Naturalna terapia biologiczna w leczeniu boreliozy z Lyme ebook

Jan Oruba

Naturalna terapia biologiczna w leczeniu

Copyright © Jan Oruba; 2014 Copyright © Wydawnictwo Witanet; 2014

Wszelkie prawa zastrzeżone

Projekt okładki: Jan Oruba

ISBN: 978-83-64343-46-9

Wydawca:

Wydawnictwo WITANET ul. Brzoskwiniowa 11/1 62-571 Stare Miasto

tel.: #48 601 35 66 75

www.ebooki.c0.pl

[email protected]

Niniejszy produkt jest objęty ochroną prawa autorskiego. Uzyskany dostęp upoważnia wyłącznie do prywatnego użytku osobę, która wykupiła prawo dostępu. Książka ani żadna jej część nie mogą być publikowane ani w jakikolwiek inny sposób powielane w formie elektronicznej oraz mechanicznej bez zgody wydawcy.

Skład wersji elektronicznej:

O autorze

Jan Oruba jest fitoterapeutą, specjalistą akupunktury oraz szkoleniowcem. Specjalizuje się w fitoterapii chorób odkleszczowych oraz chorób układu immunologicznego. Prowadzi szkolenia z zakresu fitoterapii oraz naturalnej terapii biologicznej. Jest członkiem Polskiego Towarzystwa Zielarzy i Fitoterapeutów oraz American Herbalists Guild – Association of Herbal Practitioners. Jest autorem specjalistycznego bloga o zastosowaniu roślin i grzybów leczniczych w terapii chorób układu immunologicznego http://www.fitoterapeuta.wordpress.com/

Terapia biologiczna

Naturalna terapia biologiczna opiera się w całości na leczniczych substancjach pochodzenia naturalnego, takich jak rośliny i grzyby. Celem terapii biologicznej jest przywrócenie homeostazy, prawidłowych funkcji biologicznych naszego organizmu, głównie układowi immunologicznemu, który jest kluczowy w leczeniu oraz kontroli boreliozy z Lyme. Terapia składa się z czterech etapów.

Pierwszym etapem jest wygaszanie autoagresji układu immunologicznego stymulowanej przez bakterie borrelia. Wygaszanie autoagresji polega na hamowaniu molekuł układu immunologicznego, tzw. cytokin prozapalnych, wywołujących stany zapalne w organizmie. Nadmierny stan zapalany przyczynia się do skuteczniejszej replikacji bakterii oraz mniejszej skuteczności w usuwaniu krętków przez układ odpornościowy.

Drugim etapem terapii jest zastosowanie inhibitorów enzymów (agrekanazy, metaloproteinazy, hialuroidazy,acetylocholinoesterazy). Jedną z funkcji tych enzymów jest rozkładanie substancji takich jak kolagen, znajdujących się w tzw. macierzy pozakomórkowej. Każdy z tych enzymów jest nadmiernie aktywowany w Boreliozie z Lyme czego konsekwencją są objawy stawowe, neurologiczne oraz kardiologiczne.

Kolejny etap leczenia polega na ochronie telomerów komórek układu odpornościowego. Telomery chronią końcówki chromosomu przed uszkodzeniami oraz apoptozą. Telomery są zużywane podczas podziału komórkowego i uzupełniane przez enzym o nazwie telomeraza. Jeśli komórka dzieli się bez zużytego telomeru ulega uszkodzeniu i apoptozie. Kluczowe w ochronie komórek przed zniszczeniem jest dostarczenie enzymu telomerazy. Długość telomerów skraca się w wyniku starzenia organizmu, stresu oraz infekcji. Krótsze telomery w komórkach układu immunologicznego(limfocytach) wiążą się z niższą odpornością i większą podatnością na infekcje. Według badań naukowych u ludzi z krótkimi telomerami prawdopodobieństwo śmierci w wyniku ciężkiej infekcji wzrasta ponad ośmiokrotnie. Odpowiednia długości telomerów oraz poziom telomerazy jest zatem kluczowa w chronicznych chorobach infekcyjnych takich jak borelioza z Lyme bowiem usprawnia działanie układu immunologicznego.

