Wyobraź sobie przez chwilę, że jesteś inżynierem mechanikiem (jeśli naprawdę nim jesteś, nie musisz się wysilać). Tajemniczy klient proponuje ci bajońską sumę za zaprojektowanie pewnej maszyny. Oto szczegóły: „Zależy mi na małym urządzeniu, z grubsza wielkości mojej pięści, które może przepompowywać ciecz pod wysokim ciśnieniem w tempie pięciu litrów na minutę – z tym, że powinno przystosowywać się błyskawicznie i automatycznie do pompowania w razie potrzeby dwudziestu litrów na minutę. Urządzenie nie może mieć ruchomych części i powinno działać bez zakłóceń osiemdziesiąt lat”. Niestety, musisz odrzucić ofertę: mimo wieloletnich wysiłków nikomu nie udało się jeszcze zbudować tak niezawodnej pompy. Dodatkowo frustrujące jest to, że taka idealna maszyna już istnieje: jest nią ludzkie serce.
W ciągu trwającego osiemdziesiąt lat życia przeciętne serce bije około trzech miliardów razy. Moje wykonało, jak dotąd, mniej więcej połowę tej pracy, przepompowując sto dziesięć milionów litrów krwi (czterdzieści cztery pełne baseny olimpijskie). Przez czterdzieści lat jedyny kłopot, jaki z nim miałem, to sporadyczne ektopowe (nieregularne) bicie[15*]. Niezawodność serca to istny cud, a przecież nie jest ona sprawą przypadku: organ ten wyewoluował właśnie tak, a nie inaczej, z jakiegoś powodu. Nasze tkanki nieustannie potrzebują tlenu, a pięć litrów krwi, która co minutę przetacza się arteriami, precyzyjnie spełnia tę potrzebę. A co się dzieje, jeśli pompa stanie i nie dostarczy krwi? O dziwo – śmierć nie będzie natychmiastowa. Niektóre części ciała potrafią przetrwać w takim stanie pół godziny i więcej; ucięty palec można z powodzeniem przyszyć nawet po kilku godzinach.
Znacznie bardziej wymagający jest mózg. Ma on tak wielkie zapotrzebowanie na tlen, że wystarczą dwie minuty przerwy w jego dostawie, aby doszło do uszkodzenia mózgu, a przy normalnej temperaturze większość z nas umarłaby po sześciu minutach. Odkąd chirurdzy zaczęli podejmować próby leczenia wad serca, wiedzieli, że mózg będzie największą przeszkodą na drodze do zaspokojenia ich ambicji. W roku 1936 amerykański kardiolog Samuel Levine napisał: „Dopóki nie powstanie zadowalający sztuczny system krążenia, który będzie zasilał narządy, a nawet naczynia wieńcowe, dłuższe zabiegi operacyjne na wnętrzu serca będą utrudnione, jeśli nie niemożliwe”[1]. Otwarcie serca oznaczało przerwanie krążenia, to zaś można było bezpiecznie zrobić tylko pod warunkiem, że znajdzie się sposób na utrzymanie przy życiu delikatnej tkanki mózgu i głównych narządów, w czasie gdy serce nie będzie mogło im dostarczać świeżej krwi. Przez dziesięciolecia ten problem wydawał się nie do rozwiązania.
Pod koniec lat czterdziestych dwudziestego wieku leczono już chirurgicznie trzy wrodzone wady serca. Robert Gross udowodnił, że można wyleczyć przetrwały przewód tętniczy; Clarence Crafoord był pionierem w dziedzinie koarktacji aorty, a operacje wykonywane przez Alberta Blalocka na niebieskich dzieciach spektakularnie dopomogły setkom niemowląt chorych na sinicę. Najczęstsza wrodzona wada serca była jednak nadal poza zasięgiem chirurgów.
