Kod otyłości – książka kucharska dla zdrowia. ebook

REDAKCJA: Irena Kloskowska

SKŁAD: Dorota Sikora

PROJEKT okładki: Dorota Sikora

TŁUMACZENIE: Juliusz Poznański

ZDJĘCIA WEWNĘTRZNE: Gabriel Cabrera, przy współpracy z Marley Hutchinson

WSPÓŁPRACA: Blanka Smekal i Brianne Beaudoin

Wydanie I

BIAŁYSTOK 2020

ISBN 978-83-8168-610-5

Tytuł oryginału: The Obesity Code Cookbook

Copyright © 2019 by Jason Fung and Alison Maclean

First Published by Greystone Books Ltd.

343 Railway Street, Suite 302, Vancouver, B.C. V6A 1A4, Canada

© Copyright for the Polish edition by Wydawnictwo Vital, Białystok 2019

All rights reserved, including the right of reproduction in whole or in part in any form.

Wszelkie prawa zastrzeżone. Bez uprzedniej pisemnej zgody wydawcy żadna część tej książki nie może być powielana w jakimkolwiek procesie mechanicznym, fotograficznym lub elektronicznym ani w formie nagrania fonograficznego. Nie może też być przechowywana w systemie wyszukiwania, przesyłana lub w inny sposób kopiowana do użytku publicznego lub prywatnego – w inny sposób niż „dozwolony użytek” obejmujący krótkie cytaty zawarte w artykułach i recenzjach.

Książka ta zawiera porady i informacje odnoszące się do opieki zdrowotnej. Nie powinny one jednak zastępować porady lekarza ani dietetyka. Jeśli podejrzewasz u siebie problemy zdrowotne lub wiesz o nich, powinieneś skonsultować się z lekarzem, zanim rozpoczniesz jakikolwiek program poprawy zdrowia czy leczenia. Dołożono wszelkich starań, aby informacje zaprezentowane w tej książce były rzetelne i aktualne podczas daty jej publikacji. Wydawca ani autor nie ponoszą żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek skutki dla zdrowia, mogące wystąpić w wyniku stosowania zaprezentowanych w książce metod.

15-762 Białystok

ul. Antoniuk Fabr. 55/24

85 662 92 67 – redakcja

85 654 78 06 – sekretariat

85 653 13 03 – dział handlowy – hurt

85 654 78 35 – www.vitalni24.pl – detal

strona wydawnictwa: www.wydawnictwovital.pl

Więcej informacji znajdziesz na portalu www.odzywianie24.pl

• • •

Książkę tę dedykuję mojej rodzinie, która zawsze udzielała mi pomocy i wsparcia w podróży zwanej życiem. To prawdziwe błogosławieństwo. Moim rodzicom, Wing i Mui Hun Fung, Michaelowi i Margaret Chan, od których bardzo dużo się nauczyłem. Mojej żonie, Minie, która jest dla mnie wszystkim. Moim dzieciom, Jonathanowi i Matthew, które zawsze radują moje serce.

• • •

WPROWADZENIE

EPIDEMIA OTYŁOŚCI

Dorastałem w Toronto w Kanadzie, a ów okres mojego życia przypadł na lata siedemdziesiąte ubiegłego stulecia. Gdyby ktoś wtedy powiedział mi, że w ciągu kilkudziesięciu lat otyłość stanie się palącym problemem w skali globalnej, byłbym głęboko zszokowany. W tamtych czasach istniały – oparte na maltuzjanizmie1 – poważne obawy, że potrzeby żywieniowe światowej populacji przekroczą światowe możliwości produkcji żywności, w związku z czym grozi nam masowy głód. Największym zmartwieniem przyrodników było globalne ochłodzenie z powodu odbijania się światła słonecznego od znajdujących się w powietrzu pyłów, w czym upatrywano przyczyny początku nowej epoki lodowcowej.

Po niemal pięćdziesięciu latach okazało się jednak, że mamy zupełnie odwrotne problemy. Globalne ochłodzenie przestało zaprzątać nam głowy, a jego miejsce zajęły globalne ocieplenie i topnienie polarnej czapy lodowej – dziś to one dominują w wiadomościach. A zamiast światowego głodu mamy największą w historii ludzkości epidemię otyłości.

