Największa. Pandemia hiszpanki u progu niepodległej Polski. ebook

I

CHOROBA ŚPIEWACZKI

Gdyby nie hiszpanka, mógłbym się nie urodzić.

Do tej pretensjonalnej refleksji skłoniło mnie doświadczenie innej pandemii, koronawirusa, i towarzysząca jej izolacja, podczas której obejrzałem kilka filmów z gatunku mystery drama, opowiadających o podróżach w czasie i wymiarach równoległych.

Gdyby nie grypa, mógłbym nie istnieć, a to za sprawą pewnej śpiewaczki. Kiedy zachorowała, dokładnie nie wiem. Mogę za to wskazać, gdzie.

Jeszcze latem 1918 roku przebywała w Wielkopolsce, w połowie lipca odbył się w Szubinie koncert, na którym, otoczona miejscowymi wokalistami amatorami, występowała w roli gwiazdy, jako znana i ceniona solistka Teatru Miejskiego w Poznaniu. Wykonała wiązankę popularnych arii operowych oraz pieśni szopenowskich i moniuszkowskich, czarując potęgą swojego głosu salę przepełnioną publicznością miejscową i zamiejscową, jak donosił z emfazą reporter jednego z bydgoskich dzienników. Być może nie przesadzał, Szubin był w końcu rodzinnym miastem artystki, opodal leżał majątek jej dziadka, zasłużonego obrońcy sprawy polskiej, powstańca z roku 1848 i 1863, a potem szanowanego pozytywisty i posła na sejm Prus i Rzeszy. Mogła więc cieszyć się tam sporą sławą.

Tymczasem jesienią los rzucił ją na przeciwległy kraniec ziem uważanych za polskie, do miasteczka Wielkie Mosty we wschodniej Małopolsce. Podążyła tam zapewne za mężem, pochodzącym ze Lwowa i służącym w armii austro-węgierskiej, początkującym prokuratorem wojskowym. Szok, jaki wywoływał u większości przybyszów z zamożnej i rozwiniętej Wielkopolski widok galicyjskiej nędzy i zacofania pogłębionych przez cztery lata wojny, musiał być i jej udziałem: głodująca, pogrążona w błocie i wewnętrznej przemocy prowincja, w której jeszcze nie zakończyła się stara wojna, a już nabrzmiewała nowa, nie mogła być dla młodej, przyzwyczajonej do wygód i popularności artystki niczym innym jak miejscem zesłania.

Niewiele wiadomo o jej ówczesnym stanie zdrowia. Można założyć, że jako osoba wywodząca się z uprzywilejowanej warstwy społecznej najbogatszej prowincji regionu w mniejszym stopniu narażona była na niedożywienie czy głód, będące w tamtym czasie powszechnym doświadczeniem. Jedyną przesłanką, która może rzucić odrobinę światła na jej podejście do spraw ciała i medycyny, jest zachowana w pamięci rodziny historia, jakoby w zaawansowanych miesiącach ciąży, wbrew zaleceniom lekarza i prośbom bliskich, wciąż nosiła gorset. Przyniosło to poważne konsekwencje – jej jedyny syn, który ćwierć wieku później zaginął bez wieści na ulicach ogarniętej powstaniem Warszawy, miał zdeformowane biodro i utykał.

Z garstki faktów i domysłów wyłania się romantyczna historia, jakże podobna do tej, którą na stronach Rodzinnej Europy przedstawił Czesław Miłosz. Jego antenatka, także śpiewaczka, sprowadzona przez bogatego męża ze słonecznej Italii na Litwę, „patrzyła ze zdumieniem na mgły, bagniska, horyzont zewsząd zamknięty ścianą lasu, na długowłosych chłopów w lnianych gaciach, z rzemieniem łapci krzyżującym się na łydce. Ta pustka musiała jej odbierać wszystko, czym była dotychczas, głos tracił tutaj wartość”. Wiele dekad później kolejna młoda utalentowana kobieta, powodowana miłością i lojalnością, wyruszyła za mężem na dziki Wschód, gdzie oczekiwało na nią nieszczęście gorsze niż popadnięcie w zapomnienie czy utrata głosu. Ale ta pociągająca wizja zawiera tylko cząstkę prawdy – w lepiej rozwiniętym i dotychczas nietkniętym wojną Poznańskiem miała ona być może szansę na lepsze warunki życia i opiekę lekarską, jednak wydarzenia nadchodzących miesięcy pokazały, że o ciężką chorobę było tam równie łatwo jak w spustoszonej Galicji.

Napisałem – ciężką chorobę, gdyż nie potrafię ze stuprocentową pewnością określić, co było przyczyną cierpień Śpiewaczki. Rodzinna tradycja mówi, że zapadła na grypę. Na tej, niemożliwej do zweryfikowania, hipotezie opiera się poniższa rekonstrukcja.

Skoro była to grypa, to do zarażenia doszło drogą kropelkową. Ktoś z jej bliskiego otoczenia, już zainfekowany lub chory, lecz niezdradzający jeszcze symptomów, kaszlnął, kichnął, coś powiedział. Wystarczyło też, że dotykała tych samych przedmiotów co inni, a potem podniosła dłoń do swych warg. Drobinki śliny zarażonej osoby, a wraz z nimi miliony przenoszących chorobę wirusów dostały się przez tak zwane wrota infekcji – nozdrza i usta – do jej górnych dróg oddechowych.