Co roku rodzą się tysiące dzieci z dziurą w sercu – jest to wada przegrody serca, tkankowej ściany rozdzielającej dwie strony tego narządu. Jeżeli dziura umiejscowiona jest pomiędzy przedsionkami, mamy do czynienia z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej; jeśli zaś występuje pomiędzy komorami, nosi nazwę ubytku przegrody międzykomorowej[16*]. Skutki tej wady są w obu przypadkach podobne: czerwona utlenowana krew z lewej strony serca miesza się z ciemnoczerwoną odtlenowaną krwią z prawej strony. Ponieważ lewy przedsionek i lewa komora działają pod większym ciśnieniem niż ich prawe odpowiedniki, krew utlenowana wtłaczana jest do prawej połowy serca i przepompowywana z powrotem do płuc, zmuszając serce do bardziej intensywnej pracy i wywierając niepożądane ciśnienie w płucnych naczyniach krwionośnych. Lekarze nazywają ten mechanizm przeciekiem lewo-prawym: nie powoduje on sinicy, ponieważ nie zostaje zmniejszone utlenienie krwi. Przeciwieństwem tego jest przeciek prawo-lewy, spowodowany tetralogią Fallota: odtlenowana ciemnoczerwona krew jest wtłaczana w krążenie systemowe.
Otwór w sercu jest prostą wadą mającą potencjalnie śmiertelne konsekwencje, toteż chirurgów frustrowała niemożność zlikwidowania go. Gdyby tylko zdobyli dostęp do wnętrza serca, mniejszy otwór można by zamknąć paroma szwami, a większy załatać odpowiednim materiałem. Skoro jednak otwarcie serca zdawało się wykluczone, proponowano najróżniejsze twórcze sposoby interweniowania w serce bez otwierania go.
W roku 1948 kanadyjski chirurg Gordon Murray zoperował czworo dzieci, posługując się sprytną metodą z wykorzystaniem tkanki łącznej – fascia lata – pobranej z uda. Za pomocą dużej igły przeciągnął dwa czy trzy paski tego materiału na wskroś serca, od przodu do tyłu, tak że przesłoniły otwór, a następnie mocno je dociągnął. Miał nadzieję, że paski się przeplotą, tworząc nieprzepuszczalną pokrywkę na otworze. Murray nazwał tę technikę żywym szwem, gdyż użytym materiałem nie był jedwab czy ketgut, lecz własna tkanka pacjenta[2]. Sam pomysł był genialny, lecz w praktyce niezadowalający, nigdy bowiem nie dochodziło do całkiem szczelnego zamknięcia otworu. Jedno dziecko zmarło podczas operacji, a stan pozostałej trójki poprawił się tylko nieznacznie.
W ciągu kilku następnych lat wypróbowano kilkanaście metod rozwiązania problemu, ale tylko parę wyszło poza fazę eksperymentów na zwierzętach[3]. Najbardziej obiecująco wypadła metoda Roberta Grossa, który zaproponował bardzo śmiały sposób dotarcia w głąb serca w oparciu o proste zasady fizyki. Rozumował, że gdyby udało mu się przytwierdzić lejek na zewnątrz serca i w miejscu zetknięcia końca lejka ze ścianą serca uczynić otwór, krew, zamiast trysnąć obficie, napełniłaby lejek do wysokości kilku centymetrów. Następnie można by sięgnąć palcami przez warstwę krwi do komór serca i przeprowadzić prosty zabieg – polegając, niestety, wyłącznie na zmyśle dotyku.
Po udanych próbach na zwierzętach Gross zaprojektował lejek z gumy piętnastocentymetrowej wysokości, który nazwał studnią przedsionkową. Nasada lejka miała średnicę pięciu centymetrów, a jego ujście – średnicę trzynastu centymetrów. Nasadę lejka przyszyto do ściany serca, które otwarto w jej obrębie pięciocentymetrowym nacięciem. Jasnoczerwona krew błyskawicznie napełniła studnię przedsionkową. Gross niepokoił się, czy nie przeleje się górą, jeśli ciśnienie będzie zbyt wysokie, ale poziom krwi w lejku podniósł się rzeczywiście tylko na wysokość kilku centymetrów. Zanurzywszy palce w krwawym zbiorniku, chirurg wymacał ubytek i zasklepił go. Kilkoro pierwszych pacjentów Grossa umarło, ale były też operacje zakończone spektakularnym sukcesem. Przykładem – czternastoletnia dziewczynka, o której cztery miesiące po operacji Gross donosił, że „lubi grać w tenisa i uprawiać inne sporty wysiłkowe – wszystko to są dla niej zupełnie nowe doświadczenia”[4].
