Pandemia. Dzieje zarazy ebook

WSTĘP

Na przestrzeni wieków funkcjonowało wiele hipotez tłumaczących powstawanie chorób. Kiedyś sądzono, że pojawiają się pod wpływem działania „złych płynów” krążących w organizmie lub tzw. miazmatów (z gr. miasma – zaraźliwe wyziewy) unoszących się w powietrzu. Uważany za jednego z twórców medycyny grecki lekarz Hipokrates wyodrębnił w ludzkim organizmie cztery rodzaje płynów (humorów) – śluz, krew, żółć czerwoną i żółtą. Według jego teorii śluz wydzielający się przy stanach zapalnych górnych dróg oddechowych zaczynał się tworzyć w mózgu, skąd dopiero potem spływał przez nos. Nazwa tej wydzieliny – katar – wywodzi się od greckiego katarrehin, czyli spływać. Podobnie istotę kataru wyjaśniał pochodzący z Rzymu grecki lekarz Galen. Uważał, że śluz spływający z nosa to nieczystości wydalane z mózgu.

Bazując na tych teoriach, starożytni Grecy i Rzymianie byli przekonani, że kichanie jest objawem… zdrowienia, gdyż z każdym kichnięciem wychodzą na zewnątrz wszelkie wydzieliny towarzyszące chorobie.

Jeszcze dużo później, już w czasach nowożytnych, dość powszechny był pogląd, że grypa powstaje z… przeciągów, choć na przykład w Anglii długo wierzono, że przeciągi mogą grypę leczyć, gdyż w ten sposób można ją „wywiać” z organizmu.

Dziś, dzięki postępowi medycyny, wiadomo, jak powstają choroby zakaźne i niezakaźne, jak mogą się rozprzestrzeniać i jak się przed nimi bronić. A także – jak mogą zmieniać bieg historii, powodować upadek nawet całych cywilizacji. Mimo to wciąż jednak nie wszystko wiemy o wywołujących je patogenach – wirusach i bakteriach, które nadal stanowią zagrożenie i ogromne wyzwanie dla nauki.

WIRUSY I BAKTERIE – CZYM SĄ I SKĄD SIĘ WZIĘŁY

To, co zwykle określamy jako zarazki albo patogeny, to mikroorganizmy wywołujące choroby z chwilą, gdy dostaną się do organizmu. Mogą nimi być wirusy (nie są żywymi organizmami, tylko cząsteczkami kwasu nukleinowego, submikroskopijnej wielkości czynnikami zakaźnymi), bakterie, ale też grzyby i pasożyty. Szczególnie groźne są wirusy, gdyż w przeciwieństwie do innych mikroorganizmów mogą się namnażać jedynie w żywym organizmie (we wszystkich komórkowych postaciach życia – w komórkach zwierząt, roślin, grzybów, pierwotniaków i w bakteriach), są niezdolne do namnażania się poza komórkami gospodarza. Te niewielkie cząsteczki, z reguły mniejsze od bakterii, zasługują na określenie bezwzględnych wewnątrzkomórkowych pasożytów. „Wirus to cząsteczka kwasu nukleinowego owinięta w kłopot” – tak określił patogen angielski naukowiec brazylijskiego pochodzenia Peter Medawar, biolog i laureat Nagrody Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny w 1960 r. I w tym określeniu, w największym skrócie, zawarta jest cała prawda o wirusach.