Istnieje wiele hipotez wyjaśniających, czym są i skąd wzięły się te intrygujące, funkcjonujące na pograniczu świata organicznego, nieposiadające fizjologii cząsteczki. Ich opis sprowadza się do wskazania splotu genów – substancji chemicznych, w których zakodowana jest instrukcja tworzenia określonego rodzaju białek – w proteinowej otoczce. Według niektórych są najstarszymi, liczącymi więcej niż cztery miliardy lat, zrodzonymi w prebiotycznej zupie pierwotnego oceanu pod wpływem temperatury, promieniowania kosmicznego i wyładowań elektrycznych reliktami, z których z czasem wyewoluowały komórki i organizmy wielokomórkowe. Wirusy byłyby więc źródłem całego życia na Ziemi. Przeciwstawne teorie sugerują rodzaj ujemnej ewolucji – powstać miały ze zdegenerowanych bakterii, które pozostawiły sobie tylko to, co niezbędne do przetrwania, i to jedynie na drodze pasożytnictwa, we wnętrzu i przy użyciu metabolizmu innych komórek. Tak czy siak, współczesnemu czytelnikowi, bardziej obeznanemu ze światem komputerów niż mikrobiologii, zasadę działania tych drobnoustrojów lepiej wyjaśni przykład wirusa komputerowego, któremu dały nazwę.

W obu przypadkach chodzi o przenoszoną informację, pakiet genów lub miniprogram, software, przemierzający świat, zarówno cyfrowy, jak i organiczny, w poszukiwaniu odpowiedniego hardware’u – komputera pełnego bardziej rozwiniętego oprogramowania lub ludzkiego ciała, zawierającego miriady odpowiednich komórek. Kiedy wirus na taki hardware natrafi, przedostaje się do jego wnętrza, dociera do wybranego przez siebie celu, wymienia jego instrukcję i zmienia zadanie. Nowe jest zawsze takie samo – reprodukcja najeźdźcy. Zniszczenie danych na twardym dysku czy poważna choroba ludzkiego żywiciela to tylko uboczne skutki efektów podstawowego działania, czyli niepohamowanej replikacji.

Fakt, że wirusy znalazły się w ustach Śpiewaczki, nie oznaczał, że od razu musiała paść ich ofiarą. Ludzki układ oddechowy, od gardła, przez tchawicę, po oskrzela, wypełniony jest wdychanym powietrzem atmosferycznym, w pierwszych partiach rojącym się od wszelkiego rodzaju zanieczyszczeń, alergenów, bakterii czy nieorganicznych cząsteczek substancji mineralnych. A mimo to, kiedy dociera ono do mikroskopijnych, oplecionych siatką naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, jest sterylne. Dzieje się tak dzięki układowi odpornościowemu oraz wspierającemu go systemowi mechanicznej filtracji. Wirus, jeśli chciał się zadomowić w ciele swojej żywicielki, musiał wpierw pokonać czekające na nie wielorakie przeszkody.

Pierwszymi z nich była już sama ślina, zawierająca enzymy zabójcze dla niektórych patogenów (na przykład dla wirusa HIV, który wówczas dopiero oczekiwał swojego wejścia na scenę w ciałach małp zamieszkujących lasy równikowe Afryki), włoski, porastające wnętrze jamy nosowej i wychwytujące większe zanieczyszczenia, czy wyścielający ściany krtani delikatny nabłonek śluzowy, nieustannie oczyszczany z usiłujących zagnieździć się na nim drobnoustrojów przez wymiatający ruch porastających go milionów mikroskopijnych rzęsek.

Nie udało im się jednak powstrzymać intruzów. Około kwadransa po tym, jak wdarły się do ciała artystki, zdobyły w nim pierwszy przyczółek.

Oglądany pod mikroskopem elektronowym wirion – czyli pojedynczy egzemplarz wirusa – ma zwykle kształt charakterystycznej, najeżonej kuli. Zawdzięcza go pokrywającym powierzchnię jego sferycznej otoczki – kapsydu – setkom wypustek. Większość z nich, w kształcie kolców, zbudowana jest z białka zwanego hemaglutyniną, reszta, przypominająca grzybki na długiej nodze, z neurominidazy. Te skomplikowane nazwy są o tyle istotne, że to od nich pochodzi złowrogi skrót niebezpiecznej odmiany wirusa grypy, który zaatakował Śpiewaczkę – H1N1. Hemaglutynina, która potrafi wiązać się z występującym w błonach układu oddechowego kwasem sjalowym, pełni funkcję abordażowych haków, a neurominidaza – umożliwiającego wdarcie się do komórki łomu. Za ich pomocą wirusy zdołały wpierw przyczepić się do tkanki nabłonkowej gardła i nosa swojej nowej żywicielki, a potem przyssać na tyle szczelnie, by umożliwić znajdującym się w środku wirusów splotom RNA przeniknięcie do wnętrza komórek i zmianę ich funkcji. Około 10 godzin później każda z nich eksplodowała, rozrzucając dookoła od tysiąca do 10 tysięcy świeżo wyprodukowanych wirusów, z których każdy ruszył na podbój nowych ofiar. Wraz z geometrycznym tempem namnażania się pasożytów rozwijała się infekcja – miejsce gładkiego, pokrytego śliską warstewką śluzu nabłonka zajmowało wyschnięte pobojowisko, pełne stanowiących wspaniałą pożywkę dla wszelkiego rodzaju bakterii szczątków martwych komórek, wśród których grasowały chmary wirusów.