Możemy tu wskazać na dwa wzajemnie powiązane aspekty.

Pierwszy – jaka jest przyczyna tego zjawiska? Fakt, że ma ono wymiar globalny i że jest relatywnie nowe, nie pozwala upatrywać jej w wadach genetycznych. W latach siedemdziesiątych nie słyszało się o ćwiczeniach w czasie wolnym. Wówczas nie wylewało się siódmych potów do rytmu klasycznych przebojów. Siłownie i kluby fitness zaczęły wyrastać jak grzyby po deszczu dopiero w latach osiemdziesiątych.

Drugi – dlaczego jesteśmy bezradni wobec tego zjawiska? Nikt nie chce być gruby. Od ponad czterdziestu lat lekarze konsekwentnie zalecają stosowanie niskotłuszczowej, redukcyjnej diety w celu zachowania szczupłej sylwetki. Mimo to epidemia otyłości niepowstrzymanie się szerzy. W Kanadzie w latach 1985-2011 liczba przypadków otyłości potroiła się, wzrastając z 6 do 18 procent. Wszelkie dostępne dane wskazują na to, że ludzie desperacko usiłowali zredukować liczbę spożywanych kalorii i tłuszczów oraz więcej ćwiczyć, jednak nie udawało się im schudnąć. Nasuwa się jedyne logiczne wytłumaczenie: nie rozumieliśmy istoty problemu. Nie było nim bowiem ani nadmierne spożycie tłuszczów, ani zbyt wysoka kaloryczność posiłków, stąd też redukcja jednego i drugiego nie przyniosła rezultatów. Dlaczego zatem ludzie tyją?

W latach dziewięćdziesiątych ukończyłem studia na Uniwersytecie w Toronto i na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles, zdobywając tytuł lekarza medycyny i specjalisty nefrologa. Przyznam szczerze, że w najmniejszym nawet stopniu nie interesowało mnie leczenie otyłości – ani na studiach, ani podczas rezydentury czy specjalizacji, ani po rozpoczęciu praktyki lekarskiej. Zresztą nie tylko ja wykazywałem taką postawę. Zagadnienie to nie interesowało niemal nikogo spośród lekarzy, którzy w tamtym okresie zdobyli wykształcenie w Ameryce Północnej. Na studiach nie uczono nas w zasadzie niczego na temat odżywiania, a jeszcze mniej mówiono o leczeniu otyłości. Natomiast mnóstwo godzin wykładowych poświęcano przepisywaniu pacjentom odpowiednich leków i ich operowaniu. Nabrałem wprawy w stosowaniu setek leków i wykonywaniu dializ. Wiedziałem wszystko na temat leczenia chirurgicznego oraz wskazań do jego przeprowadzania. Nie miałem jednak zielonego pojęcia o tym, jak pomagać pacjentom z nadwagą bądź otyłością – mimo że epidemia otyłości była już dobrze rozpoznana, a tuż za nią szła epidemia cukrzycy typu 2, z wszystkimi ich implikacjami zdrowotnymi. Lekarze nie dbali o dietę. Od tego byli dietetycy.

Dieta – wraz z utrzymaniem zdrowej wagi – to jednak integralna część zdrowia człowieka. Nie chodzi tu tylko o to, aby dobrze prezentować się w bikini na plaży podczas letnich wakacji. Żeby tylko. Nadwaga to nie problem jedynie estetyczny – to główna przyczyna cukrzycy typu 2 i zespołu metabolicznego, które radykalnie podwyższają ryzyko zawału serca, udaru mózgu (wylewu), raka, nefropatii cukrzycowej, ślepoty, amputacji oraz neuropatii cukrzycowej – i wielu innych problemów. Otyłość nie była zatem marginalnym zagadnieniem medycznym. Zdałem sobie wówczas sprawę z tego, że leżała ona u podstaw większości chorób, z którymi się stykałem jako lekarz, ale prawnie nic o niej nie wiedziałem.

Jako nefrolog wiedziałem jednak, że – jak dotąd – najczęstszą przyczyną niewydolności nerek jest cukrzyca typu 2. Pacjentów chorych na nią leczyłem więc tak, jak mnie uczono (innej wiedzy nie miałem): za pomocą leków, takich jak insulina, oraz zabiegów, na przykład dializ.