Ostatnim etapem terapii biologicznej jest zastosowanie inhibitorów komunikacji bakteryjnej (autoinduktora 1, autoinduktora 2). Komunikacja bakteryjna kworum (ang. Quorum sensing) jest chemicznym językiem komunikacji, którą wykorzystują bakterie w celu aktywowania ekspresji genów odpowiedzialnych za współprace w grupie. Hamowanie komunikacji kworum redukuje wirulencje (szkodliwość) bakterii, produkcje toksyn, możliwość manipulacji układem immunologicznym dla swoich potrzeb oraz osłabia

strukturę biofilmu, co pozwala układowi immunologicznemu na łatwiejsze wyeliminowanie bakterii z zainfekowanego organizmu. Bakterie gram ujemne, w tym krętki borrelia, używają dwóch rodzajów molekuł AI-1 (autoinduktor 1) oraz AI-2 (autoinduktor 2), które służą im za język komunikacji. Tylko zakłócenie autoinduktora-1 oraz autoinduktora-2 jednocześnie potrafi skutecznie zahamować wirulencje krętków borrelia.

Wdrożenie czterech powyższych etapów leczenia pozwala na kontrole choroby przez układ immunologiczny bez konieczności antybiotykoterapii.

1. Prewencja i leczenie wczesnej boreliozy z Lyme naturalną terapią biologiczną.

Borelioza z Lyme jest multinfekcją (bakterii, pierwotniaków, wirusów), w której główną rolę, we wczesnej fazie choroby, odgrywa bakteria Gram-ujemna z rzędu Spirochaetales borrelia. Wektorem infekcji jest pajęczak należący do podgromady roztoczy (Acari), kleszcz. Kleszcz wraz z krwią wstrzykuje bakterie pod skórę gospodarza, gdzie pierwsza linia obrony, głównie układ dopełniacza, neutrofile, komórki dendrytyczne oraz makrofagi czekają w gotowości do atakowania obcych intruzów. Jednakże, w przypadku infekcji krętkiem borrelia odpowiedz immunologiczna jest nietypowo łagodna jak na infekcje bakteryjne. Krętki, jak również sam kleszcz, stosują różne mechanizmy, które manipulują wspomnianym układem dopełniacza, neutrofilami oraz komórkami dendrytycznymi tak by zneutralizować ich obronne działanie.

Ślina kleszczy zawiera składniki, które hamują układ immunologiczny. Białko o nazwie Salp15 znajdujące się w ślinie kleszcza hamuje aktywacje limfocytów T, w tym odpowiedzi komórkowej, co najczęściej prowadzi do chronicznej infekcji. W fazie wczesnej infekcji bakteria hamuje migracje komórek dendrycznych do węzłów chłonnych, przez co tłumi aktywację limfocytów Th1. Dzięki umiejętności hamowania migracji komórek dendrytycznych do węzłów chłonnych krętek ma czas na skuteczną replikację oraz budowanie tzw. biofilmu, który chroni go przed układem immunologiczny gospodarza. Wadliwe funkcjonowanie komórek dendrycznych może również spowodować opóźnione odpowiedzi przeciwciał IGM oraz IGG, które mogłyby zahamować infekcje.

Same krętki borellia w 24 godziny po dostaniu się do krwi aktywują molekułę układu immunologicznego zwaną interleukiną IL-10, która tłumi odpowiedz komórkową układu immunologicznego, a tym samym hamuje skuteczne wyeliminowanie tej bakterii.

Według najnowszych badań silna odpowiedz komórkowa, za którą odpowiedzialne są limfocyty Th1, jest kluczowa do eliminacji krętka borrelia w początkowej fazie infekcji. Aktywowanie limfocytów Th1, w tym interleukiny IL-12, oraz tłumienie cytokin odpowiedzi humoralnej Th2 (IL-4, IL-5) w momencie ukąszenia przez kleszcza chroni przed zakażeniem (Zeidner et al. 2008). Zwiększenie rekrutacji komórek układu odpornościowego (neutrofilów) do miejsca zakażenia, dramatycznie osłabia zakaźność krętków borelia jak również skutecznie hamuje kolonizację komórek gospodarza. Dwie cytokiny prozapalne TNF-alfa (ang. Tumor Necrosis Factor, czynnik martwicy guza) oraz INF-y (ang. Interferon gamma) również odgrywają wyraźną rolę prewencyjną przed rozwojem chronicznej boreliozy z Lyme.

Istnieje wiele przypadków osób wielokrotnie ukoszonych przez kleszcza, które są bezobjawowe. Najnowsze badania naukowe sugerują, że osoby z tzw. mutacją TLR2 (Arg753Gln) nie są podatne na manipluacje bakterii borelia w związku z czym mają wystarczająco silną odpowiedz immunologiczną, która zwalcza infekcje w początkowym stadium choroby.