Był to milowy krok naprzód w dziedzinie operacji serca, wymagał jednak rzadko spotykanej zręczności. Operacja przeprowadzana na ślepo w sercu wypełnionym krwią, w dodatku tylko dwoma lub trzema palcami, bo więcej nie zmieściłoby się w lejku, była niesamowicie ryzykowna. Czekano na subtelniejsze rozwiązanie i zanim w roku 1953 Gross opublikował wyniki swoich prac, takie rozwiązanie się pojawiło. We wrześniu w Filadelfii chirurg John Gibbon poinformował o skutecznym działaniu urządzenia mechanicznego, które z czasem operacje na otwartym sercu uczyniło rutyną[5]. Był to historyczny moment, a jednak przeszedł w zasadzie niezauważony: Gibbon zaprezentował swoje osiągnięcie na niezbyt liczącej się lokalnej konferencji medycznej, o której większość jego kolegów nawet nie wiedziała. O dziwo, wynalazca płucoserca sam wykonał zaledwie kilka operacji, zanim na zawsze porzucił kardiochirurgię.
Wbrew młodzieńczym aspiracjom poetyckim John Heysham Gibbon Jr, zwany Jackiem, nie miał właściwie innego wyjścia, jak zostać lekarzem. Jego ojciec był wybitnym chirurgiem, jednym z pierwszych w USA, który zeszył ranę serca[6], a trzy wcześniejsze pokolenia Gibbonów także obfitowały w lekarzy[7]. Odkąd został adeptem chirurgii na Harvardzie, Gibbon pracował nad pomysłem, który miał go absorbować przez następne ćwierć wieku. Pomysł ten podsunęło mu pewne nocne zdarzenie z lutego 1931 roku. Pacjentka przyjęta do szpitala na rutynowy zabieg chirurgiczny zaczęła się nagle uskarżać na silne bóle w klatce piersiowej. Stwierdzono u niej zatorowość płucną – obecność zagrażającego życiu skrzepu krwi w tętnicy płucnej. Przełożony Gibbona, Edward D. Churchill, kazał przewieźć chorą na salę operacyjną, gdzie duży zespół chirurgów spędził bezsenną noc, obserwując jej powolne umieranie. Następnego dnia o godzinie ósmej rano tętno ustało. Przeprowadzona operacja ratunkowa nic nie dała. Po wielu latach Gibbon tak wspominał swoją frustrację z tamtego nocnego czuwania:
„Podczas tej długiej nocy, gdy bezradnie obserwowałem walkę pacjentki o życie, widząc, jak krew jej ciemnieje i żyły się rozciągają, przyszło mi do głowy, że gdyby udało się na bieżąco ściągać jakąś część niebieskiej krwi z nabrzmiałych żył pacjentki, dotlenić tę krew i dać ujście zawartemu w niej dwutlenkowi węgla, a następnie wstrzykiwać w sposób ciągły czerwoną już krew z powrotem w tętnice, moglibyśmy uratować jej życie”[8].
Powyższy cytat jest skrótowym opisem współczesnego płucoserca: urządzenia, które ściąga krew z ciała pacjenta, zamienia zawarty w niej dwutlenek węgla w świeży tlen i pompuje odnowioną tak krew z powrotem do ciała, pełniąc tymczasowo funkcję serca i płuc pacjenta. Zaprojektowany przez Gibbona prototyp takiego urządzenia miał z założenia umożliwiać operacje ratujące życie pacjentów z zatorowością płucną – nie od razu przyszło Gibbonowi do głowy, że ten sam aparat mógłby wspomagać chirurgię serca.
