Medycyna mitochondrialna. - dr Bodo Kuklinski - ebook

Medycyna mitochondrialna. ebook

Bodo Kuklinski

4,9
54,50 zł

lub
-50%
Zbieraj punkty w Klubie Mola Książkowego i kupuj ebooki, audiobooki oraz książki papierowe do 50% taniej.
Dowiedz się więcej.
Opis

 

W książce znajdziesz szczegółowe dane dotyczące najczęściej występujących schorzeń oraz informacje, jak je pokonać dzięki mitochondriom, czyli centrom energetycznym komórek. Autor szczegółowo opisuje wpływ leczniczych głodówek i znaczenie właściwego wypoczynku. Podaje ważne składniki odżywcze i ich wpływ na mitochondria oraz wyjaśnia, dlaczego warto rozważyć przejście na dietę paleo. Poznaj dowody na skuteczność terapii mitochondrialnej w zwalczaniu ADHD, fibromialgii, cukrzycy typu 2, depresji, problemów skórnych i chorób oczu. Jest również efektywna przy dolegliwościach układu krążenia i oddechowego, migrenach i bólach menstruacyjnych, schorzeniach neurodegeneracyjnych, chorobach nerek i narządów trawiennych oraz nowotworach. Nie ma chorób nieuleczalnych!

 

Ebooka przeczytasz w aplikacjach Legimi lub dowolnej aplikacji obsługującej format:

EPUB
MOBI
PDF

Liczba stron: 292

Oceny
4,9 (7 ocen)
6
1
0
0
0
Więcej informacji
Więcej informacji
Legimi nie weryfikuje, czy opinie pochodzą od konsumentów, którzy nabyli lub czytali/słuchali daną pozycję, ale usuwa fałszywe opinie, jeśli je wykryje.



REDAKCJA: Mariusz Warda

SKŁAD: Iga Maliszewska

PROJEKT OKŁADKI: Iga Maliszewska

TŁUMACZENIE: Sylwia Grodzicka

KOREKTA: Daria Wolska

Wydanie V

BIAŁYSTOK 2020

ISBN 978-83-8168-632-7

Tytuł oryginału: Mitochondrientherapie - die Alternative: Schulmedizin? - Heilung ausgeschlossen!

Copyright © 2014, Aurum, part of J. Kamphausen Mediengruppe GmbH, Bielefeld, Germany

First published as MITOCHONDRIENTHERAPIE – DIE ALTERNATIVE in Germany in 2014

by Aurum, part of J. Kamphausen Mediengruppe GmbH, Bielefeld, Germany.

This translation of MITOCHONDRIENTHERAPIE – DIE ALTERNATIVE first published in 2014 is published by arrangement with Aurum, part of J. Kamphausen Mediengruppe GmbH, Bielefeld, Germany.

© Copyright for the Polish edition by Wydawnictwo Vital, Białystok 2015

All rights reserved, including the right of reproduction in whole or in part in any form.

Wszelkie prawa zastrzeżone. Żadna część tej publikacji nie może być powielana

ani rozpowszechniana za pomocą urządzeń elektronicznych, mechanicznych,

kopiujących, nagrywających i innych bez pisemnej zgody posiadaczy praw autorskich.

Wydawca i autor nie ponoszą żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek skutki dla zdrowia mogące wystąpić w wyniku stosowania zaprezentowanych w książce metod.

15-762 Białystok

ul. Antoniuk Fabr. 55/24

85 662 92 67 – redakcja

85 654 78 06 – sekretariat

85 653 13 03 – dział handlowy – hurt

85 654 78 35 – www.vitalni24.pl – detal

strona wydawnictwa: www.wydawnictwovital.pl

Więcej informacji znajdziesz na portalu www.odzywianie24.pl

WSTĘP

Zbyt wielu przewlekle chorych wypełnia prywatne praktyki lekarskie, nie otrzymawszy faktycznej pomocy. Przeciwnie – często potwierdza się, że są w pełni zdolni do pracy. Poważne dolegliwości tych biednych ludzi zostają zignorowane jako wrodzone, a stosowane zgodnie z zaleceniami lekarstwa pogarszają jeszcze bardziej ich stan zdrowia. Mogą to być przypadłości takie jak migrena, zespół jelita drażliwego, problemy ze snem, nadwaga, nadciśnienie, cukrzyca, reumatyzm, choroby autoimmunologiczne itd. A to jeszcze niepełna lista.

Wszystkie wspomniane choroby nie powstają wskutek braku lekarstw. Ich podłoże tkwi w niewłaściwych reakcjach organizmu oraz jego komórek. Jeżeli nie zostanie to rozpoznane i poddane odpowiedniej terapii, nieprawidłowy metabolizm rozprzestrzenia się niczym podziemny pożar. Pewnego dnia kończy się to dostrzegalnymi i dającymi się zmierzyć schorzeniami. Wówczas – nareszcie! – lekarz medycyny konwencjonalnej jest w stanie zdiagnozować ją i leczyć za pomocą lekarstw, które często wywołują dalsze problemy z przemianą materii, a ponadto powodują skutki uboczne. I tak oto powrót do zdrowia zostaje niestety wykluczony!

Nie ma nic potężniejszego

od idei, której czas nadszedł.

(V. Hugo)

Czy także cierpisz z powodu zmęczenia, wyczerpania, dolegliwości lub schorzeń licznych organów i układów narządów (układu odpornościowego, hormonalnego, trawiennego itp.)? Lekarze badali cię, przesyłali do analizy krew oraz mocz, dostawałeś jedno skierowanie za drugim… I nikt niczego nie znalazł.

Wówczas twoje dolegliwości zostały zdiagnozowane jako psychosomatyczne i zostałeś wysłany na psychoterapię albo wręcz do psychiatry. Otrzymałeś wszelkie możliwe lekarstwa, które nie pomogły lub przez skutki uboczne tylko pogorszyły twoje położenie…

Ta książka jest poświęcona właśnie tobie oraz wszystkim osobom doświadczającym bólu. Dostarcza wskazówek służących lepszej diagnozie, a także terapii, którą sam możesz zastosować. Kooperacja z lekarzem byłaby oczywiście korzystna, niestety – oni rzadko dają się pozyskać do tego typu współpracy pomiędzy lekarzem a pacjentem.

Weź swój los w swoje ręce. Zaczniesz to robić dzięki tej niewielkiej książce, która wesprze cię w udzieleniu pomocy samemu sobie.