Leczenie wczesnej infekcji krętkami borrelia do 14 dni po ukąszeniu kleszcza. Należy tu zaznaczyć że czas trwania tzw. wczesnej fazy infekcji może być różny u różnych osób i jest to w głównej mierze uzależnione od naszego układu immunologicznego:

Protokół ukierunkowany na aktywowanie odpowiedzi komórkowej (limfocytów Th1):

a) Sosna zwyczajna (Pinus sylvestris) — hamuje interleukine IL-4, aktywuje cytokiny (IL-12, IFN-y, IL-10), silnie promuje limfocyty Th1 i odpowiedź komórkową.

b) Piżmian jadalny (Abelmoschus esculentus) — aktywuje produkcję cytokin IL-12 (120%) i IFN-y (75%), hamuje produkcję interleukiny IL-10(66%), silnie promuje limfocyty Th1 i odpowiedź komórkową. Piżmian można zastąpić złocień wieńcowy (Chrysanthemum coronarium).

c) Traganek (Astragalus membranaceus) lub traganek szerokolistny (Astragalus glycyphyllos) — silnie promuje limfocyty Th1 i odpowiedź komórkową.

d) Wrośniak różnobarwny (Trametes versicolor) — polisacharydy wrośniaka aktywują cytokiny (IL-12, IL-8, IL-2, INF-y, TNF-alfa), limfocyty NK, limfocyty Th1, TNF-alpha, intensyfikują produkcje przeciwciał poprzez aktywowanie limfocytów B, silnie aktywują odpowiedź komórkową Th1. Silnie aktywuje neurofile.

Pozostałe rośliny aktywujące odpowiedz komórkową (limfocytów Th1) :

a) Chlorella zwyczajna (Chlorella vulgaris) — aktywuje limfocyty NK, INF-y, IL-12, IL-1ß, promuje odpowiedź komórkową.

b) Artocarpus integrifolia — aktywuje Limfocyty Th1 i Th17 przez aktywacje cytokin (IL-12, INF-y, IL-17).

c) Złocień wieńcowy (Chrysanthemum coronarium) — aktywuje cytokiny IL-12 i IFN-y, promuje odpowiedź komórkową.

d) Kurosengoku, wyciąg z soi japońskiej — aktywuje cytokiny IL-12 i INF-y, promuje odpowiedź komórkową.

e) Tatarak zwyczajny (Acorus calamus) — aktywuje interleukine IL-12, promuje odpowiedź komórkową.

f) Bez czarny (Sambucus nigra) — zwiększa rekrutacje neutrofilów do miejsca zakażenia poprzez promocje cytokin (IL-1 beta, TNF- alpha, IL-6, IL-8).

2. Naturalna terapia biologiczna chronicznej boreliozy z Lyme

2.1. Terapa antycytokinowa, wygaszanie reakcji autoimmunologicznych, immunomodulacja.

Patogeny bakteryjne ewoluowały w kierunku strategii zneutralizowania odpowiedzi immunologicznej gospodarza poprzez jej kalibracje, a tym samym osiągnięciu równowagi niezbędnej do jak najdłuższego przetrwania zarówno drobnoustroju jak i organizmu przez niego zainfekowanego. Ten kompromis jest prawdopodobnie wynikiem długiego procesu koewolucji między patogenami i ich gospodarzem. Strategie opracowane przez bakterie do tłumienia układu immunologicznego człowieka wynikają z silnego i długotrwałego ciśnienia selektywnego, niezbędnego dla przeżycia mikroorganizmu w niesprzyjającym dlań środowisku.

Przez dziesiątki lat mikrobiolodzy wierzyli, że bakterie dokonują destrukcyjnych zmian w organiźmie wyłącznie dzięki swoim wewnętrznym mechanizmom, nie potrzebując do tego układu immunologicznego gospodarza. Od ponad 10 lat ukazują się badania na temat tego, jak bakterie manipulują układem immunologicznym do swoich celów by osiągnąć korzyści reprodukcyjne. Bakterie ewoluowały w kierunku manipulowania dla własnych korzyści tzw. cytokinami,molekułami układu immunologicznego. Taka manipulacja coraz częściej jest uważana przez mikrobiologów za faktyczny czynnik wirulencji większości bakterii.