Wirusy (z łac. virus – trucizna, jad) to cząsteczki, wiriony, składające się z kwasu nukleinowego DNA lub RNA, zawierającego informację genetyczną wirusa oraz otaczającego go płaszcza białkowego (kapsydu), zbudowanego z białkowych łańcuchów zwanych kapsomerami. Ponadto niektóre wirusy mogą być otoczone dodatkową osłonką lipidową. Jednostki białkowe są ułożone w kapsydach w określony sposób, co pozwala na podział wirusów ze względu na kształt i ułożenie kapsomerów. O złożoności ich budowy może świadczyć to, że chociaż większość da się przypisać do określonych kategorii, to niektóre nie pasują do żadnej. Generalnie: to cząstki o różnym kształcie, wielkości i złożoności budowy. Ich rozmiar mierzy się w nanometrach (jeden nanometr to jedna milionowa milimetra). Do małych zaliczane są wirusy mierzące do 50 nm (parwowirusy, pikornawirusy), do średnich te do 150 nm (adenowirusy, herperwirusy), a te powyżej 150 nm to już wirusy duże (pokswirusy). Wśród nich są też prawdziwe giganty – pandowirusy osiągające rozmiar nawet powyżej mikrometra (jedna tysięczna milimetra). Zdecydowana większość wirusów jest mniejsza od bakterii i z łatwością przedostaje się przez filtry mikrobiologiczne, przez które bakterie się nie przedostaną. Ale są też wyjątki. Jeden z największych znanych wirusów, Mimivirus, ma średnicę 400 nm, a najmniejsze bakterie (Mycoplasma, Ralstonia picketti) mają zaledwie 2–300 nm długości.

W skład materiału genetycznego wirusów wchodzi, w porównaniu z bakteriami, stosunkowo niewiele genów, np. wirusy odry, żółtej febry, polio, gorączki lassa, ebola, hanta, HIV zawierają po mniej niż dziesięć genów. Wirus ospy ma ich od 200 do 400, podczas gdy najmniejsze bakterie od pięciu do 10 tysięcy (człowiek jest posiadaczem około 45 tys. genów).

Pochodzenie wirusów nie zostało wyjaśnione. Na ten temat funkcjonuje wiele hipotez. Jedna z najczęściej przytaczanych zakłada, że jako pasożytnicze elementy niereplikujące się poza komórką prawdopodobnie mają wiele z komórkami wspólnego. Kwasy nukleinowe wirusów mogły więc wyewoluować z genów zwykłych komórek (teoria ucieczki), a potem, na skutek mutacji i rekombinacji materiału genetycznego, wytworzyły własną informację genetyczną. Według teorii regresyjnej wirusy powstały z pierwotnych komórek, które utraciły część swojego materiału genetycznego, zachowując jednak geny pozwalające na replikacje swojego genomu. Niewykluczone, że były to małe komórki prokariotyczne pasożytujące na komórkach większych. Jest też teoria koewolucji, zakładająca, że wirusy pojawiły się przed pierwszymi komórkami w środowisku tzw. prebiotycznej zupy jako cząsteczki RNA zdolne do samodzielnej replikacji. Nieco później, na dalszym etapie, stały się komórkowymi pasożytami zależnymi od ich enzymów i innych substancji.

Jakkolwiek by było, naukowcy nie mają wątpliwości, że niektóre z wirusów nigdy nie opuściły swoich macierzystych organizmów, pozostając z nimi w dobrych stosunkach (w symbiozie), zaś inne nieraz zmieniały żywiciela, przechodziły liczne mutacje i przeobrażały się z form symbiotycznych w formy niezwykle zjadliwe. Tak mogło być, jak sugerują naukowcy, w przypadku wirusa nosówki psów lub wirusa księgosuszu owiec, które zmieniły pierwotnego gospodarza na człowieka i stały się wirusem odry. Teoria ta oparta jest na spostrzeżeniu, że genomy tych trzech wirusów mają wiele cech wspólnych, jednocześnie różniąc się od innych. Do zmiany gospodarza najprawdopodobniej doszło wtedy, gdy ludzie żyli na jednej przestrzeni blisko z hodowanymi przez siebie zwierzętami. Podobnie rzecz się ma z wirusem HIV, który początkowo pasożytował na małpach, a po przejściu kilku mutacji pojawił się w ludzkich komórkach.