Życzymy ci wielu sukcesów i dobrego (lepszego!) samopoczucia

Rostock oraz Buchenbach, luty 2014

Bodo Kuklinski

i

Anja Schemionek

DOLEGLIWOŚCI TU, DOLEGLIWOŚCI TAM – SCHORZENIA WIELONARZĄDOWE

Bóle głowy, migrena, niedająca się wytłumaczyć nadwaga, ogromne wyczerpanie, już o poranku – zmęczenie, w środku dnia zaś – kres sił, zgaga, nadciśnienie, osłabienie oraz skurcze mięśni, kamienie żółciowe, depresje, nadwrażliwość na dźwięki oraz światło, ciągłe parcie na mocz, kołatanie serca, zespół wypalenia, problemy ze snem, mdłości po jedzeniu, częste infekcje, problemy z trawieniem, niemożność zajścia w ciążę, niewyjaśnione bóle, cukrzyca…

Większość ludzi udających się do lekarza nie ma tylko jednej choroby, albo tylko jednego objawu chorobowego. Najczęściej są one różnorodne. A gdy jakaś choroba zostanie zdiagnozowana przez lekarza, wtedy często na tym się nie kończy, lecz po niej następują kolejne.

Jednakże medycyna konwencjonalna nie znalazła dotąd odpowiedzi, dlaczego tak jest. Pilnie spisuje tak zwane choroby towarzyszące i „zastanawia się”. Nie może rozpoznać wspólnej przyczyny, chociaż ona istnieje i daje się ją zmierzyć oraz monitorować, z jej pomocą można wyjaśnić różnorodne dolegliwości. A znając przyczynę, można również właściwie leczyć choroby – w zależności od ich rozwoju – nawet do rzeczywistego wyzdrowienia.

Jeżeli dokładnie przeczytałeś tytuł niniejszej książki, już wiesz: Przyczyna tkwi w mitochondriach, centrach energetycznych naszych komórek. Gdy zostaną zniszczone, zahamowane, albo ich metabolizm ulegnie zakłóceniom, może dojść do wystąpienia wszelkich możliwych powikłań w całym naszym ciele. Medycyna mitochondrialna daje szansę wsparcia zaatakowanych mitochondriów i pobudzenia ich regeneracji. W ten sposób można zająć się prawdziwą przyczyną choroby, a objawy i schorzenia mogą ustąpić lub wręcz całkowicie zniknąć.

Zdecydowałeś sam zatroszczyć się o własne zdrowie. W książce tej znajdziesz wiele inspiracji, objaśnień oraz cennych rad, jak możesz to zrobić, gdyż medycyna mitochondrialna posiada dość proste, podstawowe zasady, które da się stosować również na co dzień – także wówczas gdy twój lekarz nie wesprze cię w tym, albo powie ci, że nic to nie da. Jednakże jest wiele przyczyn rozważenia podjęcia takiej próby: jest wielu, wielu (również ciężko chorych) pacjentów, którzy ponownie stanęli na nogi dzięki medycynie mitochondrialnej – w najbardziej dosłownym tego słowa znaczeniu. Ponad tysiąc naukowych publikacji, które wskazują na związki pomiędzy mitochondriami a schorzeniami, potwierdza powyższe podejście.

MITOCHONDRIA – (NIE TYLKO) CENTRA ENERGETYCZNE KOMÓREK

Mitochondria to małe, często owalne cząstki (tak zwane organelle komórkowe), obecne w prawie każdej komórce, w ilości od kilkuset do tysiąca (wyjątek: czerwone krwinki) sztuk. Im dany organ wymaga więcej energii oraz im wyższy jest poziom jego metabolizmu, tym większa jest liczba mitochondriów w jego komórkach, na przykład mitochondria mogą być nawet w 36% odpowiedzialne za wagę mięśnia sercowego. Przypuszczalnie mitochondria ewolucyjnie wywodzą się od bakterii, z którymi mają wiele wspólnego – na przykład wielkość.

Mitochondria są długości od 2 do 5 µm, a ich średnica wynosi około 2 µm. W przybliżeniu jest to wielkość przeciętnej bakterii. Mitochondria posiadają gładką zewnętrzną oraz silnie pofałdowaną wewnętrzną membranę (zwaną też błoną, przyp. tłum.) z wgłobieniami (cristae). W membranie wewnętrznej zlokalizowana jest większość enzymów związanych z metabolizmem mitochondrium. Wewnętrzną przestrzeń mitochondrium określamy jako macierz mitochondrialną, a przestrzeń pomiędzy membranami – przestrzenią międzybłonową. Pofałdowanie wewnętrznej błony mitochondrium zajmuje dużą powierzchnię. Dla przykładu, jeden gram tkanki wątrobowej zawiera powierzchnię membrany mitochondrium o wielkości w przybliżeniu trzech metrów kwadratowych.

Mitochondria posiadają własny materiał genetyczny (koliste DNA), który niczym nieosłonięty swobodnie spoczywa w macierzy mitochondrialnej, co powoduje, że jest on podatny na uszkodzenia. Jednocześnie zdolności mitochondriów do samonaprawy są ograniczone, dlatego też bardzo często występują w nich mutacje. Każdy genom mitochondrium występuje w wielu kopiach. Jeżeli niektóre egzemplarze są uszkodzone, można to zrównoważyć pozostałymi. W ten sposób można zrekompensować do 20% uszkodzeń. Przy 40% poziomie uszkodzeń osoby nimi dotknięte odczuwają spadek odporności, nietolerowanie alkoholu, albo niedający się wytłumaczyć wzrost wagi i inne tego typu symptomy. Ludzie ci żyją w stanie zagrożenia i nie wiedzą, że dalsze obciążenia ich mitochondriów, takie jak psychostres, infekcje, szczepienia, przyjmowanie lekarstw itd. mogą rzucić ich na kolana, gdyż przy 60% poziomie uszkodzeń DNA kopii mitochondriów osiągamy wartość krytyczną, która prowadzi do poważnych schorzeń, na przykład do zespołu chronicznego zmęczenia (CFS). Rezerwy energii wystarczają jedynie do funkcjonowania ważnych dla życia organów, na nic więcej. Dotknięci tym zespołem wegetują raczej, aniżeli żyją.

W DNA mitochondrium znajduje się 37 genów, mitochondrium tworzy z nich niektóre z własnych protein (białek, a w tym przypadku enzymów służących do produkcji energii). Większość z owych protein zostaje natomiast wytworzona przez komórkę, a następnie przetransportowana do mitochondrium.