Bakterie chorobotwórcze mogą wykorzystywać różne strategie, które wprowadzają w błąd odpowiedź immunologiczną zainfekowanego gospodarza. Niektóre z mikroorganizmów, w tym krętki borrelia, stosują skuteczną strategię uniknięcia wykrycia przez zmylenie układu odpornościowego w początkowym etapie infekcji. Bakterie wydzielają również toksyny, które były do tej pory uznawane za molekularne narzędzie zdolne do spowodowania uszkodzenia komórek i tkanek ludzkich, tym czasem są cząsteczkami, które przede wszystkim mają za zadanie wpływać na reakcje odpornościowe.

Wpływ na układ odpornościowy toksyn mikroorganizmów może nastąpić poprzez szereg działań, takich jak stymulowanie wydzielania cytokin (toksyny bakteryjne są zarówno silnymi induktorami syntezy cytokin, jak również mogą działać jako inhibitory ich syntezy), chemokin, wpływ na prezentację antygenu, hamowanie limfocytów NK, B i T jak również apoptozę komórek układu odpornościowego.

Kluczowym procesem w przebiegu niemal każdej infekcji bakteryjnej jest stan zapalny. Stan zapalny jest wrodzoną odpowiedzią układu immunologicznego gospodarza na atak mikroorganizmów bądź czynników niezakaźnych, takich jak choroby autoimmunologiczne. W momencie infekcji bakteryjnej najczęściej aktywowane są prozapalne cytokiny takie jak czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF), interleukina IL-1ß, IL-6 oraz IL-17. Te cząsteczki aktywne biologicznie rekrutują zarówno specyficzne, jak i niespecyficzne, komórki odpornościowe do miejsca infekcji a następnie aktywują je, przyczyniając się tym samym do wyeliminowania patogenów i przywrócenia równowagi w organizmie. Jednak istnieją sytuacje, gdy odpowiedz obronna gospodarza, w warunkach przewlekłego stanu zapalnego prowadzi do patologii. W takich przypadkach, układ odpornościowy może powodować uszkodzenia tkanek i hamować procesy naprawy co w konsekwencji prowadzi do dysfunkcji i niewydolności narządów. Przesadzony długotrwały stan zapalny spowodowany aktywnością cytokin TNF-alfa, IL-1ß, IL-6 oraz IL-17 sprzyja rozwojowi infekcji w chorobie z Lyme.

Stan zapalny zatem, ma dwukierunkowe działanie na wzrost bakterii. Łagodny do umiarkowanego stopnia miejscowy stan zapalny zapewnia środowisko sprzyjające gospodarzowi, gdzie zewnątrzkomórkowy i wewnątrzkomórkowy wzrost bakterii nie jest promowany i komórki fagocytarne są skuteczne w zabijaniu mikroorganizmów. Silny, nadmierny i długotrwały miejscowy stan zapalny może sprzyjać rozwojowi nowej infekcji poprzez promowanie zarówno wewnątrzkomórkowej jak i zewnątrzkomórkowej infekcji.

Uzasadnione jest więc założenie, że sposoby leczenia skierowane na kontrolowanie przesadzonych, chronicznych stanów zapalnych mogą być przydatne w ograniczaniu zakażeń bakteryjnych oraz destrukcji tkanek .

1) Chronicznie chorzy na chorobę z Lyme mają nadmierną aktywność limfocytów T regulatorowych, które działają immunosupresyjnie i utrudniają wyeliminowanie krętków borrelia. Hamowanie limfocytów T regulatorowych odbywa się poprzez hamowanie cytokin IL-2 oraz TGF- B (Transformujący czynnik wzrostu-ß1).

2.1.1. Protokół hamujący limfocyty T regulatorowe

a) Resweratrol związek występujący w Rdestowcu japońskim (Fallopia japonica, Reynoutria japonica) hamuje TGF-B1.

Witamina nadmierne spożycie witaminy A aktywuje TGF-B1, zredukowanie jej spożycia jest zatem kluczowe. Produkty bogate w witaminę A spożywamy podgrzane, bowiem witamina ta jest wrażliwa na wysoką temperaturę.