Za odkrywcę bakterii uważa się niderlandzkiego przyrodnika Antonia van Leeuwenhoeka, który działalność badawczą rozpoczął od wykonywania prostych mikroskopów ze szkieł powiększających, jakich sukiennicy używali do oceny jakości tkanin. W ciągu życia własnoręcznie oszlifował około 550 soczewek, a jego mikroskopy powiększały obiekty około 270 razy. Były tak dobre, że jeszcze w XIX w. nie miały sobie równych. W 1674 r. Leeuwenhoek odkrył prawdziwą naturę mikroorganizmów. Pod mikroskopem widział je jako poruszające się obiekty, które nazywał małymi zwierzątkami. Później opisywał różne formy bakterii – jednokomórkowce i tzw. zwierzątka kołowe.

Nazwa tej grupy organizmów pochodzi od greckiego bakterion, co oznacza pałeczkę, laseczkę. Ich wielkość mierzona jest w mikrometrach i wynosi średnio od 0,2 do 80 mikrometrów. Stanowią organizmy jednokomórkowe, ale mogą też funkcjonować jako zespół komórek o budowie prokariotycznej. Na Ziemi pojawiły się ok. 4 mld lat temu. Od tego czasu nieustannie ewoluowały, opanowując wszystkie środowiska, także te niedostępne dla innych istot żywych. Znajdują się w glebie, powietrzu, wodzie, w organizmach żywych. Te określane jako symbionty nie czynią szkód gospodarzowi i często są mu potrzebne (np. bakterie jelitowe żyjące w przewodzie pokarmowym człowieka produkują witaminy z grupy B i K). Swojemu gospodarzowi nie wyrządzają szkód także bakterie określane jako komensale, z tym, że one po prostu nie wadzą, stanowią jakby ogniwo pośrednie między symbiontami a pasożytami, które korzystają z organizmów swoich gospodarzy, nic w zamian nie dając, a często szkodząc.

Kształt bakterii jest bardzo zróżnicowany. Mogą to być pałeczki, laseczki, maczugowce, wrzecionowce, krętki, przecinkowce, śrubowce, nici, gronkowce, paciorkowce, dwoinki, ziarenkowce… Wnętrze każdej komórki bakteryjnej wypełnia cytoplazma (zawiera lipidy, cukry, białka), w której zawieszona jest kolista cząsteczka DNA stanowiąca genom bakterii. Cząsteczka ta nie posiada żadnej osłony, co ma swoje plusy i minusy. Plusem jest szybkie wykorzystanie informacji genetycznej, natomiast minusem to, że genom bakteryjny jest narażony na atak wirusów dużo szybciej niż genomy komórek eukariotycznych schowanych w jądrze komórkowym.

Atak i inwazja

To oczywiste, że aby przetrwać i móc się namnażać, wirusy muszą wniknąć do komórki/komórek gospodarza. W zależności od rodzaju wirusa może to różnie przebiegać, ale zasadniczo podstawowe procesy zachodzące podczas zakażenia są jednakowe dla wszystkich wirusów.

Najpierw, po napotkaniu odpowiedniej komórki, wirus przytwierdza się do jej powierzchni, to tzw. adsorpcja. Odpowiednia komórka, czyli taka, która wykazuje wrażliwość na zakażenie danym wirusem, a nie wszystkie komórki, do których może wniknąć wirus, dysponuje mechanizmami niezbędnymi do jego namnażania. Wrażliwość komórki na zakażenie wirusem zależy od obecności swoistego, dostosowanego do danego wirusa receptora na powierzchni komórki, obecności odpowiedniego swoistego białka na powierzchni wirusa zdolnego do związania się z komórkowym receptorem oraz od obecności w komórce odpowiedniego mechanizmu biochemicznego umożliwiającego wirusom proces replikacji.

Po związaniu się z komórką wirus wnika do jej wnętrza, co jest procesem aktywnym i zazwyczaj zajmuje wirusowi zaledwie kilka sekund. Ten proces może się odbywać na kilka sposobów. Może to być na zasadzie fuzji, która zachodzi w przypadku wirusów otoczonych błoną lipidową zawierającą białko fuzyjne. Otoczka lipidowa wirusa zlewa się z błoną komórkową, dzięki czemu wirus może wniknąć do wnętrza komórki. Wirus może też „wślizgiwać się” przez błonę komórki do jej wnętrza (tzw. endocytoza), co ma miejsce w przypadku wirusów bezotoczkowych.