Zewnętrzna błona mitochondrium jest dobrze przepuszczalna dla wszelkiego rodzaju substancji. Jednakże cząsteczki o większych rozmiarach, na przykład proteiny lub kwasy tłuszczowe, przenikają w nie wyłącznie przy pomocy specjalnych mechanizmów transportowania. Wewnętrzna membrana mitochondrium jest przepuszczalna jedynie dla wody i gazów, takich jak tlen (O2), dwutlenek węgla (CO2), tlenek węgla (CO) oraz tlenek azotu (NO). Pozostałe substancje muszą zostać przeniesione przez transporter, albo pozostać na zewnątrz.

Membrany mitochondrium zawierają wiele wielonasyconych kwasów tłuszczowych, które są bardzo wrażliwe na oksydację (reakcję z tlenem). Mogą z nich wówczas powstać toksyczne (trujące) substancje (nadtlenki lipidów, aldehydy itp.), które są w stanie zniszczyć całą błonę mitochondrialną. W takiej sytuacji mają miejsce poważne uszkodzenia, przede wszystkim w procesie dostarczania energii. Podczas procesu starzenia uszkodzenia genomu mitochondrium w naturalny sposób się zwiększają. Sprzyja temu nieurozmaicona dieta, szkodliwe substancje zawarte w żywności, a także powietrze, przedmioty codziennego użytku, brak snu i inne.

Mitochondria są głównymi producentami energii w naszych komórkach. Jednakże mają jeszcze więcej funkcji:

1. Zaopatrzenie w energię

(cykl cytrynianowy, łańcuch oddechowy oraz fosforylacja oksydacyjna, β-oksydacja, początek glukoneogenezy, budowa 13 protein tak zwanego łańcucha oddechowego);

2. Tworzenie materiału budulcowego komórki

(synteza aminokwasów, synteza kwasów tłuszczowych, niektóre etapy syntezy hormonów steroidowych, synteza hemu);

3. Oczyszczanie

(etap cyklu mocznikowego, rozkład kwasów ketonowych, tłuszczowych oraz aminokwasów).

Zaopatrzenie w energię poprzez mitochondria

Człowiek wytwarza energię z pożywienia. Nadają się do tego przede wszystkim węglowodany oraz tłuszcze. Ich duże molekuły podczas procesów trawiennych zostają rozłożone na małe, pojedyncze cząstki. W przypadku węglowodanów są to przede wszystkim glukoza (cukier gronowy), fruktoza i galaktoza (część składowa laktozy, cukru mlecznego). Te trzy cukry mogą być przekształcane w siebie wzajemnie. Następnie glukoza zostaje przetworzona na energię.

Pierwsze kroki: Glikoliza oraz PDH

Glukoza zostaje rozłożona na tak zwany pirogronian. Rozkład ten nazywamy glikolizą. Już podczas niego powstaje pierwsza część energii dla komórki – bez udziału mitochondrium. Dzięki tej niewielkiej ilości energii żyją na przykład czerwone krwinki, gdyż te nie posiadają żadnego mitochondrium. Również komórki ludzi, których mitochondria są silnie uszkodzone, muszą się z niej utrzymać, co wyjaśnia ich zmęczenie oraz wyczerpanie. U osób zdrowych pirogronian zostaje następnie przetransportowany do mitochondrium, a tam poprzez enzym dehydrogenazy pirogronianowej (PDH) ulega przekształceniu do aktywowanego kwasu octowego (acetylo-CoA). PDH wymaga pomocy tak zwanych kofaktorów, którymi są tutaj witamina B1, kwasα-liponowy, witamina B2 oraz magnez. Ich braki hamują rozkład pirogronianu. Wówczas pirogronian ulega odłożeniu, a jego podwyższony poziom można zmierzyć w badaniu krwi oraz moczu. Jest to ważny wynik laboratoryjny, który wskazuje, iż coś w procesie zaopatrzenia w energię u pacjenta przebiega w niewłaściwy sposób. W sytuacji zablokowania działania PDH, duże ilości pirogronianu rozkładane są w jeszcze inny sposób (zob. s. 16) na kwas mlekowy, czyli mleczan (znany ci być może z jogurtu i kiszonej kapusty). Jednakże w naszym metabolizmie tego kwasu nie zostało przewidziane zbyt wiele. Jeżeli natomiast dochodzi do zatoru pirogronianu, stężenie mleczanu wzrasta, a jego podwyższony poziom jest widoczny w badaniach krwi oraz moczu.

Cykl cytrynianowy (= Cykl kwasu cytrynowego, cykl kwasów trójkarboksylowych, albo cykl Krebsa)

Acetylo-CoA, aktywowany kwas octowy, bierze udział w cyklu cytrynianowym, przebiegającym w macierzy mitochondrium. Ów szlak metaboliczny ma taką nazwę, ponieważ jest cyklem o nieustannym przebiegu, pozwalającym wytworzyć się wciąż na nowo tym samym kwasom a pierwszym kwasem, który powstaje poprzez wiązanie się acetylo-CoA, jest kwas cytrynowy. Inne kwasy tego cyklu to na przykład kwas α-ketoglutarowy, kwas fumarowy, a także kwas bursztynowy. Podczas tego cyklu acetylo-CoA zostaje rozłożone na dwutlenek węgla (CO2), który wydychamy. Ponadto energia znajdująca się w tej substancji zostaje jednocześnie przeniesiona na inne, a dokładniej mówiąc na NAD (postać witaminy B3), które staje się przez to NADH, na FAD (postać witaminy B2), która staje się przy tym FADH oraz na GTP, molekułę energii, która może brać samodzielnie udział w innych szlakach metabolicznych, oddając podczas nich własną energię. Obie zawierające energię substancje – NADH i FADH ulegają dalszemu przetworzeniu w ramach tak zwanego łańcucha oddechowego, patrz niżej.

Cykl cytrynianowy jest zatem szlakiem metabolicznym, który wskutek glikolizy oraz PDH pozyskuje dalszą energię z glukozy i przenosi ją na inne substancje. Jednocześnie udostępnia on organizmowi materiał budulcowy (przede wszystkim aminokwasy czyli elementy protein). Aby cykl ten nie miał pustych przebiegów, jeżeli to konieczne, organizm – w odwrotny do opisanego sposób – dostarcza innych aminokwasów, które dopełniają cykl cytrynianowy (tak zwane reakcje anaplerotyczne). Co ważne cykl cytrynianowy przebiega jedynie wówczas, gdy w mitochondriach występują wystarczające ilości niezbędnych kofaktorów: witamin B1, B2, B3, B6, kwasuα-liponowego, wapnia, a także magnezu.