Organizm podjął próbę oczyszczenia, a dokładniej zmycia zaatakowanych obszarów. W tym celu tkanka śluzowa zaczęła produkować duże ilości płynu, z którym, na zewnątrz ciała, wydalone miały zostać zainfekowane i martwe komórki wraz z wirusami. To zapewne wtedy chora poczuła pierwsze objawy – wpierw suchość i drapanie w gardle, efekt postępującego uszkodzenia nabłonka, potem narastający katar i kaszel. Kilkanaście godzin po tym, jak została zarażona, zaczęła zarażać innych, rozsiewając dookoła chmury zjadliwych cząsteczek.

Ale jest też możliwe, że pierwsze objawy były znacznie bardziej dotkliwe. W przypadku zwykłych odmian wirusa grypy jego wiriony, nawet jeśli przedrą się przez pierwszą, „mechaniczną” linię obrony, padają ofiarą drugiej, „aktywnej”, tworzonej przez układ odpornościowy i obsadzonej przez różne rodzaje leukocytów, białych ciałek krwi, nieustannie patrolujących wszystkie zakamarki ciała, które potrafią, na podstawie analizy rodzajów białek tworzących powłoki zewnętrzne intruzów, identyfikować, izolować i niszczyć najróżniejsze ich gatunki, w tym wirusy grypy. Jednak jesienią 1918 roku w organizmie Śpiewaczki, jak i milionów ludzi na całym świecie, zaszło coś niespodziewanego. Leukocyty nie rozpoznawały wirusa H1N1 jako zagrożenia, ignorowały go, pozwalając mu swobodnie przemieszczać się w głąb jej układu oddechowego. Było tak, jakby wirus stał się niewidzialny.

Innymi słowy, dopiero gdy patogeny przeniknęły do nabłonka wyścielającego pęcherzyki płucne, układ odpornościowy wreszcie zorientował się w sytuacji. Oznaką jego silnej, desperackiej reakcji były gwałtowne symptomy utożsamiane z objawami wirusowego zapalenia płuc. Kobietę dosłownie z minuty na minutę ścięły z nóg wysoka gorączka, obezwładniająca słabość i rozdzierający ból całego ciała. Rozpoczęła się walka, w której odpowiedź immunologiczna organizmu mogła się okazać w równym stopniu zbawienna, jak i śmiertelnie niebezpieczna.

Stan, w jakim znalazła się Śpiewaczka, był efektem akcji podjętej przez białe krwinki. Rozpoczęły one produkcję cytokin – zróżnicowanych, wielozadaniowych białek koordynujących akcję przeciwwirusową. Jedne zostały wysłane do mózgu, do odpowiedzialnego za kontrolę ciepłoty ciała podwzgórza, z rozkazem zainicjowania wysokiej, przekraczającej 40 stopni gorączki. Taka temperatura poważnie ograniczała zdolność większości patogenów do mnożenia się i sprzyjała produkcji przeciwciał oraz komórek obronnych, którą, na sygnał innych cytokin, gwałtownie zwiększył szpik kostny. Jednak temperatura jednocześnie osłabiała układ krążenia i odpowiedzialne za wytwarzanie ciepła mięśnie. Do tego cytokiny miały działanie silnie toksyczne, zatruwały organizm i oszałamiały układ nerwowy. Stąd brały się dolegliwości chorej – przeraźliwy ból mięśni i głowy, dreszcze, łamanie w kościach tak dotkliwe, jakby naprawdę ulegały one fizycznym urazom. Jednak najważniejsze i najbardziej niebezpieczne przemiany zachodziły na dnie płuc, w tworzących je pęcherzykach.

Rozpoczął się w nich, na znak dany przez odpowiedzialne za to cytokiny, stan zapalny. Aby powstrzymać namnażające się żywiołowo wirusy, naczynia krwionośne rozszerzyły się, do pęcherzyków płucnych zaczęło napływać coraz więcej krwi, a wraz z nią leukocytów i przeciwciał czekających tylko, by rzucić się na intruzów. Niestety, wiele z nich stosowało taktykę spalonej ziemi – niszczyło wszystko, co spotkało na swej drodze, zarówno patogeny i komórki już zarażone, jak i te zdrowe, które oparły się wirusom. Całe połacie delikatnego nabłonka wyściełającego wnętrze pęcherzyków płucnych były unicestwiane przez zmasowany atak toksycznych cytokin, a oplatające je delikatne naczynia włosowate, niekiedy tak cienkie, że przecisnąć się przez nie mogły jedynie podążające gęsiego pojedyncze cząsteczki hemoglobiny, pękały pod naporem napływającej krwi. Jednocześnie organizm usiłował na bieżąco naprawiać uszkodzenia, co skutkowało postępującym bliznowaceniem delikatnej tkanki. Coraz większe fragmenty płuc, zalewane przez mieszaninę krwi, płynu przesiękowego i szczątków materii organicznej, nie spełniały swojej podstawowej funkcji – wymiany gazowej. Aby nadrobić powstały deficyt tlenowy, serce zaczęło pompować do płuc jeszcze więcej krwi, pogarszając sytuację.