Wirusy powodują choroby na trzy podstawowe sposoby, działając poprzez trzy rodzaje mechanizmów. Pierwszy ma miejsce wówczas, gdy sam wirus albo jego białko wpływa toksycznie na komórkę. Wówczas wirus zabija komórkę, w której się namnażał. Drugi polega na zmianie czynności komórki, która nie musi zginąć, ale zwiększa lub zmniejsza ilość syntetyzowanej zwykle substancji. Trzeci mechanizm prowadzi do uszkodzenia organizmu gospodarza na skutek działania jego własnego układu odpornościowego (jedną z odpowiedzi układu odpornościowego organizmu na zakażenie wirusowe jest niszczenie komórek zainfekowanych przez wirusa i jego potomstwo). Jeśli komórki te zostały zaprogramowane do pełnienia ważnych funkcji życiowych, ich śmierć może mieć poważne konsekwencje dla całego organizmu.

Większość infekcji wirusowych to schorzenia ostre, ponieważ po wniknięciu do organizmu gospodarza wirus namnaża się szybko w jednej lub wielu tkankach i rozprzestrzenia przez krwiobieg albo wzdłuż nerwów. Po okresie wylęgania (trwa zazwyczaj od dwóch–trzech dni do dwóch–trzech tygodni) pojawiają się objawy charakterystyczne dla danej choroby, która albo zakończy się całkowitym powrotem do zdrowia i uzyskaniem swoistej odporności na zakażenie danym wirusem, albo zgonem. Rozstrzygnięcie wyścigu między wirusem a układem odpornościowym gospodarza zwykle następuje przed upływem 10 do 14 dni od momentu zakażenia. Jednak są też wirusy, które mogą pozostawać w organizmie miesiącami, a nawet latami. Tak jest na przykład w przypadku wirusa HIV.

W przypadku patogennych bakterii jest tak, że niektóre od razu mogą wywołać infekcje, ale niektóre niekoniecznie, np. często występująca u ludzi Helicobacter pylori tylko czasami wywołuje objawy chorobowe. Z kolei bakterie wywołujące dżumę, cholerę, a nawet bakterie powodujące niektóre zatrucia pokarmowe są dużo groźniejsze.

Każdy gatunek bakterii ma charakterystyczne „spektrum” oddziaływania na gospodarza, powodując określone objawy, na przykład gronkowiec albo paciorkowiec mogą powodować infekcje skórne, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, a nawet doprowadzić do sepsy. Z kolei wiele bakterii, które mogłyby wywołać jakąś chorobę, żyje w jelicie, stanowiąc element jego flory, ale nie wywołując żadnego schorzenia. Inne bardzo rzadko wywołują choroby, rzadko wnikają do ludzkiego organizmu. Drogi tego wtargnięcia mogą być, podobnie jak w przypadku innych zarazków, różne – powietrzna, pokarmowa, pozabiegowa, płciowa itp.

Bakterie w procesie ewolucji wypracowały wiele mechanizmów ułatwiających im przetrwanie, co sprawia, że proces ich zwalczania jest coraz trudniejszy. Tym bardziej że wiele bakterii ma zdolność wręcz błyskawicznego mnożenia się, np. bakteria Escherichia coli (E. coli) dzieli się co 20-25 minut, więc w ciągu ośmiu dni pojedyncza bakteria może rozrosnąć się do kolonii o liczebności 17 mln bakterii!

Epidemia

Występujące w określonym czasie i na określonym obszarze przypadki zachorowań lub innych zjawisk związanych ze zdrowiem w liczbie większej niż oczekiwane. Epidemie o niewielkiej liczbie przypadków zachorowań, ograniczone do określonego obszaru i czasu, określane są jako ogniska endemiczne.