Łańcuch oddechowy

Łańcuch oddechowy to szlak metaboliczny, który przebiega w wewnętrznej membranie mitochondrium. Aby mógł on zachodzić, w membranie znajdują się niezbędne kompleksy enzymatyczne (łącznie jest ich cztery), ułożone zawsze obok siebie, gdyż jedynie wówczas łańcuch oddechowy może funkcjonować. W to zbiorowisko enzymów wnikają teraz cząsteczki NADH oraz FADH. Enzymy łańcucha oddechowego oddzielają z nich wodór (w postaci jonów H+). NADH staje się z powrotem NAD a FADH – FAD. Jony H+ zostają przetransportowane przez błonę do przestrzeni mitochondrialnej znajdującej się pomiędzy wewnętrzną a zewnętrzną błoną mitochondrium, gdzie ulegają odłożeniu. Jednocześnie cztery kompleksy enzymatyczne przygotowują wodór, który będzie potrzebny, gdy liczne jony H+ zetkną się z piątym kompleksem enzymatycznym (enzymem syntezy ATP) w macierzy mitochondrium. Wówczas wytwarza się woda (H2O) oraz bogate w energię ATP.

ATP to inaczej adenozynotrójfosforan. Jego syntezę nazywamy fosforylacją oksydacyjną. ATP jest ważną molekułą energetyczną w naszym organizmie. ATP jest wykorzystywane we wszystkich komórkach wszystkich organów jako źródło energii. Osoba dorosła syntetyzuje od około 60 do 70 kg ATP dziennie. Przy maksymalnych obciążeniach ilość ta może wzrosnąć do 100 kg. Mimo to w badaniach laboratoryjnych krwi obserwuje się jedynie niewielkie ilości ATP, gdyż natychmiast po wytworzeniu jest ono znowu wykorzystywane.

Być może ze szkolnych lekcji chemii przypominasz sobie reakcję z mieszanką piorunującą? Podczas niej gazy: wodór oraz tlen zostają zmieszane i reagują ze sobą, tworząc wodę, czemu towarzyszy gwałtowny wybuch. Jednocześnie naczynie, w którym przeprowadzano reakcję, staje się bardzo ciepłe. Wybuch oraz ciepło są wyrazem ogromnej ilości uwolnionej energii. W mitochondrium dokładnie taka ilość energii zostaje rozłożona na małe porcje, dzięki czemu może zostać wykorzystana z zachowaniem temperatury ciała i bez wystąpienia jakiegokolwiek wybuchu. Ponieważ w łańcuchu oddechowym bierze udział wdychany przez nas tlen, łańcuch ten nazywamy również oddychaniem wewnętrznym. Ważnymi elementami składowymi łańcucha oddechowego, niezbędnymi dla jego normalnego przebiegu są mikroskładniki odżywcze – koenzym Q10, witamina B2 oraz witamina B3, żelazo, magnez, siarka[1], miedź, a także kwasy tłuszczowe omega-3. Koenzym Q10 jest tutaj wykorzystywany jako nośnik (elektronów) pomiędzy enzymami, witaminy B2 i B3 jako NAD albo FAD, żelazo, siarka oraz miedź jako składniki kompleksów enzymatycznych (hemu, cytochromu oraz związku żelaza i siarki), zaś kwasy tłuszczowe omega-3 są niezbędne do odbudowy membrany mitochondrium. Otaczają one kompleksy enzymatyczne, chroniąc je. Są bardzo wrażliwe na wodór, organiczne związki chloru, rozpuszczalniki (itp.) a także na tensydy (środki do mycia szyb, płyny do mycia naczyń itp.).

W przypadku niedoboru żelaza zmęczenie, wyczerpanie, uczucie zimna, zwiększone zapotrzebowanie na sen wynikają nie tylko z owego braku żelaza, lecz są również skutkiem ograniczenia funkcji mitochondrium – czyli niedostatecznej syntezy ATP.

Brązowy tłuszcz orazrozruch mitochondriów ogrzewają i wyszczuplają

Ludzie posiadają białą i brązową tkankę tłuszczową. Biała jest dobrze znana jako magazyn tłuszczu, w przeciwieństwie do mniej znanej – brązowej: bogatej w mitochondria i służącej jako producent ciepła. Dlatego łańcuch oddechowy zostaje uruchomiony w mitochondriach, a energia nie zostaje zmagazynowana w ATP, lecz uwolniona w postaci ciepła. Żeby tak się stało, organizm wytworzył pewną proteinę (termogenina), która może regulować to, czy zajdzie synteza ATP, czy też synteza ciepła. Także hormon tarczycy (T3), jak również hormony stresu mogą uruchomić w ten sposób łańcuch oddechowy.

Noworodki posiadają obfite ilości brązowego tłuszczu, gdyż w przeciwnym razie szybko uległyby wychłodzeniu. Ciepło, które potrafi wytworzyć niemowlę, jest zdumiewające. Dorośli posiadają pozostałości brązowego tłuszczu wzdłuż dużych arterii, w okolicy karku oraz ponad obojczykami. Obszary te są ważne dla przeżycia i potrzebują własnej temperatury pracy.

Im wyższa waga (Body Mass Index), im starszy wiek, im cieplejsze otoczenie (ogrzewane pomieszczenia), tym warstwa brązowej tkanki tłuszczowej jest mniejsza. Kobiety posiadają więcej brązowego tłuszczu niż mężczyźni i jest on u nich bardziej aktywny.

Jeżeli w mitochondriach występują uszkodzenia, brązowa tkanka tłuszczowa traci swoją ogrzewającą funkcję. Osoby nimi dotknięte są wówczas bardzo wrażliwe na przeciągi i reagują na nie sztywnieniem karku, katarem, albo zapaleniami pęcherza i muszą ubierać się ciepło zarówno zimą, jak i latem. Również β-blokery hamują produkcję ciepła w warstwie brązowego tłuszczu a wtedy pacjenci marzną jeszcze bardziej. Więcej brązowego tłuszczu, dałoby im szanse na redukcję wagi. Energia brązowego tłuszczu zostałaby po prostu przemieniona w ciepło i zniknęła! Aby białą tkankę tłuszczową zmienić w brązową, potrzebna jest witamina A oraz D, jak również regularne, trwające nieco dłużej zimno (16oC przez 2 godziny). Ludzie żyjący w północnych szerokościach geograficznych otrzymują wszystko to wprost z natury: na ich talerzach są ryby, a na zewnątrz panuje mróz. Także kwas oleinowy (główny kwas tłuszczowy w oliwie z oliwek) może uruchomić mitochondria. Z tego powodu faktycznie można schudnąć, stosując wiele oliwy z oliwek! Inne kwasy tłuszczowe nie są w stanie tego dokonać.

