nio­nych, włą­cza­jąc w to wy­stą­pie­nie kon­kret­nych ob­ja­wów, a tak­że od­po­wied­nich wy­ni­ków te­stów la­bo­ra­to­ryj­nych (nie jest tak, że wy­star­czy od­czu­wać tyl­ko zmę­cze­nie, aby twier­dzić, że cho­ru­je się na prze­wle­kłą mo­no­nu­kle­ozę). Ze­spół prze­wle­kłej mo­no­nu­kle­ozy wy­stę­pu­je tyl­ko u pa­cjen­tów ze stwier­dzo­ny­mi za­bu­rze­nia­mi funk­cjo­no­wa­nia ukła­du od­por­no­ścio­we­go.

Rozpoznawanie mononukleozy zakaźnej

Dia­gno­sty­ka mo­no­nu­kle­ozy za­kaź­nej jest kil­ku­eta­po­wa i dość skom­pli­ko­wa­na. Istot­ny jest ob­raz kli­nicz­ny, czy­li ob­ja­wy zgła­sza­ne przez pa­cjen­ta. Le­karz może zle­cić te­sty nie­spe­cy­ficz­ne, któ­re obej­mu­ją ba­da­nie ob­ra­zu krwi – cha­rak­te­ry­stycz­na, choć nie­wska­zu­ją­ca bez­względ­nie na za­ka­że­nie wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr, jest szcze­gól­nie obec­ność tzw. lim­fo­cy­tów aty­po­wych. Po­nie­waż za­ka­że­nie wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr skut­ku­je wy­twa­rza­niem róż­nych ro­dza­jów prze­ciw­ciał przez lim­fo­cy­ty B, prze­ciw­cia­ła te, zwa­ne he­te­ro­fil­ny­mi, tak­że moż­na wy­kry­wać. Robi się to z uży­ciem te­stów aglu­ty­na­cji czer­wo­nych cia­łek krwi. Nie­spe­cy­ficz­nym te­stem jest rów­nież ba­da­nie pa­ra­me­trów funk­cjo­no­wa­nia wą­tro­by – w prze­bie­gu mo­no­nu­kle­ozy są one zwy­kle nie­pra­wi­dło­we. Dla po­twier­dze­nia za­ka­że­nia sto­so­wa­ne są te­sty spe­cy­ficz­ne, ma­ją­ce za za­da­nie przede wszyst­kim wy­kry­cie prze­ciw­ciał skie­ro­wa­nych prze­ciw­ko sa­me­mu wi­ru­so­wi, a do­kład­niej na­wet prze­ciw jego kon­kret­nym an­ty­ge­nom. Wy­kry­wa się prze­ciw­cia­ła prze­ciw­ko an­ty­ge­no­wi kap­sy­do­we­mu VCA wi­ru­sa (ang. vi­ral cap­sid an­ti­gen), prze­ciw­cia­ła prze­ciw an­ty­ge­no­wi ją­dro­we­mu EBNA (ang. Ep­ste­in-Barr nuc­le­ar an­ti­gen) czy prze­ciw­ko an­ty­ge­no­wi wcze­sne­mu EA (ang. ear­ly an­ti­gen). Pra­wi­dło­wa in­ter­pre­ta­cja wy­ni­ków tych ba­dań po­zwa­la wnio­sko­wać o tym, czy dana oso­ba za­ka­żo­na jest wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr, a tak­że o ak­tu­al­nym eta­pie cho­ro­by, okre­sie zdro­wie­nia czy za­ka­że­niu prze­by­tym w prze­szło­ści. Moż­li­we jest tak­że wy­kry­wa­nie an­ty­ge­nów i ge­no­mu wi­ru­sa w tkan­kach pa­cjen­tów za po­mo­cą me­tod im­mu­no­hi­sto­che­micz­nych i te­stów bio­lo­gii mo­le­ku­lar­nej.