Pandemia

Epidemia (serie powtarzających się epidemii) o dużych rozmiarach na dużym obszarze, obejmującym kraje, a nawet kontynenty. Jedna z hipotez pojawianie się pandemii wyjaśnia globalizacją. Słowo „pandemia” pochodzi od greckiego pandemos – powszechny (pan, czyli wszyscy, demos, czyli lud).

Patogeny i ich niewyobrażalne możliwości

Dopiero w połowie XIX w. udało się wyjaśnić, że choroby zakaźne nie są wywoływane przez niepomyślny układ gwiazd, miazmaty, złe spojrzenia bóstw, że nie są karą za grzechy czy bardziej lub mniej świadome działania określonych grup, ale powodują je niewidzialne gołym okiem mikroorganizmy. Teorie o zakaźności pewnych chorób istniały już dużo wcześniej, m.in. głosili je medycy starożytnych Chin, nieco później lekarze greccy i rzymscy. Najsłynniejszy lekarz perski Avicenna już na przełomie wieków X i XI, opisując dżumę, ospę i odrę, określił je mianem chorób gorączkowych, mogących się rozprzestrzeniać. Ponadto jako pierwszy przedstawił hipotezę o zakaźnym charakterze gruźlicy płuc.

Jednym z kolejnych kroków w poszukiwaniu przyczyn powstawania chorób zakaźnych była teoria włoskiego lekarza Girolama Fracastoro, która zakładała, że choroby zakaźne są roznoszone nawet na bardzo duże odległości przez szczególny rodzaj nasionek oraz ich zarodków, za pośrednictwem powietrza lub bliskiego z nimi kontaktu.

Podobne teorie o przenoszeniu drogą powietrzną różnych „nasionek”, „niewidzialnych cząsteczek” głosiło jeszcze wielu innych badaczy. Niektórzy szli w tych poszukiwaniach dalej, usiłując wyjaśniać istotę powstających epidemii i chorób epidemicznych.

Prawdziwym przełomem okazały się dopiero prace wybitnego francuskiego biologa Louisa Pasteura. A wszystko zaczęło się od… zacierów gorzelniczych i piwowarskich. Kiedy już Pasteur pracował na Sorbonie, polecono mu zbadanie problemu częstego się ich psucia. Do tej pory sądzono, że fermentacja to proces wyłącznie chemiczny. Natomiast Pasteur zauważył, że w kadziach, w których znajduje się zacier, pojawiają się w procesie fermentacji jakieś kuleczki i że to one mogą być przyczyną kwaśnienia (wystarczyło podwyższyć temperaturę, żeby temu zapobiec). Zaobserwowane kuleczki uznał za bakterie odpowiedzialne za procesy fermentacyjne. Przyczyną kwaśnienia wina są więc bakterie, które przekształcają cukier w kwas octowy.

Pasteur pod koniec lat 20. ubiegłego wieku mógł już wykazać różnice między tlenowymi a beztlenowymi drobnoustrojami. Odkrył, że są choroby zakaźne, których przechorowanie daje odporność często na całe życie. Opracował szczepionkę przeciwko wściekliźnie, odkrył laseczkę posocznicy gnilnej, laseczki wąglika, dwoinki zapalenia płuc. W pełni zasłużył na opinię twórcy mikrobiologii jako samodzielnej dziedziny nauki, podobnie jak Robert Koch, uznany za współtwórcę tej dziedziny.

Robert Koch, prowadząc badania nad rozmnażaniem się bakterii, zaobserwował, że bakterie jednego gatunku rozmnażają się zawsze w obrębie własnej hodowli, jednocześnie niszcząc bakterie obcogatunkowe. Jednym z jego największych odkryć był czynnik etiologiczny gruźlicy płuc – to słynne prątki Kocha. Odkrył je, posługując się pionierskimi, opracowanymi przez siebie metodami barwienia preparatów, ale dalej pracował nad istotą choroby i naturą samego prątka. To jemu udało się wykazać, że gruźlica może się rozprzestrzeniać drogą kropelkową. Nawet próbował znaleźć metodę na zapobieganie jej i sposoby leczenia (zawiesiną osłabionych bakterii lub substancją będącą metabolitem produkowanym przez prątki). Jednak próby te nie zakończyły się oczekiwanym przez niego powodzeniem. Natomiast zawiesina, którą badał, okazała się potem, jako tuberkulina, skuteczna w stwierdzaniu czynnej lub przebytej gruźlicy.