Rozkład kwasów tłuszczowych (Beta-oksydacja)

Tłuszcze są bogatymi w energię składnikami pożywienia, które nasz organizm wykorzystuje do produkcji energii. Rozkład tłuszczów w procesie trawienia lub też ze znajdujących się w ciele magazynów tłuszczowych pozwala wytworzyć się kwasom tłuszczowym. Ponieważ kwasy tłuszczowe niechętnie wchodzą w reakcje, muszą zostać aktywowane. Ma to miejsce poza mitochondrium: ATP ulega rozpadowi i dzięki uwolnionej energii tak zwany koenzym A (CoA) zostaje przyłączony do kwasu tłuszczowego. Ów związek CoA i kwasu tłuszczowego musi następnie zostać przetransportowany do mitochondrium. Przejmuje to na siebie mikroskładnik odżywczy zwany karnityną. (Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które występują przede wszystkim w maśle oraz tłuszczu kokosowym, nie wymagają karnityny, aby wniknąć do mitochondrium). W macierzy mitochondrium dochodzi do oddzielenia się ze związku kwasu tłuszczowego i CoA, aktywowanego kwasu octowego, a jednocześnie nowe CoA zostaje przyłączone do pozostałego kwasu tłuszczowego. Acetylo-CoA wchodzi w cykl kwasu cytrynowego, a związek krótszego teraz kwasu tłuszczowego z CoA jest stopniowo rozkładany na jeszcze więcej acetylo-CoA, aż do jego wyczerpania. Wszystkie cząsteczki acetylo-CoA wchodzą w cykl cytrynianowy, aby w nim oraz w następującym po nim łańcuchu oddechowym wziąć udział w tworzeniu ATP. Oprócz tego podczas stopniowego rozkładu tłuszczów powstają jeszcze NADH oraz FADH, które także biorą udział w łańcuchu oddechowym tworzącym ATP. Dla normalnego przebiegu owej beta-oksydacji kwasów tłuszczowych potrzebne są mikroskładniki odżywcze, takie jak biotyna, magnez oraz witaminy B2, B3, jak również B12. Do tego dochodzą wszelkie mikroskładniki odżywcze, które muszą być dostarczone do produkcji karnityny przez organizm, którymi są witaminy B3, B6 i C, a także żelazo oraz aminokwasy metionina i lizyna. Szczególnie te osoby, których dieta uboga jest w mięso oraz wegetarianie, którzy spożywają mało karnityny, powinni uważać, aby wspomniane substancje pozostawały do dyspozycji ich organizmu. W przeciwnym razie kwasy tłuszczowe nie będą mogły ulec rozłożeniu i zgromadzą się w magazynach tłuszczowych na brzuchu, biodrach itp.

Glukoneogeneza

Nasze ciało jest w stanie pozyskiwać energię nie tylko z pożywienia. Może również w odwrotny sposób samo produkować glukozę. Zdolność ta jest nam konieczna do przeżycia, gdyż nasz mózg oraz nasze czerwone krwinki są skazane na glukozę jako wyłącznego dostawcę energii: nocą, podczas postu, albo w czasie głodu nie otrzymujemy pożywienia. Aby we krwi mogło być mimo to zawsze wystarczająco dużo glukozy, komórki same tworzą ją za pomocą glukoneogenezy. Substratami do niej są produkty rozkładu glukozy, gliceryna (pochodząca z tłuszczów), mleczan, a ponadto pewne aminokwasy (dostarczane przez cykl kwasu cytrynowego). Natomiast acetylo-CoA (powstałe przy rozkładzie kwasów tłuszczowych) nie może zostać tu wykorzystane. Pierwsze kroki glukoneogenezy przebiegają w mitochondriach. Do zajścia niezbędnych reakcji komórki potrzebują wielu mikroskładników odżywczych, a dokładniej manganu, biotyny, magnezu, witaminy B12, cynku oraz żelaza. W przypadku ich deficytów dochodzi do niewłaściwych przebiegów reakcji, które hamują wytwarzanie energii. Również fruktoza może hamować proces glukoneogenezy. U osób tym dotkniętych możliwe są jedynie krótkie obciążenia mięśni, często nie tolerują one mannitolu oraz sorbitolu – będącego wypełniaczem tabletek, drażetek lub gumy do żucia. W identyczny sposób glukoneogenezę może hamować brak karnityny, a przez to zator acetylo-CoA.

Tworzenie materiału budulcowego oraz oczyszczanie przebiegające w mitochondriach

Jak zostało to już wspomniane przy okazji cyklu kwasu cytrynowego, mitochondria tworzą z występujących w nich kwasów – aminokwasy, które zostają wykorzystane do budowy protein mitochondriów (na przykład enzymów łańcucha pokarmowego), jak również przetransportowane do komórki, aby być do dyspozycji przy produkcji protein. W mitochondriach przebiega ponadto proces będący odmianą tworzenia kwasów tłuszczowych (wymaga on witaminy B3), mający wpływ na łańcuch oddechowy. Jeżeli synteza kwasów tłuszczowych nie funkcjonuje, szwankuje również łańcuch oddechowy. Źle funkcjonuje także tworzenie hemu, który jest głównym składnikiem hemoglobiny (oraz innych istotnych substancji) koniecznej do transportu tlenu we krwi. Synteza ta częściowo zachodzi w przestrzeni międzybłonowej mitochondrium i wymaga żelaza, witaminy B6 oraz B2, cynku, aminokwasu glicyny, a także kwasu z cyklu cytrynianowego. Ponadto mitochondria są współodpowiedzialne za produkcję hormonów steroidowych przez odpowiednie tkanki, stanowią miejsce rozpoczęcia syntez z udziałem cholesterolu (co wymaga witaminy B3 i tlenu) oraz są punktem końcowym przy produkcji hormonu stresu – kortyzolu oraz aldosteronu (hormonu pragnienia), który reguluje gospodarkę wodną ustroju. To samo dotyczy funkcji oczyszczania, którą mitochondria spełniają dla samych siebie oraz dla komórek: rozkład trującego amoniaku na nieszkodliwy mocznik przebiega częściowo w mitochondrium, wykorzystując przy tym ATP. Natomiast mangan to niezbędny kofaktor do tego, by opisany cykl przebiegałprawidłowo. Wszystkie te szlaki syntezy oraz oczyszczania zależne są od obecności wydolnych mitochondriów. Jeżeli tak nie jest, wywiera to negatywny wpływ na wszystkie wspomniane substancje, a także ich funkcje w organizmie.