W te­ra­pii pa­cjen­tów z mo­no­nu­kle­ozą za­kaź­ną sto­su­je się głów­nie leki prze­ciw­go­rącz­ko­we i prze­ciw­bó­lo­we, za­le­ca się przyj­mo­wa­nie du­żych ilo­ści pły­nów, a przede wszyst­kim uni­ka­nie nad­mier­nej ak­tyw­no­ści fi­zycz­nej. Leki prze­ciw­wi­ru­so­we, choć wy­ka­zu­ją pew­ną ak­tyw­ność w la­bo­ra­to­riach, nie mają za­sto­so­wa­nia kli­nicz­ne­go. Nie ist­nie­je też szcze­pion­ka prze­ciw wi­ru­so­wi Ep­ste­ina-Barr. Cho­ro­ba zwy­kle ustę­pu­je sama. Naj­czę­ściej, przy pra­wi­dło­wej ak­tyw­no­ści lim­fo­cy­tów T cy­to­tok­sycz­nych, kon­tro­lu­ją­cych pro­li­fe­ra­cję za­ka­żo­nych wi­ru­sem lim­fo­cy­tów B, mo­no­nu­kle­oza ule­ga ogra­ni­cze­niu.

Niewystarczająca odpowiedź immunologiczna – co wtedy?

Je­śli jed­nak kon­tro­la nad wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr w lim­fo­cy­tach B, a w szcze­gól­no­ści nad pro­ce­sem jego re­ak­ty­wa­cji w tych ko­mór­kach, jest nie­wy­star­cza­ją­ca, skut­ku­je to po­wsta­wa­niem no­wo­two­rów ukła­du lim­fa­tycz­ne­go – chło­nia­ków nie­ziar­ni­czych, wy­wo­dzą­cych się z lim­fo­cy­tów B. Moż­li­wy jest rów­nież roz­wój chło­nia­ka Hodg­ki­na (ziar­ni­cy zło­śli­wej). U pa­cjen­tów wy­stę­po­wać mogą tak­że zwią­za­ne z za­ka­że­niem wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr ze­spo­ły lim­fo­pro­li­fe­ra­cyj­ne oraz no­wo­two­ry zło­śli­we (np. mię­śnia­ko­mię­sak gład­ko­ko­mór­ko­wy, le­io­my­osar­co­ma). Na­by­te zaś ze­spo­ły upo­śle­dze­nia od­por­no­ści pre­dys­po­nu­ją do ta­kich zwią­za­nych z in­fek­cją EBV cho­rób, jak po­tran­splan­ta­cyj­ny ze­spół lim­fo­pro­li­fe­ra­cyj­ny (ang. PTLD – po­st­tran­splant lym­pho­pro­li­fe­ra­ti­ve di­sor­der) – dość rzad­kie po­wi­kła­nie po prze­szcze­pie na­rzą­du lub szpi­ku kost­ne­go, wy­stę­pu­ją­ce albo na sku­tek re­ak­ty­wa­cji la­tent­ne­go wi­ru­sa, albo z po­wo­du za­ka­że­nia pier­wot­ne­go prze­nie­sio­ne­go wraz z prze­szcze­pem, czy też leu­ko­pla­kia wło­cha­ta na ję­zy­ku – opi­sy­wa­na u cho­rych z AIDS. Szcze­gól­nym przy­pad­kiem są pa­cjen­ci do­tknię­ci bar­dzo rzad­kim ge­ne­tycz­nym scho­rze­niem, mia­no­wi­cie ze­spo­łem lim­fo­pro­li­fe­ra­cyj­nym zwią­za­nym z chro­mo­so­mem X (ang. XLP – X-lin­ked lym­pho­pro­li­fe­ra­ti­ve syn­dro­me), co skut­ku­je u nich wy­biór­czym bra­kiem od­por­no­ści w sto­sun­ku do wi­ru­sa Ep­ste­ina-Barr. U osób tych prze­bieg mo­no­nu­kle­ozy za­kaź­nej może być cięż­ki, dłu­go­trwa­ły i cza­sem koń­czyć się zgo­nem.