To jemu medycyna zawdzięcza podstawy klasyfikacji i kryteriów choroby zakaźnej (tzw. triada Kocha) – zarazek powinien dać się wyhodować na sztucznym podłożu, powinien być stwierdzony w każdym przypadku danej choroby, chorobę można wywołać przez doświadczalne zakażenie hodowlą odpowiedniego drobnoustroju.

Ponadto Koch odkrył przecinkowca cholery i zarazek egipskiego zapalenia oczu. Był też jednym z pierwszych mikrobiologów zajmujących się chorobami tropikalnymi występującymi w Afryce i Indiach.

Istnienie zarazków niewidzialnych pod zwykłym mikroskopem po raz pierwszy stwierdzono w 1892 r., co dało początek wirusologii, która od poznania wirusa mozaiki tytoniowej i wirusa pryszczycy zaczęła się błyskawicznie rozwijać. Mimo to jeszcze w 1926 r., kiedy ukazała się książka amerykańskiego mikrobiologa Paula de Kruifa Łowcy mikrobów, żadna z chorób wirusowych nie została jeszcze pokonana, a epidemie nimi wywoływane nadal nękały ludzkość. Zapewne brak widocznych postępów w walce z epidemiami, mimo że wiele ich przyczyn zostało zidentyfikowanych, były powodem frustracji de Kruifa, który w swojej autobiografii The Sweeping Wind (Szalejący wiatr), opublikowanej w 1962 r., pisał: „Jaki sens miało wówczas – w latach dwudziestych – zabijać się, polując na mikroby, skoro cały postęp, wszystkie nadzieje na ratowanie życia, które tak piękne roztoczył przed nami nieśmiertelny Pasteur, pozostały niespełnione? (…) Wielkie dni złotego wieku zwycięskich walk z mikrobami przeminęły. Gdzie podziało się proroctwo Pasteura, który twierdził, że nadszedł czas, kiedy potęga nauki zmiecie choroby zakaźne z powierzchni Ziemi? (…) Gdzie podziały się nadzieje na zapobiegawcze szczepionki?”.

A jednak Pasteur i inni badacze, którzy prowadzili badania nad wytępieniem plag nękających ludzkość, mieli rację, że nadejdzie czas, kiedy powstaną nowe szczepionki przeciwko wywołującym je patogenom, tylko nie stanie się to szybko.

Patogeny, czyli cierpienie

Słowo patogen pochodzi od greckiego pathos, co oznacza cierpienie. Do patogenów zaliczają się wirusy, bakterie, pasożyty, grzyby, priony. To pięć czynników mikrobiologicznych, które mogą wywoływać określone choroby i tym samym zagrażać ludziom. Patogenami mogą być również chemiczne trucizny, toksyczne substancje żrące, a także promieniowanie jonizujące. Nie wszystkie patogeny są jednak chorobotwórcze, np. niektóre bakterie egzystujące w jelicie człowieka są bakteriami przyjaznymi.

Rozprzestrzeniać się mogą różnymi drogami – najczęściej powietrzno-kropelkową, pokarmową (przez spożycie zakażonej żywności lub wypicie skażonej wody), przez bezpośredni kontakt z zakażonymi osobami lub zwierzętami i ich wydzielinami.

Każdy z patogenów ma swoją specyfikę, każdy jest inaczej zbudowany, każdy wywołuje inne objawy i każdy wymaga innej metody leczenia. Różne są też drogi ich transmisji na człowieka.