Z doświadczenia wiedziałem, że insulina może być przyczyną tycia. W rzeczywistości wszyscy o tym wiedzieli. Nic dziwnego, że pacjenci byli zdezorientowani. „Panie doktorze – pytali – zawsze powtarzał mi pan, żeby schudnąć, ale insulina, którą mi pan podaje, sprawia, że mocno tyję. Czy ona na pewno mi pomaga?” Przez długi czas nie wiedziałem, co im odpowiadać, ponieważ rzeczywiście im nie pomagała.

Pacjenci znajdujący się pod moją opieką nie wracali do zdrowia. Tak naprawdę byłem tylko świadkiem ich podupadania na zdrowiu. Nie byli w stanie schudnąć. Ich choroba, cukrzyca typu 2, pogłębiała się, choć dużo więcej szkód ponosiły nerki. Leki, operacje i zabiegi nie pomagały. Dlaczego?

U podstaw całego problemu leżała masa ciała. Otyłość była przyczyną zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2, które z kolei odpowiadały za wszystkie inne problemy zdrowotne moich pacjentów. Mimo to jednak cała współczesna medycyna – z wszystkimi jej lekami, nanotechnologią oraz iście wirtuozowskimi manipulacjami genetycznymi – ślepo skupiała się jedynie na problemach końcowych.

Nikt nie leczył przyczyny pierwotnej. Mimo że za pomocą dializ leczyliśmy niewydolność nerek, pacjenci nadal zmagali się z otyłością, cukrzycą typu 2 i wszystkimi innymi komplikacjami wynikającymi z otyłości. Powinniśmy byli leczyć otyłość, lecz zamiast tego usiłowaliśmy jedynie zlikwidować problemy spowodowane otyłością. Takiego właśnie postępowania uczono mnie i w zasadzie wszystkich innych lekarzy w Ameryce Północnej. Ale ono się nie sprawdzało.

Ilustracja 1. Standardowy paradygmat leczenia medycznego

Gdy pacjent chudnie, cukrzyca typu 2 cofa się, zatem likwidowanie przyczyny pierwotnej u pacjentów z cukrzycą typu 2 to jedyna logiczna metoda leczenia tej choroby. Gdy z samochodu wycieka olej silnikowy, to rozwiązaniem nie jest zakup większej ilości oleju i mopa do zmywania plam. Rozwiązaniem jest zlokalizowanie wycieku i jego likwidacja. Jako lekarze popełnialiśmy błąd, ignorując wyciek i zmywając podłogę za pomocą mopa.

Gdybyśmy od początku leczyli otyłość (patrz: ilustracja 1), wówczas cukrzyca typu 2 i zespół metaboliczny nie pojawiałyby się. Jeśli cukrzyca nie występuje, nie może rozwinąć się nefropatia cukrzycowa (cukrzycowa choroba nerek). Podobnie neuropatia cukrzycowa. Z perspektywy czasu to oczywiste.

Zrozumiałem więc, gdzie popełnialiśmy błąd. Sęk w tym, że nie wiedziałem, jak zmienić sposób kuracji, ponieważ nie miałem pojęcia o leczeniu otyłości. Uświadomiłem sobie, że mimo dziesięcioletniej praktyki lekarskiej miałem jedynie podstawową wiedzę na temat odżywiania. Moment ten stał się początkiem mojej dziesięcioletniej podróży poznawczej i ostatecznie doprowadził mnie do stworzenia programu o nazwie Intensywne Zarządzanie Dietą (www.IDMprogram.com) oraz założenia Kliniki Metabolicznej w Toronto (www.torontometabolicclinic.com).

Rozmyślając poważnie nad leczeniem otyłości, zrozumiałem, że muszę odpowiedzieć sobie na jedno niezwykle ważne pytanie: Dlaczego ludzie tyją? Inaczej mówiąc, jaka jest przyczyna pierwotna tycia i otyłości? Nie stawiamy sobie tego zasadniczego pytania, ponieważ uważamy, że znamy odpowiedź. Sądzimy, że za otyłość odpowiada nadmierne spożycie kalorii. Gdyby to była prawda, wówczas rozwiązanie kwestii chudnięcia byłoby proste: zmniejszyć spożycie kalorii.