Mitochondria potrzebują szczególnej ochrony

Wskutek przebiegu łańcucha oddechowego w mitochondriach powstają w naturalny sposób reaktywne formy tlenu (rodniki, ROS). Im więcej energii zostanie wytworzonej w postaci ATP, tym więcej występuje w naszym organizmie ROS. Jednocześnie mitochondria są na wspomniane rodniki bardzo wrażliwe. Dlatego istnieje pewny sprawnie działający system ochrony przeciwko nim:

Enzymy dysmutazy ponadtlenkowej (SOD)1, 2 oraz 3 (SOD-2 wymaga manganu, natomiast SOD-1 i SOD-3 – cynku i miedzi), katalazy (wymaga żelaza), a także peroksydazy glutationowej (GSH-Px, wymaga selenu) przetwarzają agresywne wolne rodniki ROS na całkowicie nieszkodliwą wodę. Chronią przez to mitochondria i wszystko co się w nich znajduje. Jeżeli w organizmie występuje zbyt wiele ROS, mitochondria zostają uszkodzone, a synteza ATP maleje. Brak cynku, miedzi, żelaza, selenu i/lub manganu również prowadzi do uszkodzeń mitochondriów oraz braku energii.

Peroksydaza glutationowa (GSH-Px) jest równie podatna na ROS. Do działania potrzebuje – oprócz selenu – także glutationu (GSH). Na szczęście, organizm może sam syntetyzować glutation. Potrzebuje do tego określonych aminokwasów (cysteiny, glutaminy oraz glicyny), magnezu, a także energii. Jeżeli poziom energii zdążył już ulec obniżeniu wskutek uszkodzeń mitochondriów, spada wówczas także produkcja GSH – rozpoczyna się błędne koło: mitochondria przekształcają się w – nazwijmy to – wymiataczy rodników, stopień uszkodzeń coraz bardziej rośnie, a poziom energii coraz bardziej spada.

Istnieją trzy formy SOD: SOD-1 działa w komórce, SOD-3 w tętnicach, a SOD-2 w mitochondriach. Mitochondrialna postać SOD-2 nie u wszystkich ludzi jest jednakowo aktywna. Występuje ona w trzech wariantach, typ w pełni aktywny (typ dziki), typ o umiarkowanej aktywności oraz typ o bardzo ograniczonej aktywności. Osoby, u których aktywność SOD jest umiarkowanie lub bardzo ograniczona, powinny unikać sytuacji wymagających od nich dużych nakładów energii, aby chronić własne mitochondria (sport, objadanie się, duży wysiłek w pracy przed dłuższy czas, chroniczny stres, środki pobudzające itp.).

Dalsze przyczyny ROS:

• zwiększone zapotrzebowanie na energię wskutek fizycznych obciążeń organizmu (u sportowców)

• chroniczny psychostres

• nadczynność tarczycy

• nadmierne objadanie się

• obciążenia radioaktywne

• obciążenia metalami ciężkimi

• palenie

• chroniczne stany zapalne

• niedobór glutationu, selenu,cynku, miedzi, żelaza i wielu innych substancji

• promieniowanie UV,nadmierne opalanie

Pojawia się zmęczenie, wyczerpanie oraz choroby. Zużyte (utlenione) GSH może zostać z organizmu usunięte. Enzymem służącym do tego jest reduktaza glutationowa. Aby działać, wymaga witamin B2 i B3 oraz obfitego zaopatrzenia w naturalną witaminę E (patrz s. 75) i witaminę C. Wiele leków, na przykład sprzedawany bez recepty paracetamol, zużywa GSH do procesu odtruwania zachodzącego w wątrobie. Pozbawiona kontroli dostępność środków przeciwbólowych oraz przeciwgorączkowych toruje tym samym drogę do uszkodzeń mitochondriów.

Jeszcze więcej stresu dla mitochondriów: NO – tlenek azotu

Witamina B12 zawiera kobalt, z tego względu może służyć jako wychwytywacz zbyt dużych ilości NO, które przyczyniają się do tak zwanego stresu nitrozacyjnego. Nadmiar nierozłożonego NO skutkuje zawsze niedoborem witaminy B12. Nierzadko niezbędne są wówczas dawki 2000 g i więcej witaminy B12 dziennie. Dobrze, że witamina B12 również w takich ilościach nie wywołuje jakichkolwiek skutków ubocznych.

Tlenek azotu (NO) to gaz, który może być syntetyzowany przez wszystkie komórki. Jego działanie w organizmie jest bardzo różnorodne, na przykład odpowiada on za zdolność tętnic, oskrzeli czy też jelit do kurczenia się, ponownego rozkurczania się i rozszerzania. U wielu komórek pełni funkcję sygnalizatora, współuczestniczy w krzepnięciu krwi, jest ważny dla rozwoju i dojrzewania nerwów, a jako część układu odpornościowego – niszczy bakterie, grzyby czy też pasożyty. Jednakże tlen, którego potrzebujemy do naszego wewnętrznego oddychania oraz produkcji energii, może stać się agresywnym ROS (wolnym rodnikiem). Tak samo może stać się z NO, jeżeli występuje w organizmie w zbyt dużych ilościach: NO wchodzi chętnie i szybko w reakcję z żelazem, selenem, miedzią, manganem, kobaltem oraz molibdenem. Czyli może to mieć miejsce ze wszystkimi pierwiastkami śladowymi, które są często wykorzystywane przez enzymy. W przypadku zbyt dużej obecności NO w naszym ciele, działanie tych enzymów zostaje zahamowane. Wiele z tych enzymów jest aktywnych w mitochondriach, dlatego też NO znacznie uszkadza mitochondria, uniemożliwia działanie łańcucha oddechowego, a poprzez to pozyskiwanie energii. Duża ilość NO oznacza mało energii dla ciała i umysłu, szybkie wyczerpanie, słabość mięśni, zwiększone zapotrzebowanie na sen, który jednak nie przynosi odpoczynku i jeszcze wiele innych objawów, dolegliwości oraz schorzeń.