2) Chronicznie chorzy na chorobę z Lyme mają nadmierną aktywność prozapalnych limfocytów Th17. Badania wykazały, że cytokiny związane z limfocytami Th17 zaangażowane są w zapalenie stawów w przebiegu infekcji krętkami borrelia. Interleukina IL-17 wchodząca w skład odpowiedzi Th17, wraz z interleukiną IL-6, są jedną z istotnych przyczyn zapalenia stawów u chorych na chorobę z Lyme. Komórki śledziony pobrane od myszy zainfekowanych bakterią Borrelia burgdorferi nie wykazywały objawów zapalenia stawów przy niskim poziomie interleukiny IL- 17. Komórki śledziony myszy z wysokim poziomem IL-17 rozwinęły znaczące zapalenie stawów, w tym erozje kości w stawach skokowych . Wykazano, iż leczenie przeciwciałem hamującym IL-17 hamuje w znaczącym stopniu opuchliznę tylnej łapy i zmiany histopatologiczne obserwowane w zakażonych myszach. Podsumowując, wyniki te zapewniają dodatkowy dowód na aktywną rolę IL- 17 w artretyzmie w chorobie z Lyme. Krętki borrelia są również silnymi induktorami interleukiny IL-1ß, która jest klasyczną prozapalną cytokiną. Interleukina IL-1ß promuje limfocyty Th17 i jest związana z rozwojem wielu chorób autoimmunologicznych, w tym reumatoidalnego zapalenia stawów. Hamowanie interleukiny IL-1ß może stanowić bardzo atrakcyjny cel terapeutyczny w przewlekłej chorobie z Lyme. Kolejną interleukiną, której wytwarzanie silnie aktywuje krętek jest interleukina IL-23, która odgrywa kluczową rolę w uwalnianiu interleukiny IL-17 odpowiedzialnej za stan zapalny stawów oraz artretyzm w chorobie z Lyme. Warto dodać, że interleukina IL-17 jest odporna na leczenie sterydami, użycie tego typu leków dodatkowo nasila odpowiedź Th17, rozsiewa infekcje i pogarsza stan pacjenta.

Powszechnie wiadomo, że glikokortykosteroidy mają wyjątkowo negatywny wpływ na chorych na chorobę z Lyme. Zarówno chory przyjmujący syntetyczne glikokortykosteroidy, jak i ten będący pod wpływek silnego długotrwałego stresu, osłabia układ immunologiczny oraz, co równie istotne, doprowadza do szybkiej mutacji limfocytów MDR1 + Th17 odpornych na przeciwzapalne działanie hormonów. Takie zmutowane limfocyty prozapalne są nie tylko oporne na leczenie sterydami ale również bardziej żywotne i agresywne. Za uodpornienie się fenotypu Th17 na sterydy odpowiadają dwa mechanizmy, interleukina IL-6 oraz białko oporności wielolekowej MDR1. Należy jednocześnie zahamować te dwa mechanizmy aby nie doprowadzić do nabywania oporności na leczenie zarówno lekami syntetycznymi, jak również tymi pochodzenia naturalnego.

Reasumując, zastosowanie inhibitorów interleukin IL-1B, IL-6, IL-23, jak również glikoproteiny MDR1, skutecznie hamuje limfocyty Th17 i przyczynia się do wyeliminowania wielu objawów spowodowanych przez krętki w tym zapalenia stawów oraz objawów neurologicznych.

2.1.2. Protokół hamujący limfocyty Th17

a) Resweratrol — związek wystepujący w Rdestowcu japońskim (Fallopia japonica, Reynoutria japonica) redukuje ilość interleukiny IL-17 oraz IL-17A.

b) Magnolia (Magnolia L.) — hamuje interleukine IL-6 oraz IL-8.

c) Kwas kawowy — hamuje uwalnianie limfocytów Th17.

d) Kwas betulinowy — selektywnie hamuje limfocyty Th17.

e) Kwas ursolowy — selektywnie hamuje limfocyty Th17.

f) Cynk — hamuje limfocyty Th17.

g) Winorośl amurska (Vitis amurensis) — jest inhibitorem glikoproteiny MDR1(białka oporności wielolekowej).

h) Baikalina — jest silnym inhibitorem interleukiny IL-6.

2.2. Zastosowanie inhibitorów enzymów proteolitycznych (agrekanazy, hialuroidazy, acetylocholinoesterazy.

Metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej (ang. matrix metalloproteinases, MMPs) są enzymami rozkładającymi białka oraz kolagen w macierzy zewnątrzkomórkowej. Enzymy te aktywują chemokiny oraz cytokiny prozapalne. Są jedynymi znanymi enzymami u ssaków, posiadającymi zdolność rozkładania kolagenu. Metaloproteinazy są tzw. enzymami proteolitycznymi. W przypadku bakterii borrelia uzależnienie od proteazy gospodarza jest krytyczne z powodu jej własnych niedoborów w enzymy proteolityczne. Zapożyczone enzymy pozwalają krętkowi przeniknąć szybciej do niemal wszystkich tkanek. Większość znanych rodzajów krętków borrelia wykorzystuje metaloproteinazy gospodarza. Metaloproteinazy typu MMP-2 oraz MMP-9 są silnie aktywowane w chronicznej infekcji krętakami borrelia, co powoduje rozkład kolagenu oraz stany zapalne stawów. Bakteria borrelia aktywując stan zapalny za pomocą enzymów gospodarza, odwraca uwagę układu immunologicznego, który atakuje własne tkanki.