Ilustracja 2. Skuteczniejszy paradygmat leczenia medycznego

Ale to już robiliśmy. Do znudzenia. Od czterdziestu lat jedyna porada, której udziela się odnośnie do chudnięcia, to zmniejszenie spożycia kalorii i zwiększenie ilości ćwiczeń fizycznych. „Jedz mniej, ćwicz więcej” to wysoce nieskuteczna strategia. Tabele wartości kalorycznej występują na opakowaniach wszystkich produktów spożywczych. Istnieją książki z tabelami wartości kalorycznej. Mamy też aplikacje liczące kalorie. Maszyny, na których ćwiczy się na siłowni, także mają liczniki kalorii. Robimy wszystko, co w ludzkiej mocy, by liczyć kalorie w celu zmniejszenia ich podaży. Czy to okazało się skuteczne? Czy zbędne kilogramy topnieją nam niczym bałwan na przedwiośnie? Nie. A przecież powinny. Dowody empiryczne, jasne jak słońce, świadczą o tym, że to nieskuteczne.

Gdy spojrzeć na tę całą historię z kaloriami z punktu widzenia ludzkiej fizjologii, wali się ona jak domek z kart. Organizm nie reaguje na kalorie. Na powierzchni komórek nie ma receptorów kalorii. Organizm nie wie, ile człowiek ich spożywa bądź redukuje. Skoro organizm nie liczy kalorii, dlaczego my mielibyśmy to robić? Kaloria to po prostu jednostka energii zapożyczona z fizyki. W dziedzinie medycyny otyłości tak usilnie dążono do znalezienia prostej miary energii żywności, że całkowicie zignorowano ludzką fizjologię i zwrócono się ku fizyce.

Stwierdzenie „kaloria to kaloria” szybko się spopularyzowało. Skłoniło również do postawienia pytania: Czy wszystkie kalorie są tak samo tuczące? Odpowiedź na to pytanie brzmi: Absolutnie nie. Sto kalorii zawartych w sałatce z jarmużu nie jest tak tuczących jak sto kalorii zawartych w słodyczach. Sto kalorii zawartych w fasoli nie jest tak tuczących jak sto kalorii zawartych w białym chlebie z dżemem. A jednak przez czterdzieści lat wierzyliśmy, że każda kaloria jest tak samo tucząca.

Właśnie dlatego napisałem Kod otyłości2. W książce tej wykorzystałem wiedzę zdobytą w ciągu dziesięciu lat, podczas których tysiącom pacjentów pomogłem schudnąć dzięki zastosowaniu opracowanego przez mnie programu Intensywne Zarządzanie Dietą. Odżywianie to klucz do metabolizmu – procesów rozkładu cząsteczek pochodzących z żywności w celu dostarczenia organizmowi energii (kalorii) niezbędnej do budowy, konserwacji i naprawy tkanek oraz do jego wydajnego funkcjonowania. Aby odpowiedzieć na najważniejsze pytanie – jakie przyczyny leżą u podstaw tycia? – zacząłem od początku, to znaczy rozłożyłem model kaloryczny na czynniki pierwsze i ustaliłem, co się dzieje naprawdę: otyłość to zaburzenie o podłożu hormonalnym, a nie kalorycznym. Natomiast dwa główne czynniki decydujące o tyciu i chudnięciu to: co jemy i kiedy jemy.

Insulina

W organizmie człowieka nic nie dzieje się przypadkowo. Każdy proces fizjologiczny jest ściśle kontrolowany przez sygnały hormonalne. To, czy serce bije nam szybciej, czy wolniej, jest ściśle kontrolowane przez hormony. Podobnie obfitość oddawania moczu. To, czy spożywane przez nas kalorie są spalane w celu uzyskania energii, czy magazynowane w postaci tłuszczu, również jest ściśle kontrolowane przez hormony. A zatem podstawowy problem w kontekście otyłości to nie liczba spożywanych kalorii, lecz sposób ich wykorzystywania. Natomiast hormon, któremu musimy przyjrzeć się bliżej, to insulina.