Śpiewaczka zaczynała się dusić. Umierała.

Odpowiedzialna za to była infekcja wirusowa, ale również jej własne ciało. W tym szczególnym przypadku siła młodej, jeszcze poprzedniego dnia zdrowej kobiety przełożyła się na siłę reakcji jej układu immunologicznego, niewspółmierną do zagrożenia, przesadzoną, zabójczą.

Na tym etapie rozwoju choroby zapalenie płuc przerodziło się w zespół ostrej niewydolności oddechowej, choć żaden z ówczesnych lekarzy tak by tego nie określił. ARDS został po raz pierwszy opisany na przełomie lat sześćdziesiątych i siedemdziesiątych, a nazwę ukuto w latach dziewięćdziesiątych. Specjaliści, którzy w 1918 roku otwierali klatki piersiowe ofiar śmiertelnych grypy, porównywali to, co w nich zobaczyli, do płuc zabitych na froncie żołnierzy, wypalonych przez trujące gazy bojowe, fosgen i iperyt.

Być może dziś Śpiewaczkę udałoby się uratować. W 2013 roku jej rówieśniczka, Amerykanka o poetycko brzmiącym imieniu Autumn, trafiła do szpitala w Pittsburghu z podobnymi objawami. W jej organizmie wykryto wirusa grypy typu H1N1. Antybiotyki, leki podtrzymujące ciśnienie i podłączenie do respiratora nie przynosiły poprawy, lekarze zdecydowali się na pozaustrojowe utlenowanie krwi, czyli podłączenie do płucoserca – przez wielką, tkwiącą w pachwinie pacjentki igłę krew wypływała do urządzenia, w którym poddana była oczyszczeniu i natlenieniu, potem przez drugą igłę w szyi wracała do jej krwiobiegu.

Chwilowo była bezpieczna, ale wkrótce osłabione przez chorobę serce po prostu stanęło. Dzięki masażowi klatki piersiowej i końskim dawkom podawanej w zastrzykach adrenaliny udało się pobudzić je do działania, ale pracowało ono na najniższych, niewystarczających do podtrzymania życia obrotach. Kobietę przewieziono do innego szpitala, w którym chirurgiczną piłą lekarz otworzył jej klatkę piersiową, a cewniki przetaczające krew do zewnętrznego urządzenia umieścił bezpośrednio w prawym przedsionku serca i wychodzącej z niego aorcie. Była to najbardziej inwazyjna i najśmielsza procedura, na jaką pozwalała medycyna.

Poskutkowała. Autumn ostatecznie wróciła do zdrowia, lecz leczenie i rehabilitacja trwały prawie rok, a rachunek wystawiony jej firmie ubezpieczeniowej sięgnął kwoty 2 milionów dolarów. Koszty i skala technicznego zaawansowania działań, jakie dla ratowania chorych okazują się niezbędne dziś, pokazują jedynie, jak bardzo przesądzony był los pacjentów sto lat temu.

Śmierć Śpiewaczki mogła mieć wiele przyczyn. Niezbędne do utrzymania życia narządy przestały funkcjonować z powodu braku tlenu. Płuca wypełniły się taką ilością wymieszanego z krwią płynu, że organizm dosłownie utopił się w nim od środka albo serce nie poradziło sobie z jego przepompowywaniem – i stanęło. Jeśli wirusy zaatakowały nabłonek żołądka lub jelit, mogło też dojść do zabójczego krwotoku wewnętrznego; jeśli ośrodkowy układ nerwowy – do równie niebezpiecznego obrzęku mózgu. Jego komórki mogły zostać nieodwracalnie zniszczone przez utrzymującą się wysoką temperaturę. Wreszcie obciążenie układu oddechowego i mięśniowego było tak duże, wysiłek przy zaczerpnięciu każdego oddechu tak wielki, że młoda kobieta zmarła po prostu z wyczerpania.

Być może na kilka, kilkanaście godzin przed śmiercią gorączka i toksyczny efekt działania układu immunologicznego odebrały jej przytomność. Jeśli nie, to zmarła w męczarniach, choć na zwykłą grypę.

Jedyne dostępne źródła bezpośrednie, nekrologi opublikowane w wielkopolskich i galicyjskich dziennikach, mówią, że sędzina (wskazano jedynie na stanowisko męża, jej zawód przemilczano) Janina z Kantaków Dammowa rozstała się z życiem 17 października 1918 roku, w czwartek, w wieku 26 lat. Wdowiec, trzydziestoletni prokurator wojskowy Rudolf Adam Damm, wkrótce ponownie się ożenił. Z tego związku narodziła się moja babcia Mariola Damm-Mieszkowska.