Przystępując dwa lata później do ponownego konstruowania swojej machiny, Gibbon miał nikłe poparcie środowiska. Doktor Churchill nie okazał entuzjazmu, ale pozwolił Gibbonowi rozpocząć prace, natomiast koledzy okazywali mu jawną wrogość: byli przekonani, że nic z tego nie wyjdzie, a i tak już ograniczony budżet wydziału zostanie solidnie nadszarpnięty. Gibbona popierała wiernie tylko asystentka Mary (zwana Maly), zdolna techniczka laboratoryjna, a prywatnie jego żona. Jej wiedza, wyobraźnia i precyzja techniczna okazały się zbawienne w ciężkiej wieloletniej pracy Gibbona.
Gibbon potrzebował dwóch oczywistych elementów: sztucznego płuca do utleniania krwi i pompy, która tłoczyłaby tę krew przez urządzenie do całego ciała pacjenta. Za tym prostym opisem kryje się labirynt pułapek inżynieryjnych. Pierwszym problemem było mechaniczne odtworzenie funkcji ludzkiego płuca, które pozwala czerwonym krwinkom wymieniać zbędny dwutlenek węgla na świeży tlen. Płuco jest wysoce wydajnym aparatem wymiany gazowej dzięki rozbudowanej sieci maleńkich kieszonek powietrznych, zwanych pęcherzykami płucnymi, które powiększają powierzchnię wewnętrzną płuca do około pięćdziesięciu metrów kwadratowych[9] – tyle ile liczy przeciętne dwupokojowe mieszkanie. Sztuczny oksygenator musiałby mieć podobną wydajność, a jednocześnie nie być nieporęczny. Następny problem to zatory powietrzne – bąbelki gazu przedostające się do krwiobiegu. Sztuczne płuco pracowałoby na zasadzie poddawania krwi działaniu czystego tlenu; gdyby pojedyncza banieczka niezabsorbowanego gazu dostała się do ciała, mogłaby przewędrować do naczyń krwionośnych mózgu lub mięśnia sercowego i spowodować katastrofalne zniszczenia. Całkiem odrębny problem stanowiła pompa; czerwone krwinki są niezmiernie delikatne – to woreczki płynu pokryte cienką membraną, gotową pęknąć w razie jakiejkolwiek nieostrożności (zjawisko to zwane jest hemolizą). Zaprojektowanie urządzenia łączącego w sobie niezbędną delikatność i siłę pozwalającą doprowadzać krew do najdalszych zakątków ciała wydawało się karkołomne. Pozostał jeszcze jeden problem: jak zapobiec powstawaniu zakrzepów, skoro krew krzepnie naturalnie w zetknięciu z powietrzem.
Gdy Gibbon zaszył się w bibliotece, aby zgłębiać powyższe problemy, stwierdził, że wiele z nich badali już dawni uczeni. Już w roku 1666 angielski przyrodnik Robert Hooke zasugerował możliwość utleniania krwi poza organizmem. Eksperymentując na psach, Hooke miechem wtłaczał im powietrze w płuca. Odkrył, że samo rozdymanie i opróżnianie płuc nie wystarcza do utrzymania zwierzęcia przy życiu: dodatkowo powietrze musi być stale odświeżane. W traktacie odczytanym przed członkami Królewskiego Towarzystwa Umiejętności Hooke rozważał kwestię, czy wystawienie krwi na świeże powietrze w pojemniku poza ciałem wystarczyłoby do podtrzymania życia. Wymyślił nawet eksperyment, za pomocą którego można by było sprawdzić tę tezę, ale chyba nigdy go nie wykonał[10].