Insulina to hormon odpowiedzialny za magazynowanie tłuszczu. Nie ma w tym nic złego – takie jest jego zadanie. Podczas posiłku produkcja insuliny wzrasta, dając organizmowi sygnał, by zmagazynował w postaci tłuszczu pewną ilość pochodzącej z żywności energii. Między posiłkami natomiast produkcja insuliny maleje, dając organizmowi sygnał, by spalał zmagazynowaną energię (tłuszcz). Zbyt często poziom insuliny nakazuje organizmowi magazynować więcej pochodzącej z żywności energii w postaci tłuszczu.

Wszystkie procesy metaboliczne, łącznie z tyciem, kontrolowane są przez sygnały hormonalne. Fundamentalna zmienna fizjologiczna, którą jest wielkość tkanki tłuszczowej organizmu, nie podlega kapryśnym wpływom podaży kalorycznej i ćwiczeń fizycznych. Gdyby ludzie pierwotni byli zbyt grubi, nie biegaliby po prostu za zwierzyną, by ją upolować – sami mogliby zostać upolowani. Gdyby byli zbyt szczupli, nie mogliby przetrwać okresów niedoboru pożywienia. Wielkość tkanki tłuszczowej ma zasadnicze znaczenie dla przetrwania gatunków.

Ilustracja 3. Tycie i chudnięcie zależą od insuliny

Jak widać, w celu precyzyjnej i ścisłej regulacji wielkości tkanki tłuszczowej organizm wykorzystuje hormony. Nie kontrolujemy świadomie masy ciała, podobnie jak tętna ani temperatury. Parametry te regulowane są automatycznie – to samo dotyczy masy ciała. Hormony informują nas, że jesteśmy głodni (grelina) i że jesteśmy najedzeni (peptyd PYY, cholecystokinina). Hormony regulują wydatkowanie energii (adrenalina), a także je hamują (tyroksyna). Otyłość to zaburzenie regulacji magazynowania tłuszczu. Tyjemy, ponieważ wysłaliśmy organizmowi hormonalny sygnał do powiększania tkanki tłuszczowej. Głównym sygnałem hormonalnym jest tu insulina, zaś jej poziom – wysoki czy niski – zależy od diety.

U osób otyłych poziom insuliny jest o 20 procent wyższy niż u osób ze zdrową masą ciała, zaś ów wyższy poziom jest ściśle związany z ważnymi czynnikami, takimi jak obwód w talii oraz stosunek obwodu talii do obwodu bioder. Czy to oznacza, że wysoki poziom insuliny jest przyczyną tycia?

Hipotezę „insulina jest przyczyną tycia” można łatwo zweryfikować. Gdyby przypadkowej grupie osób podawać insulinę, czy one by przytyły? Odpowiedź jest krótka i jednoznaczna: tak. Pacjenci regularnie przyjmujący insulinę oraz lekarze ją przepisujący dobrze znają brzydką prawdę: im więcej insuliny się stosuje, tym więcej pacjent tyje. Potwierdzają to liczne badania. Insulina jest przyczyną tycia.

W przełomowym badaniu z 1993 roku pod nazwą Diabetes Control and Complications Trial porównano standardowe dawki insuliny z wysokimi dawkami przeznaczonymi do kontrolowania poziomu cukru we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 1. Wysokie dawki insuliny lepiej kontrolowały poziom cukru we krwi – co jednak działo się z masą ciała uczestników badania? Osoby z grupy otrzymującej wysokie dawki insuliny przytyły średnio o 4,5 kilograma więcej niż osoby z grupy przyjmującej dawkę standardową. Ponad 30 procent badanych znacznie przytyło! Przed rozpoczęciem badania wszyscy uczestnicy ważyli mniej więcej tyle samo – mieli nieznaczną otyłość. Obydwie grupy różniła jedynie dawka podawanej insuliny. Wyższa dawka wiązała się z intensywniejszym tyciem.

Insulina jest przyczyną tycia. Im wyższy poziom tego hormonu, tym większa zaprogramowana masa ciała. Podwzgórze wysyła organizmowi sygnały hormonalne, by zwiększał masę ciała. Odczuwamy głód i jemy. Jeżeli w odpowiedzi na te sygnały celowo ograniczymy podaż kalorii, wzrośnie ogólny wydatek energetyczny. Skutek będzie ten sam: tycie.