Ale nie koniec na tym. Jeżeli NO oraz ROS występują razem, powstaje wówczas jeszcze bardziej szkodliwy rodnik – nadtlenek azotynu. Bezlitośnie atakuje on enzymy oraz proteiny, przez co ma wpływ właściwie na wszystkie procesy w organizmie: układ hormonalny, układ nerwowy, układ odpornościowy… wszystkie one są nim dotknięte. Enzymy, które mogą zostać zaatakowane przez nadtlenek azotu, to na przykład SOD oraz transferaza glutationowa. Wskutek tego tracimy kolejną ochronę przed ROS i błędne koło nakręca się coraz bardziej.

Kolejnymi skutkami są utrudniona synteza hemoglobiny, pogorszenie się rozkładu cholesterolu, zmniejszony poziom syntezy hormonów, powstawanie stanów zapalnych i wiele, wiele innych. W funkcjonowaniu organizmu zachodzą poważne zakłócenia. Osoby nimi dotknięte nie wiedzą, dlaczego jest im tak źle. Stają się coraz bardziej podatne na stres, co z kolei zwiększa ilość ROS i wrażliwość ta wzrasta jeszcze bardziej. Żywność bogata w azot wystarcza, aby zaszkodzić włóknom nerwowym. Przy tym ludzie ci często prowadzą zdrowy tryb życia, unikając wszystkiego, czego nie tolerują. Jednakże ich stan pogarsza się coraz bardziej, a choroby pojawiają się jedna za drugą! Dlatego ponownie zgłaszają się do różnych lekarzy. Wówczas w dobrej wierze medycyna interweniuje za pomocą lekarstw, które ów stres nitrozacyjny potęgują jeszcze bardziej. Medycyna klasyczna niestety (jeszcze) nie zna niczego lepszego. My wiemy, że chodzi tutaj o tak zwane wtórne mitochondriopatie – uszkodzenia mitochondriów, które zostały wywołane czynnikami zewnętrznymi. (W przeciwieństwie do mitochondriopatii pierwotnych, dobrze znanych medycynie klasycznej, czyli odziedziczonych uszkodzeń DNA, które dotyczą mitochondriów. Są one w znacznym stopniu niezależne od wpływów otoczenia). Jeżeli stopień uszkodzeń mitochondriów osiągnie wartość krytyczną, dolegliwości stają się poważne.

Dzielące się komórki wykorzystują jako źródło energii przede wszystkim niewymagającą tlenu, a przez to nieszkodliwą dla materiału genetycznego – glikolizę, na przykład podczas zapłodnienia, przy gojeniu ran, ale także w chorobach nowotworowych. Czynnikiem wywołującym to przestawienie ponownie jest tlenek azotu (NO). Biada temu, w czyim orgazmie krąży go zbyt wiele!

Przyczyny stresu nitrozacyjnego

Cechy dziedziczne, trucizny (trucizny przemysłowe, rozpuszczalniki, gazy azotowe, halogenowe związki wodorowęgla, pestycydy, owadobójcze insektycydy, chwastobójcze herbicydy, środki grzybobójcze), substancje odurzające, zanieczyszczenia powietrza (formaldehydy, aldehydy benzoesowe, benzole itp.), mikrocząsteczki (na przykład substancje koloryzujące w aerozolu), metale ciężkie, niedobór tlenu, infekcje, szczepionki, znieczulenia, chroniczny stres, nadmierne obciążenia fizyczne, przewlekłe stany zapalne, parodontoza, przewlekła obturacyjna choroba płuc (z ang. COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease, przyp. tłum.), otyłość brzuszna, niestabilność karku, żywność bogata w azot, grillowanie, dieta bogata w cukier i węglowodany, napromieniowanie, sposób odżywiania się ubogi w witaminy i pierwiastki śladowe, dieta wegetariańska, palenie oraz spożywanie alkoholu, leki (takie jak blokery ACE, AT2, antagoniści wapnia, β-blokery, leki przeciwarytmiczne, antydepresanty, statyny i fibraty, kwas acetylosalicylowy, metformina, paracetamol, środki na potencję, diklofenak oraz indometacyna (niesteroidowe leki przeciwzapalne, przyp. tłum.), leki uwrażliwiające na insulinę, inhibitory pompy protonowej, antybiotyki, leki przeciwpadaczkowe, azotany, leki immunosupresyjne na przykład Interferon, przyp. tłum.), leki podawane w chorobie Parkinsona, leki przeciwwirusowe, procesy starzenia się (bardzo niebezpieczne dla życia!).

To jak silnie komórki i tkanki reagują na zmniejszone pozyskiwanie ATP w łańcuchu oddechowym przy występowaniu uszkodzeń mitochondriów, jest bardzo różne, gdyż różny jest ich stopień zależności od ATP. Na przykład komórki nerwowe są wyjątkowo skorelowane z ATP, dlatego przy uszkodzeniach mitochondriów szybko dochodzi do wystąpienia objawów związanych z układem nerwowym (brak koncentracji, słaba pamięć, błędy w pisaniu, uszkodzenia zdolności odczuwania, bóle itp.). Dużych ilości ATP potrzebują także tkanki wytwarzające hormony, serce, wątroba oraz nerki.

Objawy wtórnej mitochondriopatii

Pierwszymi oznakami wtórnej mitochondriopatii jest obecność określonych schorzeń u starszych członków rodziny (przede wszystkim u matki), takich jak: migrena, cukrzyca, demencja, reumatyzm, choroby serca, alergie, choroby jelit i inne. Wskazują one na podwyższone ryzyko możliwego uszkodzenia mitochondriów. Punktem zaczepienia może być tutaj również problematyczny przebieg ciąży oraz komplikacje okołoporodowe. U dzieci jej oznakę może stanowić wszystko, co odbiega od bycia zdrowym: dziecięcy płacz, alergie oraz nietolerancje pokarmowe (przede wszystkim na mleko oraz zboża zawierające gluten), atopowe zapalenie skóry, wyjątkowo częste infekcje (przede wszystkim dróg oddechowych), bóle głowy, stawów oraz kręgosłupa. Opóźniony lub całkowity brak raczkowania, chodzenia czy mowy, brak motywacji do poruszania się, niespokojny sen, pocenie się w nocy i chrapanie, trudności ze wstawaniem rano z łóżka, brak apetytu podczas śniadania, nieustannie zatkany nos, polipy w nosie, liczne bóle uszu (zapalenia ucha środkowego), drgawki gorączkowe, przypadki zapalenia krtani, skurcze żołądka o niejasnym podłożu, bóle brzucha, wzdęcia, biegunki, w warunkach stresu – podwyższona temperatura, jak również gorączka (> 38oC), obfite pocenie się podczas ruchu (silnie zaczerwieniona twarz) oraz szybkie męczenie się, często przepisywane antybiotyki (skorelowane z rozwijającymi się później alergiami), urazy głowy lub szyjnej części kręgosłupa wskutek wypadków, ograniczona zdolność koncentracji w szkole, zmęczenie, przymus ziewania i duże zapotrzebowanie na sen, w sporcie jedynie ograniczona wytrzymałość fizyczna, strachliwość, a także brak zręczności. W młodości często ujawnia się słaba tolerancja alkoholu (szybkie upijanie się, czerwone plamy na twarzy oraz szyi, a później duży kac).