Współczesny Hooke’owi Richard Lower – pierwszy człowiek, który poważył się na transfuzję krwi – również badał mechanizm oddychania. W serii pieczołowicie przeprowadzonych eksperymentów wykazał, że tuż przed wejściem do płuc krew ma ciemny kolor, natomiast po przejściu przez płuca staje się jasnoczerwona. To odkrycie podważało modną podówczas teorię, że serce podgrzewa krew i tym samym zmienia jej kolor. Lower nie miał wątpliwości, że krew zmienia odcień w wyniku kontaktu z powietrzem, i udowodnił, że jest to możliwe także poza ciałem: potrząsał energicznie naczyniem zawierającym krew żylną tak długo, aż krew zyskała kolor żywego szkarłatu[11].
Zdaje się, że aż do dziewiętnastego wieku nikt nie pomyślał o poddaniu tego odkrycia praktycznej próbie. Dziewiętnastowieczny francuski fizjolog Julien Jean César Legallois fascynował się różnicą pomiędzy życiem a śmiercią i w roku 1813 snuł domysły, czy możliwa byłaby reanimacja padłych zwierząt. Postawił tezę, że jeśliby funkcję serca zastąpić ciągłym wstrzykiwaniem krwi tętniczej – „czy to naturalnej, czy utworzonej sztucznie” – możliwe byłoby podtrzymywanie życia w nieskończoność, a nawet dokonanie „całkowitej rezurekcji” zwłok[12]. Legallois domniemywał, że sztuczne krążenie mogłoby utrzymać przy życiu odciętą głowę, mimo że doświadczenia na królikach nie udawały się z powodu krzepnięcia krwi.
Problem zakrzepów rozwiązano częściowo w roku 1821, kiedy to dwaj inni francuscy badacze, Prévost i Dumas, wykazali, że ubijanie świeżej krwi kuchenną trzepaczką usuwa fibrynę, białko powodujące powstawanie skrzepów[13]. W latach pięćdziesiątych dziewiętnastego wieku Charles Brown-Séquard podjął dzieło Legallois ze znacznie lepszym skutkiem: ubił krew trzepaczką w celu jej utlenienia, po czym wstrzyknął ją w odciętą głowę psa; oczy i pysk się poruszyły, więc uczony doszedł do wniosku, że przywrócił psu życie – fakt, że na krótko[14]. Najsłynniejszy (i najbardziej makabryczny) eksperyment Browna-Séquarda przeprowadzono osiemnastego czerwca 1851 roku – francuski fizjolog wybrał się wówczas na egzekucję przestępcy w Paryżu. Gilotyna opadła o ósmej rano. Brown-Séquard przesiedział resztę dnia przy bezgłowym trupie, czekając, aż ten zesztywnieje. O dziewiątej wieczorem nastąpił rigor mortis i uczony przystąpił do dzieła; na początek amputował nieboszczykowi całą rękę. Wspominał później: „Jako że chciałem wstrzyknąć świeżą ludzką krew, a o tej porze nie mogłem pozyskać takowej od szpitali, byłem zmuszony skorzystać z własnej”. Dwaj przyjaciele, którzy mu towarzyszyli, ciekawi spektaklu, upuścili z żyły lewej ręki Browna-Séquarda jedną trzecią pinty krwi, którą energicznie ubili i przefiltrowali przez gałganek, po czym wstrzyknęli ją w odciętą kończynę. Krew zaczęła natychmiast wypływać z przeciętych tętnic i żył, więc Brown-Séquard zbierał ją i wstrzykiwał ponownie, i tak non stop przez pół godziny. Ukończywszy ten makabryczny zabieg, stwierdził, że mięśnie uciętej ręki zatraciły trupią sztywność i z powrotem kurczą się pod wpływem bodźca[15].