Gdy zrozumiemy, że otyłość to zaburzenie równowagi hormonalnej, będziemy mogli zacząć ją leczyć. Przyczyną otyłości jest zbyt wysoki poziom insuliny, zatem leczenie wymaga jego obniżenia. Problem nie w tym, jak zrównoważyć podaż kalorii, lecz w tym, jak zrównoważyć poziom insuliny – hormonu regulującego magazynowanie tłuszczu.

Poziom insuliny wzrasta w dwóch przypadkach:

1. gdy jemy zbyt dużo produktów stymulujących produkcję insuliny;

2. gdy wciąż jemy te same, stymulujące produkcję insuliny produkty, tyle że częściej.

Cele

Kod otyłości prezentuje naukowy opis mechanizmów rządzących przybieraniem na wadze i sposoby wykorzystywania tej wiedzy w celu schudnięcia. Formułuje również teoretyczne podstawy skuteczności programu Intensywne Zarządzanie Dietą. Mam nadzieję, że niniejsza książka kucharska, jako źródło prostych i atrakcyjnych przepisów kulinarnych i planów żywieniowych, jeszcze bardziej ułatwi codzienną realizację zasad tego programu.

Kluczem do trwałego zapanowania nad masą ciała jest kontrolowanie poziomu głównego hormonu za nią odpowiedzialnego, którym – jak już ustaliliśmy – jest insulina. Nie ma na to żadnych tabletek. Kontrolowanie poziomu insuliny wymaga zmian w sposobie odżywiania. Sprowadza się to do dwóch prostych czynników: jak bardzo wzrasta poziom insuliny po posiłku i jak długo się utrzymuje.

1. To, co jemy, decyduje o tym, jak bardzo wzrasta poziom insuliny.

2. To, kiedy jemy, decyduje o tym, jak długo ów wyższy poziom insuliny się utrzymuje.

Większość diet skupia się jedynie na pierwszym czynniku, zaniedbując drugi. Nie można rozwiązać problemu, zajmując się tylko jego połową. Dlatego rozwiązaniem tym nie jest dieta niskokaloryczna ani niskotłuszczowa, ani wegetariańska, ani mięsna, ani nawet jakże potrzebna dieta niskowęglowodanowa. Jest nim natomiast dieta opracowana tak, aby obniżać poziom insuliny, ponieważ hormon ten jest fizjologicznym sygnalizatorem magazynowania tłuszczu. Chcąc ograniczyć ten proces, należy obniżyć poziom insuliny, a to można zrobić, stosując nawet dietę wysokowęglowodanową.

Przeszłość tego dowodzi. Wiele tradycyjnych społeczeństw żywiło się głównie węglowodanami, a jednak nie padło ofiarą epidemii otyłości. W latach siedemdziesiątych, jeszcze przed pojawieniem się epidemii otyłości, Irlandczycy zajadali się ziemniakami, Azjaci – ryżem, a Francuzi – pieczywem. Nawet w Ameryce, gdy naród porwała fala muzyki dyskotekowej, a kina pękały w szwach od fanów Gwiezdnych wojen i Szczęk, ludzie jedli biały chleb z dżemem, lody i ciastka. Nie jedli makaronu pełnoziarnistego, komosy ryżowej ani jarmużu. Nie liczyli kalorii ani węglowodanów netto. Nawet nie ćwiczyli dość dużo. Wszystko robili „źle”, a mimo to otyłość w zasadzie nie występowała. Dlaczego? Odpowiedź jest prosta. Zbliż się i posłuchaj uważnie.

Oni nie jedli przez cały czas.

Najskuteczniejszym sposobem na kontrolowanie masy ciała jest połączenie diety utrzymującej niski poziom insuliny z odpowiednim czasem spożywania posiłków. Pozwalając organizmowi spędzać nieco czasu w trybie „postu”, wykorzystuje się energię zgromadzoną w trybie „żywienia”. Kod otyłości – książka kucharska pomaga w prosty sposób to realizować: zawarte w niej przepisy kulinarne pozwolą kontrolować poziom insuliny w czasie posiłków, natomiast dodatek dostarczy wiedzy o tym, jak przeplatać smaczne posiłki z okresami postu.