Klepsydry zawierały jeszcze jedną informację. Zgon poprzedziły „krótkie, ciężkie cierpienia”. Nie należy traktować tego jako dosłownego opisu – była to raczej standardowa formuła, która w tamtym czasie, niemalże z dnia na dzień, stała się czytelna w całym kraju. Śpiewaczka nie była w swoim tragicznym losie osamotniona. Tak jak ona, w tamtym okresie życie traciły dziesiątki tysięcy osób. Wszyscy padli ofiarą tajemniczej epidemii – dziś wiemy, że grypy. Ówcześni wcale takiej pewności nie mieli.

II

NIEBIESKA ŚMIERĆ

Jesienią 1918 roku w Polsce mnóstwo ludzi było przekonanych, że do kraju powróciła czarna śmierć.

Dość istotną część doniesień prasowych dotyczących szerzącej się nowej choroby stanowiły rozważania nad tym, czy jest to już dżuma, czy jeszcze nie. Ewidentnie były one odpowiedzią na krążące wśród ludzi plotki, jednak posłuch dawali im nawet specjaliści. Jak informował dziennikarz „Kurjera Poznańskiego”, niektórzy lekarze przypuszczali, że panująca epidemia to rodzaj dżumy o lżejszym przebiegu.

Potwierdzał to medyk z Krakowa, twierdząc, że obraz kliniczny przypomina właśnie tę chorobę, a śmiertelność w szpitalach stolicy Małopolski sięga 12 procent. Bardziej wyważone opinie potwierdzały, że pomimo faktycznego podobieństwa w stopniu zaraźliwości i niektórych objawach, zwłaszcza zmianach w węzłach chłonnych, grypa dżumą nie jest. Pod koniec października dementowano rewelacje, jakoby w Niemczech wybuchła jej wersja płucna.

Ostatecznego argumentu dostarczać miały badania bakteriologiczne, w analizowanych próbkach nie stwierdzono bowiem znanych już nauce, odpowiedzialnych za chorobę bakterii – pałeczek Yersinia pestis. Powtarzające się uspokajające komunikaty dowodziły jednak uporczywego utrzymywania się pogłoski. W następnych miesiącach i latach, w miarę jak do grypy dołączały kolejne niebezpieczne choroby zakaźne, przekonanie o tym, że wybuch czarnej śmierci jest tuż-tuż, było, jak się wydaje, wszechobecne. Kilkakrotnie alarm podniosły wojskowe służby sanitarne. Główne Kwatermistrzostwo wydało nawet, w listopadzie 1919 roku, rozkaz do walki z dżumą, na siedmiu stronach informując o objawach i przebiegu choroby, również w wersji bubonicznej, sposobach izolowania, leczenia i grzebania zadżumionych, a także walki z roznoszącymi ją szczurami. Kilka miesięcy później, w marcu 1920 roku, podczas tak zwanej akcji Bredowa, czyli internowania na zajętym przez Polaków Podolu jednego z korpusów Sił Zbrojnych Południa Rosji generała Denikina, szeregi białogwardzistów dziesiątkowała choroba zwana przez lekarzy polskich „japonką”, będąca według nich hybrydą dżumy płucnej i hiszpanki.

Nam, współczesnym, porównywanie grypy do dżumy może wydać się zupełnie niezrozumiałe. Pierwsza z tych chorób, a raczej jej objawy – pojawiająca się nagle wysoka gorączka, osłabienie, bóle głowy, mięśni i kości oraz suchy kaszel – towarzyszyły człowiekowi od zawsze. Dawne dzieje pełne są epidemii, które przez wzgląd na określone symptomy można by utożsamiać z grypą, poczynając od opisanej przez Tukidydesa plagi peloponeskiej. Według historyka wstępem do zarazy był pomór wśród dzikiego ptactwa, mogła ją więc wywołać roznoszona przez nie choroba odzwierzęca – zoonoza, a grypa jest właśnie jedną z nich.

Historycy medycyny uznają, że jako autonomiczna jednostka została po raz pierwszy zdiagnozowana na początku XVI wieku. Włoscy uczeni przywykli twierdzić, że infekcje górnych dróg oddechowych powodowane są przez wybuchy wulkanów, przelatujące blisko ziemi komety i meteoryty oraz niekorzystne koniunkcje planet wędrujących ponad głowami ich pacjentów. Nowa choroba zyskała zatem poetycką nazwę influenza coeli – wpływ niebios.

Wkrótce przyjęło się też inne miano: grippe, z francuskiego „uścisk”, w którym choroba bezlitośnie trzymała swoją ofiarę, tak że ta nie mogła już normalnie funkcjonować. Wytłumaczenie to zostało zakwestionowane przez Józefa Franka, żyjącego w I połowie XIX wieku profesora wileńskiego uniwersytetu. Nazwa miała pochodzić rzekomo z języka polskiego, od słowa „chrypa”, a we Francji spopularyzowali ją przybywający na lotaryński dwór Stanisława Leszczyńskiego emigranci, będący najwyraźniej w równie złej formie fizycznej, co autor owej koncepcji – w intelektualnej.