Najpowszechniejszymi czynnikami zakaźnymi są wirusy i bakterie. Niektórzy określają je jako „mikrobiologiczną puszkę Pandory”, chociaż większość nie jest szkodliwa. Ale z kolei część z tych, które są szkodliwe, może być bardzo groźna. Najczęściej wywołują infekcje górnych dróg oddechowych. Dotyczy to zarówno wirusów, jak i bakterii, jak na przykład paciorkowca ropotwórczego z rodziny Streptococcus wywołującego anginę. Do postrachu sal operacyjnych należą złowrogi gronkowiec złocisty Staphylococcus aureus i pałeczka ropy błękitnej Pseudomonas aeruginosa.

Bakterie, choć zbudowane zaledwie z jednej komórki, nie mają wyodrębnionego jądra komórkowego i posiadają ubogi materiał genetyczny, ale potrafią, poprzez produkowane przez siebie toksyny, sprawnie funkcjonować i szybko dostosowywać się do różnych warunków. Jeszcze nie tak dawno były podatne na leczenie antybiotykami. Dziś walka za pomocą antybiotyków jest coraz trudniejsza, gdyż (mimo ubogiej budowy) bakterie są na tyle sprytne, że potrafią wykształcić w sobie odporność na antybiotyki, które wcześniej dawały sobie z nimi radę. Przeciwko wielu bakteriom i chorobom je wywołującym powstały skuteczne szczepionki, np. przeciwko meningokokom wywołującym zapalenie opon mózgowych, pneumokokom, odpowiedzialnym za niektóre zapalenia płuc, przeciwko tężcowi, krztuścowi.

Wirusy, choć mniejsze od bakterii, potrafią zaatakować jeszcze mocniej. To one odpowiadają za ok. 90 proc. infekcji dróg oddechowych – od tych najpowszechniejszych pojawiających się głównie w określonych porach roku, jak: przeziębienia, wirusowe zapalenie gardła, grypa, do takich, które mogą się pojawiać niezależnie od pory roku i atakować określone miejsce organizmu, np. wirusy wywołujące zapalenia wątroby. Organizm jednej osoby może być zainfekowany jednocześnie kilkoma rodzajami wirusów, a każdy z wirusów może powodować różne objawy i różne skutki, np. koronawirusy powodują przede wszystkim silny kaszel, a rhinowirusy głównie silny katar. Jeden organizm może być zakażony i wirusem (wirusami), i bakterią (bakteriami).

Najskuteczniejszym sposobem profilaktyki przeciwwirusowej są szczepienia, dzięki którym udało się sporo chorób wyeliminować, np. ospę prawdziwą. Ale są i takie, z którymi medycyna jeszcze się nie uporała, jak np. wirusowe zapalenie wątroby typu C (wirus HCV) i wirus HIV, wywołujący AIDS.

Leczenie chorób wirusowych w wielu przypadkach może sprawiać trudności, gdyż leki antywirusowe, których wachlarz nie jest tak bogaty jak antybiotyków, nie są na tyle skuteczne jak właśnie antybiotyki w przypadku chorób bakteryjnych. Poza tym wirusy również mogą wytwarzać oporność wobec stosowanych leków, a dodatkowym utrudnieniem w terapii są mutacje wirusów.

Stosowanie terapii antybiotykowej ma sens jedynie w przypadku infekcji bakteryjnej, zastosowanie antybiotyków przy infekcji wirusowej może zaostrzyć przebieg choroby. Zakażenia wirusowe leczy się głównie objawowo, chyba że infekcja wirusowa przechodzi w bakteryjną, co zdarza się nierzadko. Wówczas zastosowanie określonego, celowanego antybiotyku jest uzasadnione. Leki antywirusowe stosuje się w szczególnie ciężkich przypadkach, na ogół w placówkach lecznictwa zamkniętego.