CO JEŚĆ

Z przeprowadzonych dotąd badań naukowych wynikają dwa główne wnioski. Pierwszy – wszystkie diety są skuteczne. Drugi – żadna dieta nie jest skuteczna. Co mam na myśli? Spadek masy ciała podąża zawsze tą samą krzywą: niezależnie od tego, czy stosuje się dietę śródziemnomorską, dietę Atkinsa, a nawet staromodną dietę niskotłuszczową i niskokaloryczną, skutkiem ich wszystkich jest szybki spadek masy ciała. Jednak po sześciu-dwunastu miesiącach proces ów zatrzymuje się, po czym masa ciała ponownie wzrasta – mimo ciągłego stosowania diety. Na przykład podczas dziesięcioletniego Programu Profilaktyki Cukrzycy zaobserwowano spadek masy ciała o 7 kilogramów po upływie roku, po czym – budzącą grozę – stagnację oraz powrót do masy wyjściowej. Na końcu okresu badawczego nie było różnicy między osobami stosującymi dietę a niestosującymi diety.

Tak więc żadna dieta nie jest skuteczna. Powstaje pytanie: Dlaczego tak się dzieje? Trwała redukcja masy ciała to w istocie proces dwuetapowy, ponieważ istnieje problem krótkoterminowy i długoterminowy. Za wielkość zaprogramowanej masy ciała odpowiada podwzgórze – nasz tłuszczowy „termostat” (więcej informacji na temat zaprogramowanej masy ciała znajdzie czytelnik w książce Kod otyłości). Insulina przesuwa tę wartość w górę. Na krótką metę można stosować różne diety w celu obniżenia masy ciała. Gdy jednak spadnie ona poniżej wielkości zaprogramowanej, organizm aktywuje mechanizmy mające na celu powrót do zaprogramowanej masy ciała – i to jest właśnie problem długoterminowy.

Należy również zrozumieć, że otyłość to problem wieloczynnikowy. Nie ma on jednej przyczyny. Czy są nią kalorie? Tak, ale nie tylko. Czy są nią węglowodany? Tak, ale nie tylko. Czy błonnik chroni nas przed otyłością? Tak, ale nie tylko. Czy przyczyną otyłości jest insulinooporność? Tak, ale nie tylko. Czy przyczyną otyłości jest cukier? Tak, ale nie tylko. Wszystkie te czynniki zbiegają się na kilku szlakach hormonalnych – z nich najważniejszy jest szlak insulinowy – które prowadzą do tycia. Diety niskowęglowodanowe obniżają poziom insuliny. Diety niskokaloryczne ograniczają spożycie wszystkich produktów i również obniżają poziom insuliny. Diety paleo, niskowęglowodanowe i wysokotłuszczowe, ubogie w produkty rafinowane i przetworzone, działają podobnie. Dieta kapuściana również. To samo dotyczy diet o obniżonej smakowitości.

Obecnie uznawany model otyłości zakłada niestety, że ma ona tylko jedną przyczynę, zaś inne to jedynie „pretendenci do tronu”. Jednak za podwyższony poziom insuliny i będącą jej skutkiem otyłość odpowiadają liczne, wzajemnie się pokrywające szlaki. W związku z tym istnieje więcej niż jeden sposób na obniżenie poziomu tego hormonu. W przypadku niektórych pacjentów główny problem to cukier lub węglowodany rafinowane. Dlatego najlepsza dla nich może być dieta niskowęglowodanowa. W przypadku innych główny problem to insulinooporność. Wobec tego najlepsza dla nich może być zmiana pór posiłków lub stosowanie postu przerywanego. U jeszcze innych pacjentów dominującym problemem jest ścieżka kortyzolu. Najistotniejsze dla nich może być zatem stosowanie technik redukcji stresu bądź korekcja deprywacji snu. U kolejnej grupy pacjentów czynnikiem krytycznym może być brak błonnika pokarmowego. Mimo to wszystkie przypadki łączy wspólny mianownik: zaburzenie równowagi hormonalnej w postaci nadmiaru insuliny.