Nowotwory związane z zakażeniem wirusem EBV

In­ny­mi cho­ro­ba­mi no­wo­two­ro­wy­mi zwią­za­ny­mi z za­ka­że­niem wi­ru­sem Ep­ste­ina-Barr są np. chło­niak Bur­kit­ta czy rak jamy no­so­wo-gar­dło­wej. Chło­niak Bur­kit­ta jest no­wo­two­rem żu­chwy i twa­rzy, wy­stę­pu­ją­cym w po­sta­ci en­de­micz­nej w tro­pi­kach, głów­nie na te­re­nie Afry­ki rów­ni­ko­wej. Cho­ru­ją przede wszyst­kim dzie­ci, w wie­ku od czte­rech do sied­miu lat (przed pierw­szym i po pięt­na­stym roku ży­cia cho­ro­ba wy­stę­pu­je rzad­ko). Wy­da­je się, że ko­fak­to­rem (czy­li sprzy­ja­ją­cym za­pad­nię­ciu na daną cho­ro­bę czyn­ni­kiem współ­wy­stę­pu­ją­cym) w przy­pad­ku chło­nia­ka Bur­kit­ta może być ma­la­ria. Wska­zu­je na to fakt, że tam, gdzie kie­dyś ma­la­ria była czę­sta, no­to­wa­no licz­ne przy­pad­ki chło­nia­ka Bur­kit­ta, a tam, gdzie licz­ba przy­pad­ków ma­la­rii zmniej­szy­ła się, ogra­ni­cze­niu ule­gła tak­że licz­ba przy­pad­ków chło­nia­ka. Poza tym chło­niak Bur­kit­ta wy­stę­pu­je czę­ściej na tych te­re­nach, gdzie jest cie­plej i wil­got­niej – być może jest to ja­koś zwią­za­ne z cy­klem na­mna­ża­nia się ko­ma­rów roz­no­szą­cych ma­la­rię. Uwa­ża się jed­nak, że zna­cze­nie mogą mieć tak­że inne czyn­ni­ki sprzy­ja­ją­ce. In­te­re­su­ją­cą hi­po­te­zą jest np. zwią­zek mię­dzy chło­nia­kiem Bur­kit­ta a ro­śli­ną z ga­tun­ku Eu­phor­bia ti­ru­cal­li. Tam, gdzie ro­śnie ta ro­śli­na, przy­pad­ki chło­nia­ka Bur­kit­ta są częst­sze. Rolę miał­by od­gry­wać tu sok ro­śli­ny, tok­sycz­ny, ale sto­so­wa­ny w tra­dy­cyj­nej me­dy­cy­nie, a tak­że uży­wa­ny do za­ba­wy przez dzie­ci. Wy­ka­za­no, że sok ten zwięk­sza re­pli­ka­cję wi­ru­sa Ep­ste­ina-Barr w ko­mór­kach, co mia­ło­by świad­czyć o tym, iż jest on po­ten­cjal­nym ko­fak­to­rem za­ka­że­nia.

Rak jamy no­so­wo-gar­dło­wej na­to­miast wy­stę­pu­je en­de­micz­nie w po­łu­dnio­wych Chi­nach, na Ala­sce czy we wschod­niej Afry­ce. Do­dat­ko­wy­mi czyn­ni­ka­mi sprzy­ja­ją­cy­mi roz­wo­jo­wi no­wo­two­ru mia­ły­by być w tym wy­pad­ku czyn­ni­ki ge­ne­tycz­ne, a tak­że śro­do­wi­sko­we, jak np. die­ta za­wie­ra­ją­ca duże ilo­ści ni­tro­zo­amin.

Czym są onkowirusy?