Mutacje, migracje

Z wyliczeń Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) wynika, że za kilkadziesiąt lat, może nawet już za 20, ludzkość przestanie kontrolować nawet te infekcje, z którymi dziś doskonale sobie radzi. To dlatego, że wirusy i bakterie coraz częściej będą mutować – zmieniać się. Co prawda taką tendencję miały od zawsze, ale teraz te zmiany będą następować częściej i powszechniej. Oczywiście zmiana nie zawsze jest równoznaczna ze wzrostem zjadliwości drobnoustroju, ale często niestety tak. Dowody na to są już zauważalne, ale to dopiero wstęp do zmian, jakie nas czekają, ostrzegają epidemiolodzy. Przykłady można mnożyć. Kiedy wydawało się, że poradziliśmy sobie z dwoinkami rzeżączki lub krętkiem bladym wywołującym kiłę, te choroby znowu stały się groźne. Naukowcy, którzy zaczęli badać, skąd się wziął nawrót tych chorób, na dodatek niereagujących na dotychczas stosowane leczenie, zauważyli, że to mutacje znanych już bakterii – o wiele groźniejsze, bo oporne na standardowe terapie.

Dlaczego mutują i dlaczego coraz częściej? Najprostsza odpowiedź brzmi: aby przeżyć. Szczególnie dotyczy to wirusów, które nie mogą żyć i się rozmnażać bez żywiciela. A skoro żywiciel się zmienia, one także się zmieniają. Stąd płynie w pewnym sensie optymistyczny wniosek: wirusy nie mogą unieszkodliwić zbyt wielu żywicieli, bo w końcu i one musiałyby umrzeć…

Mutacje określa się jako nagłe, skokowe zmiany materiału genetycznego komórki. Możliwe jest dziedziczenie mutacji. Po raz pierwszy termin ten został wprowadzony przez Hugona de Vriesa na przełomie wieków XIX i XX. Holenderski botanik i genetyk zasłynął w medycynie jako twórca teorii mutacji, według której zmiana zapisu informacji genetycznej jest zjawiskiem losowym, podlegającym jednak wpływom środowiska. Czynnikami prowadzącymi do zmian są mutageny, a mogą być nimi na przykład czynniki chemiczne, promieniowanie jonizujące. Częstość mutacji nie jest stała (np. RNA wirusa HIV mutuje bardzo szybko) i zależy m.in. od doskonałości aparatu powielania kwasu nukleinowego i jego naprawy. Szansa na powstanie i czas potrzebny do zajścia mutacji są różne w obrębie każdego gatunku, a nawet tej samej bakterii lub wirusa.

Odmienną klasą mutacji są zmiany spowodowane transpozycją (tzw. skaczące geny), gdzie odcinek o długości kilkuset do kilku tysięcy nukleotydów zmienia położenie w obrębie genomu. Tego typu mutacje są bardziej rozpowszechnione u niektórych roślin (np. kukurydzy) i zwierząt (np. muszki owocowej).

Ze względu na efekt genotypowy (z punktu widzenia określonej cechy) wyróżnia się mutacje obojętne, czyli takie, które nie wpływają na organizm (najczęstsze), mutacje korzystne, występujące względnie rzadko, np. u owada wskutek takiej mutacji pojawia się inne zabarwienie ochronne, które okazuje się skuteczniejsze w jego miejscu życia, oraz mutacje niekorzystne dla organizmu – te powodują obniżenie zdolności organizmu do przeżycia. Niedawne badania naukowców z portugalskiego Gulbenklan of Science Institute wykazały jednak, że tak jak mutacje korzystne mogą się zdarzać częściej, niż przypuszczano, tak niekorzystne – rzadziej. I tak np. odkryto, że u bakterii Escherichia coli (E. coli) korzystne mutacje występują tysiąc razy częściej, niż dotychczas przypuszczano.

Ze względu na możliwości dziedziczenia wyróżnia się mutacje dziedziczne (powstają w komórce, z której gen został przekazany do potomstwa) oraz mutacje somatyczne, które powstają poza komórkami przekazywanymi na potomstwo i stanowią główną masę mutacji.