Dalszej motywacji do prac nad sztucznym krążeniem dostarczyły dziewiętnastowieczne badania funkcji organów wewnętrznych. Uczeni chcieli badać nerki i wątrobę w trakcie pracy w izolacji, poza ciałem – to zaś pociągało za sobą konieczność perfuzji (ciągłego zasilania) tych organów utlenowaną krwią. W roku 1868 dwaj badacze niemieccy, Ludwig i Schmidt, wprowadzili krew do balonu napełnionego powietrzem, wstrząsnęli mieszankę i przepompowali ją przez odizolowane organy[16]. Udało im się zademonstrować, że perfuzjowana wątroba w dalszym ciągu wydziela żółć, a płuca – dwutlenek węgla[17]. Prostszą metodę utleniania krwi wynalazł w roku 1882 w Strasburgu Waldemar von Schroeder, który przepuszczał banieczki tlenu przez krew żylną, uzyskując jasnoczerwoną krew. Niestety, bańki tlenu wytwarzały obfitą pianę, co zdyskwalifikowało tę metodę – i problem pozostał nierozwiązany aż do lat pięćdziesiątych dwudziestego wieku[18].
Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki
PRZYPISY
SKRÓTY
BMJ – „British Medical Journal”
JAMA – „Journal of the American Medical Association”
4. LODOWATE KĄPIELE I MAŁPIE PŁUCA
[1] S.A. Levine, Clinical Heart Disease, Philadelphia, London 1936, s. 313.
[2] G. Murray, Closure of defects in cardiac septa, „Annals of Surgery” 128: 1948, nr 4, s. 843–852.
[3] F.R. Edwards i in., Surgical treatment of atrial septal defects, BMJ 2: 1955, nr 4954, s. 1463–1469.
[4] R.E. Gross i in., A method for surgical closure of interauricular septal defects, „Surgery, Gynecology & Obstretics” 96: 1953, nr 1, s. 1–24.
[5] J.H. Gibbon, Application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery, „Minnesota Medicine” 37: 1954, nr 3, s. 171–185.
[6] J.H. Gibbon, Successful suture of a penetrating wound of the heart, JAMA 46: 1906, nr 6, s. 431.
[7] A. Romaine-Davis, John Gibbon and his Heart-Lung Machine, Philadelphia 1991, s. 4.
[8] J.H. Gibbon, The development of the heart-lung apparatus, „Review of Surgery” 27: 1970, nr 4, s. 231–244.
[9] P.S. Hasleton, The internal surface area of the adult human lung, „Journal of Anatomy” 112: 1972, cz. III, s. 391–400.
[10] R. Hooke, An account of an experiment made by Mr Hook, of preserving animals alive by blowing through their lungs with bellows, „Philosophical Transactions” 2: 1666, 23–32, s. 539–540.
[11] R. Lower, K. Franklin, A Facsimile Edition of Tractatus de Corde, Oxford 1932.
[12] J.J.C. Legallois, N.C. Nancrede, J.G. Nancrede, Experiments on the Principle of Life: And Particularly on the Principle of the Motion of the Heart and on the Seat of this Principle. Translated by N.C. and J.G. Nancrede, Philadelphia 1813, s. 130–131.
[13] J. Prévost, Examen du sang et de son action dans les divers phénomènes de la vie, „Annales de Chimie et de Physique” 18: 1821, s. 280–296.
[14] M.J. Aminoff, Brown-Séquard: An Improbable Genius who Transformed Medicine, Oxford, New York 2011, s. 276–277.
[15] C.E. Brown-Séquard, Experimental Researches Applied to Physiology and Pathology, New York 1853, s. 88–94.
[16] C. Ludwig, A. Schmidt, Das Verhalten der Gase, Welche mit dem Blut durch die reizbaren Säugethiermuskelz strömen, „Leipzig Berichte” 1868, nr 20, s. 12–72.
[17] T.L. Brunton, On the use of artificial respiration and transfusion as a means of preserving life, BMJ 1873, nr 1, s. 555.
[18] W. von Schroeder, Über die Bildungstätte des Harnstoffs, „Archiv für Experimentelle Pathologie und Pharmakologie” 1882, nr 15, s. 364–402.
[15*] Jest to zjawisko powszechne i zwykle nieszkodliwe – człowiek ma wrażenie, że jego serce pominęło jedno uderzenie.
[16*] Jak pamiętamy z rozdziału 2, ubytek przegrody międzykomorowej (VSD) to jedna z czterech anomalii składających się na tetralogię Fallota.