Wi­rus Ep­ste­ina-Barr nie jest je­dy­nym wi­ru­sem od­po­wie­dzial­nym za za­ka­że­nia, któ­re wią­żą się z wy­stę­po­wa­niem cho­rób no­wo­two­ro­wych. Obec­nie sza­cu­je się, że etio­lo­gię za­kaź­ną ma ok. 20% no­wo­two­rów u lu­dzi, w tym za­ka­że­nie on­ko­wi­ru­sa­mi ma zwią­zek z 12% tych scho­rzeń. Wi­ru­sy te to na­le­żą­ce do gru­py wi­ru­sów RNA: wi­rus za­pa­le­nia wą­tro­by typu C i ludz­ki wi­rus T-lim­fo­tro­po­wy typu 1 (HTLV-I), a tak­że wi­ru­sy o ge­no­mie w po­sta­ci DNA: wi­rus Ep­ste­ina-Barr, wspo­mnia­ny już ludz­ki her­pe­swi­rus typu 8 (ina­czej KSHV – ang. Ka­po­si’s sar­co­ma-as­so­cia­ted her­pe­svi­rus), wi­rus za­pa­le­nia wą­tro­by typu B, wi­rus bro­daw­cza­ka ludz­kie­go (HPV – ang. hu­man pa­pil­lo­ma­vi­rus) oraz po­lio­ma­wi­rus po­wo­du­ją­cy raka neu­ro­en­do­kryn­ne­go skó­ry (ina­czej raka z ko­mó­rek Mer­kla, MCV – Mer­kel cell po­lyoma­vi­rus). Za­ka­że­nia on­ko­wi­ru­sa­mi są po­wszech­ne, szczę­śli­wie rzad­ko koń­czą się roz­wo­jem pro­ce­su no­wo­two­ro­we­go. Nie­zbęd­ne do wy­stą­pie­nia ta­kich pro­ce­sów są do­dat­ko­we czyn­ni­ki, np. śro­do­wi­sko­we lub wy­ni­ka­ją­ce z wa­dli­we­go funk­cjo­no­wa­nia ukła­du im­mu­no­lo­gicz­ne­go. Więk­szość no­wo­two­rów o wi­ru­so­wej etio­lo­gii wy­stę­pu­je w kra­jach ubo­gich. No­wo­two­ry ta­kie nie roz­wi­ja­ją się zwy­kle za­raz po ustą­pie­niu in­fek­cji, za­zwy­czaj trwa to bar­dzo dłu­go, od kil­ku do na­wet kil­ku­dzie­się­ciu lat (choć ist­nie­ją wy­jąt­ki). On­ko­wi­ru­sy wy­ko­rzy­stu­ją naj­róż­niej­sze me­cha­ni­zmy, dzię­ki któ­rym za­ka­że­nia mogą pro­wa­dzić do no­wo­two­rze­nia, w tym sty­mu­lo­wa­nie ak­tyw­no­ści on­ko­ge­nów, ha­mo­wa­nie an­ty­on­ko­ge­nów, ha­mo­wa­nie pro­ce­sów apop­to­zy, wpływ na cykl ko­mór­ko­wy, mo­dy­fi­ka­cję bio­che­micz­nych szla­ków sy­gna­ło­wych w ko­mór­kach, jak rów­nież za­bu­rza­nie oraz uni­ka­nie od­po­wie­dzi im­mu­no­lo­gicz­nej or­ga­ni­zmu. War­to przy oka­zji pa­mię­tać, że nie­któ­rym z tych no­wo­two­rów moż­na za­po­bie­gać.

Jak możemy się przed nimi chronić?

W tym celu w uży­ciu są szcze­pion­ki prze­ciw­ko wi­ru­so­wi za­pa­le­nia wą­tro­by typu B oraz prze­ciw­ko wi­ru­som bro­daw­cza­ka ludz­kie­go. Sto­so­wa­ne i uwzględ­nia­ne w sche­ma­tach szcze­pień po­wszech­nych szcze­pion­ki te są bez­piecz­ne, do­brze to­le­ro­wa­ne oraz sku­tecz­ne – zna­ko­mi­cie chro­nią przed za­ka­że­niem tymi on­ko­wi­ru­sa­mi, a przez to przed moż­li­wym roz­wo­jem groź­ne­go no­wo­two­ru. ■