Bez względu na onomastykę grypę, poza wymienionymi już symptomami, charakteryzowała wysoka, epidemiczna zaraźliwość, gwałtowny, ale krótki przebieg, i niska śmiertelność. Powtarzające się regularnie przez czasy nowożytne epidemie stanowiły zagrożenie jedynie dla dzieci i osób starszych. Jej największa pandemia, na skutek okoliczności, którym poświęcona będzie duża część tej książki, nie zakorzeniła się w pamięci zbiorowej. W efekcie, jak ujął to jeden z autorów, „grypa nie była słowem stworzonym do tego, by siać strach w ludzkich sercach”.

Dziś występuje endemicznie, rozkwita w środkach komunikacji i na stadionach zatłoczonych metropolii, dzięki globalizacji gospodarki i turystyki samolotami okrąża planetę. Jednocześnie rozwój medycyny i farmakologii – coraz skuteczniejsze metody leczenia powikłań oraz coraz doskonalsze szczepionki – utrzymują liczbę zgonów na stałym, najwyraźniej możliwym do zaakceptowania poziomie. I choć rocznie chorują na nią nawet miliardy ludzi, z których setki tysięcy umierają, nie spędza snu z powiek nikomu poza garstką specjalistów. Poza nimi w ostatnich latach mało kto brał na poważnie wypowiadane coraz głośniej ostrzeżenia przed nową pandemią. Kiedy ta w końcu nadeszła i okazało się, że jej źródłem jest koronawirus, reputacja grypy ucierpiała jeszcze bardziej. Prezydent USA Donald Trump postanowił wykazać się odwagą i zimną krwią i zbagatelizować nadciągającą falę zakażeń Covid-19, więc porównał ją do sezonowej grypy, w jego mniemaniu niewiele groźniejszej od zwykłego przeziębienia.

Co innego dżuma. Samo brzmienie słowa budzi dreszcz grozy i obrzydzenia. Automatycznie kojarzy się ze strasznymi zarazami wieków średnich, masową śmiertelnością i towarzyszącymi jej, odpychającymi objawami – czarnymi, ropiejącymi, bolesnymi wrzodami na szyi, pod pachami i w pachwinach, oraz cuchnącymi, krwawymi wymiotami.

Powodujące ją bakteryjne pałeczki od niepamiętnych czasów pasożytowały w organizmach tarabaganów, świstaków syberyjskich zamieszkujących stepy środkowo-wschodniej Azji. Za pośrednictwem rozwijających się kontaktów handlowych łączących krańce starożytnej Eurazji oraz pcheł, gryzących zarówno świstaki, jak i wiewiórki, szczury czy ludzi, patogeny przeszły w końcu na tych ostatnich. Dżuma endemicznie występowała głównie w odmianie dymieniczej, charakteryzującej się bolesnymi obrzękami węzłów chłonnych, ale jeśli w wyniku zakażenia wtórnego u chorego doszło przed śmiercią do infekcji dróg oddechowych, mogła przeistoczyć się w epidemiczne wersje płucną i posocznicową, roznoszone już drogą kropelkową, z człowieka na człowieka, bez pośrednictwa pcheł.

W ten sposób narodziła się najniebezpieczniejsza choroba wszech czasów – na przestrzeni dziejów jedynie HIV, ospa prawdziwa, cholera i odra mogły pochwalić się wyższym współczynnikiem zaraźliwości. Za to pod względem śmiertelności nie miała sobie równych. Jeśli drugą na tej liście dżumę dymieniczą – oczywiście bez leczenia antybiotykowego – udawało się przeżyć mniej niż połowie zarażonych, postać płucno-posocznicowa uśmiercała niemal wszystkie ofiary.

Dżuma zaatakowała dwukrotnie, w obu przypadkach społeczności osłabione już ochłodzeniem klimatu i jego konsekwencją – głodem. Za każdym razem zostawała na długo.

W 540 roku n.e. pojawiła się w Egipcie, skąd przeniosła się na Bliski Wschód, do Europy i do Azji. Zniweczyła podjętą przez cesarza bizantyńskiego Justyniana (któremu zawdzięcza swoją nazwę) próbę odbudowy Imperium Rzymskiego, a w wyniku demograficznej i cywilizacyjnej katastrofy, jaką wywołały i przez następne dwieście lat pogłębiały jej kolejne epidemie, straumatyzowani mieszkańcy Eurazji masowo przystąpili do nowych religii monoteistycznych – chrześcijaństwa i buddyzmu.

Po kilkusetletnim okresie wytchnienia powróciła w połowie XIV wieku, a dokładnie 20 marca 1345 roku, kiedy to, według ekspertyzy wykonanej kilka lat później przez medyków z Uniwersytetu Paryskiego, wystąpiła mająca być rzekomo jej przyczyną niefortunna koniunkcja Saturna, Marsa i Jowisza w znaku Wodnika. I znów katastrofalna pandemia, tym razem okrzyknięta mianem czarnej śmierci, i powracające, pulsujące cyklicznie przez kolejne czterysta lat epidemie odmieniły obraz świata. Ekonomiczny i polityczny punkt ciężkości w Europie przesunął się z południa na północ, z klasy panów feudalnych w kierunku ich poddanych, z instytucji kościelnych do świeckich. Zniszczenie, a potem odbudowa kontynentu wstrzymały też ekspansję jego mieszkańców, co cywilizacjom prekolumbijskim w Ameryce dało jeszcze stulecie istnienia.