Eozynofile, czyli rodzaj białych krwinek (leukocytów), stanowią źródło stresu oksydacyjnego oraz nitrozacyjnego. Między innymi to przez nie dochodzi do ataków na mitochondria. Jeżeli we krwi znajduje się ich zbyt wiele, mówimy o eozynofilii. Zjawisko to ma miejsce przy wielu chorobach (90% polipów nosa oraz gardła), przy zapaleniach jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego – colitis ulcerosa), astma oskrzelowa, astma o podłożu alergicznym, alergie, egzema atopowa (neurodermitis), w 12% przypadków reumatoidalnego zapalenia stawów, 60% nowotworów złośliwych, w od 20 do 30% przypadków guzkowatego zapalenia tętnic (zapalenie naczyń krwionośnych prowadzące do powstania guzowatych zgrubień), zapalenie przewodu pokarmowego oraz po wystąpieniu infekcji (zwiastun wyzdrowienia), a także przy tzw. idiopatycznym zespole eozynofilowym. Jednakże schorzenia te można skutecznie leczyć terapią mitochondrialną (zob. od s. 49), wskutek czego kortyzon, leki immunosupresyjne oraz środki przeciwzapalne mogą zostać odstawione. Przydatna może być tutaj także tauryna (patrz s. 81).

Rozwiązanie? Wspieranie mitochondriów!

Wymienione dolegliwości mogą częściowo lub nawet całkowicie ustąpić wskutek zastosowania terapii mitochondrialnej. Bez odpowiedniego leczenia prowadzą one do poważnych schorzeń typu zespół chronicznego zmęczenia, fibromialgia, wrażliwość na wielorakie substancje chemiczne, zakłócenie funkcji tarczycy, choroby o podłożu autoimmunologicznym, rozwój choroby nowotworowej i wiele innych.

Medycyna klasyczna swoimi lekarstwami dobijamitochondriopatów do reszty. W przypadku występowania jakichś schorzeń terapia mitochondrialna może przynieść poprawę, jednakże to – czy całkowite wyzdrowienie jest jeszcze w ogóle możliwe – określa dotychczasowy przebieg choroby, gdyż uszkodzona tkanka może zregenerować się jedynie w ograniczonym stopniu, a zatem pewne ograniczenia mogą nadal pozostać obecne.

Tym samym terapia mitochondrialna może mieć jedynie poniższe cele: lepsza synteza ATP, czyli tym samym zwiększenie poziomu energii, stymulacja namnażania się mitochondriów oraz ograniczenie, a jeszcze lepiej unikanie obciążania mitochondriów czyli chociażby stresu oksydacyjnego oraz nitrozacyjnego.

Na szczęście mitochondria reagują na zewnętrzne bodźce błyskawicznie. Dobrze dostosowują się do warunków zewnętrznych takich jak głód, sport itd. Ulegają podziałowi co około pięć dni (co czyni je również tak wrażliwymi na antybiotyki). Przy zwiększonym zapotrzebowaniu energetycznym liczba mitochondriów wzrasta. U ludzi aktywnie uprawiających sport w przeliczeniu na każdą komórkę mięśni występuje więcej mitochondriów niż u osób nieaktywnych. Na przykład pacjenci cierpiący na zespół przewlekłego zmęczenia (CFS) mają bardzo mało mitochondriów. Zdrowe mitochondria mogą łączyć się z mitochondriami uszkodzonymi. Chore części składowe mitochondriów zostają oddzielone i w ten sposób mitochondria mogą wyzdrowieć.

Sprawne mitochondria mogą również przewędrować do sąsiednich komórek i tam w razie konieczności zrównoważyć ilość uszkodzonych mitochondriów. Nowsze badania dotyczące mitochondriów ugruntowują słuszność stosowania środków terapeutycznych, które od stuleci zalecają mądrzy lekarze oraz medycyna ludowa: zdrowe odżywianie, aktywność fizyczna na świeżym powietrzu oraz zachowywanie równowagi pomiędzy stanami napięcia nerwowego oraz odprężenia. Niestety w zindustrializowanym społeczeństwie dochodzą do tego dodatkowe trucizny dla mitochondriów, których nie da się całkowicie uniknąć.

W jaki konkretny sposób przeprowadza się taką terapię mitochondrialną? Na kolejnych stronach znajduje się sporo informacji na ten temat – wskazówek dotyczących badań laboratoryjnych oraz opis zarówno ogólnej terapii bazowej, jak też możliwości postępowania w przypadku dolegliwości oraz schorzeń poszczególnych organów. Zawsze z uwzględnieniem tego, iż często chodzi o pomoc w udzieleniu pomocy samemu sobie. Jednakże pomyśl i o tym, że:

Nawet gdy prawdopodobnie spotkasz się z niewielkim zrozumieniem lekarzy medycyny klasycznej, w żadnym wypadku nie popełnij błędu i nie rezygnuj z wizyt lekarskich. Po prostu dlatego, iż mitochondriopaci żyją z zagrożeniem, że, na przykład podczas infekcji, po wypadku itp. każdorazowo mogą wystąpić u nich komplikacje, także te o poważniejszej naturze. Wówczas ważne jest, żebyś miał jakiegoś lekarza, który cię zna i wie o twoich problemach oraz czułych punktach. Żaden lekarz nie może zabronić ci skorzystania z możliwości, jakie oferuje poniższa terapia, także wówczas gdy w zasadzie chciałby cię leczyć w inny sposób. Mimo to dla mitochondriopatów istotne jest posiadanie własnego lekarza!