Otyłość to zaburzenie hormonalne w zakresie regulacji tkanki tłuszczowej. Insulina to główny hormon sterujący wzrostem masy ciała, zatem racjonalną terapią jest obniżanie poziomu insuliny. Większość diet obiera na celownik tylko jedną część problemu w danym czasie, ale jednostronność to błędne podejście. Zamiast uderzać w pojedynczy punkt kaskady, należy obrać kilka celów naraz i zastosować kilka terapii. Zamiast porównywać strategie dietetyczne i wybierać między niskokaloryczną a niskowęglowodanową – dlaczego nie zastosować obydwu naraz? Nie ma powodu, by tego nie robić. Oto prosty plan działania.

Krok 1. Zredukuj spożycie cukrów dodanych

Cukier wprawdzie stymuluje wydzielanie insuliny, jest jednak dużo bardziej niebezpieczny – dosłownie tuczy, ponieważ nasila produkcję insuliny, zarówno natychmiast po jego spożyciu, jak i w perspektywie długoterminowej. Składa się w równych proporcjach z glukozy i fruktozy; ten ostatni bezpośrednio przyczynia się do insulinooporności w wątrobie. Z biegiem czasu insulinooporność prowadzi do podniesienia poziomu insuliny. Węglowodany, na przykład w postaci chleba, ziemniaków i ryżu, zawierają głównie glukozę, lecz nie zawierają fruktozy.

Cukry dodane, takie jak sacharoza i syrop glukozowo-fruktozowy, są wyjątkowo tuczące – dużo bardziej niż inne produkty. Cukier jest bardzo tuczący, gdyż bezpośrednio wywołuje insulinooporność. Cukry dodane, jako niemające wartości odżywczej, powinny być jednymi z pierwszych eliminowanych substancji w każdej diecie.

Cukry występują w wielu naturalnych, nieprzetworzonych produktach spożywczych. Na przykład owoce zawierają fruktozę, a mleko – laktozę. Jednak naturalnie występujące cukry i cukry dodane zasadniczo różnią się od siebie. Różnice te dotyczą dwóch aspektów: ilości i stężenia. Produkty naturalne, z wyjątkiem miodu, zawierają niewielką ilość cukrów. Jabłko na przykład, mimo że słodkie, nie składa się w 100 procentach z cukru. Niektóre produkty przetworzone, na przykład cukierki, to w zasadzie w całości cukier.

Cukier często dodaje się do żywności na etapie jej przetwarzania, co naraża na niebezpieczeństwo osoby będące na diecie. Po pierwsze – może być dodawany w bardzo dużych ilościach. Po drugie – może występować w żywności przetworzonej w dużo wyższym stężeniu niż w produktach naturalnych. Po trzecie – może być spożywany samodzielnie, a przez to prowadzić do nadmiernego spożycia słodyczy, ponieważ nie zawierają niczego poza cukrem, co mogłoby wywołać uczucie sytości. Często nie towarzyszy mu również błonnik spożywczy, który mógłby złagodzić szkodliwy wpływ cukru. Oto przykład: bez problemu można zjeść tyle cukru, ile go zawiera pięć jabłek (10 g na 100 g owoców), ale zjedzenie pięciu jabłek nie jest już takie proste. Żywność naturalna ma zdolność aktywacji naturalnego mechanizmu odczuwania sytości, który zapobiega przejedzeniu, natomiast żywność przetworzona zawierająca cukry dodane – niekoniecznie.

Czytaj etykiety produktów, które zamierzasz kupić. Cukier, niemal wszechobecny w produktach rafinowanych i przetworzonych, nie zawsze jest wymieniany w sposób oczywisty. Można spotkać się z następującymi nazwami: sacharoza, glukoza, fruktoza, maltoza, dekstroza, melasa, hydrolizowana skrobia, miód, cukier inwertowany, cukier trzcinowy, syrop glukozowo-fruktozowy, cukier brązowy, syrop kukurydziany (oraz: ryżowy, trzcinowy, klonowy, słodowy, złocisty, palmowy, z agawy). Pod tymi nazwami kryje się bardzo duża zawartość cukrów dodanych. Popularny trick polega na umieszczaniu na etykiecie kilku różnych nazw, aby „cukier” nie stał na czele listy składników.

Co