Zrzucenie na wczesno- i późnośredniowieczne społeczności bomb atomowych nie spowodowałoby większych strat niż te zadane jej przez dżumę. W każdej z obu pandemii, w szeroko definiowanym basenie Morza Śródziemnego, umrzeć mogło od 20 do 50 milionów ludzi, a w Chinach, choć na przestrzeni dwustu lat, nawet 65 milionów. O jej przerażającej wyjątkowości świadczą jednak nie – i tak ogromne, zbliżające się do rachunku ofiar hiszpanki – liczby, lecz proporcje ilości zarażonych i ofiar. Dżuma Justyniana zredukowała populację być może nawet o połowę, czarna śmierć – o co najmniej jedną trzecią. Nie były największe, lecz z pewnością najstraszniejsze.

Jeden z tych, którym udało się przeżyć, bizantyński historyk Prokopiusz z Cezarei, porównał zarazę do zagłady, i to słowo, budzące w nas całkiem aktualne, dwudziestowieczne skojarzenia, może być kluczem do zrozumienia miejsca, jakie zajęła dżuma w pamięci zbiorowej nowożytnej Europy. Odcisnęła trwałe piętno na będącej tej pamięci wehikułem literaturze, od Boccaccia po Camusa, przez co najmniej czterysta lat każde pokolenie żyło w jej cieniu, szczepionkę opracowano na początku, a skuteczny antybiotyk – streptomycynę – dopiero w latach czterdziestych ubiegłego wieku.

Ludzie, sięgając wzrokiem za horyzont, ciągle myślą o tym, co pozostawili za plecami. Jak jeszcze niedawno większość specjalistów przestrzegała przed grypą, a nie koronawirusem, tak też sto lat temu lęk przed pandemią automatycznie przywodził na myśl czarną śmierć. Nie tylko w Polsce, ale też na całym świecie, od Chin – do których niedługo powrócę – przez Odessę, aż po Stany Zjednoczone. 5 października 1918 roku wychodząca w Nowym Jorku gazeta poinformowała czytelników, że przyczyną śmierci pacjentów jednego z miejskich szpitali mogła być dżuma.

Plotki o powrocie czarnej śmierci miały też całkiem racjonalne powody. Prawdę mówiąc, w ogóle nie były plotkami. Dżuma nie musiała znikąd wracać, była obecna od dawna. W świecie właśnie trwała jej trzecia pandemia. Fakt, że w przeciwieństwie do dwóch pierwszych nic o niej nie wiemy, wynika z tego, że nie dotknęła świata zachodniego. Wciąż patrzymy nie tyle za nasze plecy, ile za własne pięty.

Trzecia pandemia dżumy rozpoczęła się w Junnanie, w południowo-zachodnich Chinach, w połowie XIX wieku. Naturalny rezerwuar bakcyla, górzysta, do tej pory niedostępna prowincja, za sprawą odkrycia złóż miedzi, zaludniła się przybyszami z różnych stron cesarstwa. Dzięki nim, a także nieodłącznemu składnikowi wszystkich przepisów na epidemię – kryzysowi, w tym przypadku ekonomicznemu i politycznemu – zaraza z czasem opanowała całe Państwo Środka, roznoszona przez migrujących robotników, uczestników powstania tajpingów oraz przemytników i handlarzy opium. W 1894 roku w ciągu kilku tygodni uśmierciła setki tysięcy mieszkańców Kantonu i Hongkongu. To właśnie tam bakteriolodzy Shibasaburō Kitasato z Japonii i Alexandre Yersin z Francji, jednocześnie i niezależnie, odkryli powodującą chorobę bakterię (zgodnie z obowiązującymi standardami sława spłynęła na Europejczyka).

W tym samym czasie dżuma pustoszyła już Indie, gdzie kolonialne brytyjskie władze z równoznacznym bezwzględności okrucieństwem stosowały antyepidemiczne praktyki kwarantanny, izolacji oraz ograniczeń w handlu i przemieszczaniu się. Nie uchroniły one mieszkańców przed ogromnymi stratami – w Azji pandemia pochłonęła łącznie 12 milionów ofiar, z czego w Indiach – co najmniej 8 milionów.

Żaden z kontynentów nie został pominięty, choć gdzie indziej zaraza ograniczyła się do portowych metropolii, a jej skutki były znikome. Według oficjalnych statystyk w Europie przez pierwsze 50 lat XX wieku odnotowano mniej niż 2 tysiące przypadków i kilkaset zgonów. Mimo to w dekadach poprzedzających wybuch hiszpanki prasa opisywała kolejne epizody pandemii, więc europejscy czytelnicy, mikrobiolodzy i lekarze mogli odnieść wrażenie, że czarna śmierć faktycznie czai się za progiem.

Lub, co gorsza, że już się zagnieździła w łóżkach chorych.

Hiszpanka w ostrym stadium, z powikłaniami układu oddechowego, faktycznie przypominała dżumę. Przez stojący po dziś dzień przy ulicy Nowowiejskiej w Warszawie ceglany budynek dawnego wojskowego Szpitala Mokotowskiego sto lat temu przeszły tysiące chorych na grypę. Sprawujący nad nimi pieczę ordynator doktor Szczęsny Bronowski pozostawił dokładny opis objawów – od przypadków lekkich po najcięższe. Czytając je, można zrozumieć skojarzenia, jakie budziła nowa epidemia.

Blisko 80 procent zarażonych przechodziło łagodną wersję choroby, cechującą się lekką infekcją górnych dróg oddechowych, zapaleniem spojówek i podwyższoną temperaturą ciała, a zatem coś, co współcześnie rozumie się pod pojęciem grypy. Resztę raptownie – i znalazło to odzwierciedlenie w żołnierskich przydomkach choroby, takich jak „błyskawiczny katar”, „czarny bicz” czy „szybka kula” – ścinała z nóg wysoka, dochodząca do 40 stopni gorączka, poważne osłabienie, bóle głowy i kości oraz postępująca infekcja aparatu respiracyjnego – oskrzeli i płuc. Przypadki takie Bronowski klasyfikował jako ostrą posocznicę. Los pacjentów ważył się przez kilka dni, średnio jedna trzecia z nich osiągała stan krytyczny. Rozwijało się u nich krwotoczne zapalenie płuc, przy każdej desperackiej próbie złapania oddechu na usta chorych wychodziła czerwona piana, obfite krwotoki z ust – „chorzy literalnie szklankami wyrzucali z siebie krwawą plwocinę” – ale również z nosa, uszu, otworów układu wydalniczego i kobiecych dróg rodnych były na porządku dziennym. Objawy były więc identyczne z płucną wersją dżumy, ale nie tylko. Był jeszcze jeden symptom, charakterystyczny dla postaci dymieniczej, od którego pochodziły nazwy choroby – najpierw średniowieczna, potem nowożytna.

Kiedy 8 listopada 1918 roku w Paryżu pisarz i inwalida wojenny Blaise Cendrars przyszedł odwiedzić swojego przyjaciela, dowiedział się od dozorczyni, że ten jest chory. Skacząc po dwa stopnie pokonał schody, załomotał do drzwi i stanął w progu, zaskoczony. Poeta Guillaume Apollinaire, który umrzeć miał następnego dnia, leżał wyciągnięty na łóżku – cały czarny. Tak samo zaskoczeni byli kilka miesięcy wcześniej amerykańscy generałowie, zarzucający lekarzom, że w przepełnionych lazaretach nie dopełniają zasad segregacji rasowej i białych kładą w tych samych salach, co Afroamerykanów.

Zapiski Bronowskiego pozwalają zrozumieć powyższy akapit. U najciężej chorych zniszczone pęcherzyki płucne nie zaopatrywały już krwi w życiodajny tlen. Ciało atakowała sinica – twarz przybierała najpierw siny, potem niebieski, niekiedy czarny odcień. Usta, uszy czy końcówki palców obumierały, wywołując okropny ból. Infekcja gałek ocznych i obrzęk powiek sprawiały, że po obu stronach sczerniałego nosa sterczały sine guzy. Dlatego w XIV wieku chorobę nazywano niebieską śmiercią. Dopiero później, w miarę jak rosła jej złowroga reputacja, zmieniła się w czarną.

Zarażeni wyglądali strasznie, a strach był immanentną częścią epidemii. Doświadczali go zarówno chorzy – prostracja, halucynacje i stany lękowe były objawami infekcji układu nerwowego, w Szpitalu Mokotowskim zdarzały się przypadki, że oszaleli z przerażenia pacjenci zdzierali z siebie ubranie, wybijali szyby w oknach, wyskakiwali na ulicę i nago biegali po Nowowiejskiej – jak i zdrowi, skonfrontowani ze wstrząsającymi objawami i masową skalą zarażeń. Dodatkowo grypa, podobnie jak czarna śmierć, łamała ustalony przez poprzednie epidemie grypy konsens, według którego jej ofiarami padać mieli najsłabsi – dzieci i starcy. Tym razem nikt nie był bezpieczny, wprost przeciwnie, z powodu silnej reakcji układu odpornościowego – opisanej w rozdziale pierwszym burzy cytokin – najbardziej zagrożeni byli ci w sile wieku.

Strach, cierpienie i śmierć pacjentów warszawskiego szpitala były jednym z nieprzeliczonych epizodów pandemii grypy, na którą w latach 1918–1920 zachorował co trzeci mieszkaniec Ziemi i która pozbawiła życia ponad 100 milionów ludzi, stając się nie tylko największą pod względem liczby ofiar zarazą, ale w ogóle – największą w dziejach ludzkości katastrofą. Jest też finalnym, przez wiele dekad zapomnianym epizodem Wielkiej Wojny, nieporównywalnie bardziej tragicznym niż ona sama. Bez światowego konfliktu nie byłoby światowej pandemii, to wojna stworzyła warunki, w których mogła się narodzić, okrzepnąć, zebrać swoje żniwo. Paradoksalnie, nazwę zawdzięcza państwu, które jako jedno z niewielu w Europie pozostało neutralne.