Badania wykazały, że u myszy zainfekowanych krętkami borrelia miejsca o najintensywniejszym nacieku komórek zapalnych w macierzy zewnątrzkomórkowej nie były skuteczne w usuwaniu bakterii,w związku z czym, myszy te wykazywały bardzo wysokie obciążenie bakteriami borellia. Hamowanie enzymów proteolitycznych tzw. inhibitorami spowodowało zmniejszenie stanu zapalnego nie utrudniając jednocześnie zdolności zwierzęcia do kontroli zakażenia. Biorąc pod uwagę fakt, że uszkodzenie tkanki gospodarza w zakażeniu krętkami występuje głównie przez działanie metaloproteinaz gospodarza, nie zaś enzymów wytwarzanych przez bakterie, jest możliwe ograniczenie zapalenia i uszkodzenia komórek bez utrudniania układowi immunologicznemu wyeliminowaniu patogenu z organizmu.

Metaloproteinazy uczestniczą również w tworzeniu skrzepów krwi, które prowadzą do miażdżycy tętnic, jak również degradacji bariery krew mózg (ang. Blood–Brain Barrier, BBB) przyczyniając się tym samym do powstawania chorób neurodegeneracyjnych. W celu hamowania metaloproteinazy wykorzystywane są tzw. inhibitory. Inhibitory metaloproteinazy są kluczowe w leczeniu stanów zapalnych stawów oraz w neuroboreliozie. Stosując inhibitory pozbawiamy krętki podstawowego czynnika wirulencji. Jedynym z niewielu inhibitorów MMPs, które są szeroko dostępne klinicznie jest doksycyklina, sprzedawana pod nazwą handlową "Periostat", jest stosowana klinicznie jako inhibitor metaloproteinazy do leczenia chorób przyzębia. Leki pochodzenia naturalnego są równie skuteczne mając przy tym szersze spektrum działania oraz mniej skutków ubocznych.

2.2.1. Naturalne inhibitory enzymów z grupy metaloproteinaza (matrix metalloproteinases – MMPs)

a) Magnolia (Magnolia officinalis) — hamuje enzymy proteolityczne MMP-1, MMP-3 oraz MMP-9.

b) Czarna porzeczka (Ribes nigrum) — hamuje enzymy proteolityczne MMP-1, MMP-9.

c) Ekstrakt z nasion winogron (Vitis vinifera L.) — hamuje enzymy proteolityczne MMP-1, MMP-3, MMP-7, MMP-8, MMP-9, MMP-13.

Pozostałe inhibitory enzymów z grupy metaloproteinaz:

Korkowiec amurski (Phellodendron amurense), Wąkrotka azjatycka (Centella asiatica), Rozwar wielkokwiatowy (Platycodon grandiflorum), Świeża skórka żołędzi dębu (Quercus infectoria), Kwiaty aksamitki wyniosłej (Tagetes erecta).

Agrekanaza jest enzymem proteolitycznym, który aktywuje mechanizm, według którego następuje degradacja chrząstki stawowej poprzez rozszczepianie agrekanu. Agrekan jest krytycznym elementem struktury chrząstki i funkcji stawów. Inhibitory agrekanazy stosuje się w leczeniu takich chorób jak zapalenie stawów oraz zapalenie kości. Krętki borrelia silnie aktywują enzym agrekanaze przyczyniając się do stanów zapalnych i degradacji kości oraz stawów.

2.2.2. Inhibitory enzymu agrekanazy

a) Resweratrol — jest silnym mediatorem anabolicznym homeostazy chrząstki bydlęcej, hamuje agrecanase.

b) Wapń polisiarczan pentozanu (Calcium pentosan polysulfate) — silnie i wielokierunkowo hamuje aggrecanase.

Pozostałe inhibitory:

Owoc Dzikiej róży (Rosa canina), Korkowiec amurski (Phellodendron amurense), Mandarynka (Citrus reticulata), ekstrakt ze skórki owocu.

Hialuronidazy to grupa enzymów, które są zdolne do rozkładania kwasu hialuronowego.

Kwas hialuronowy jest jednym z podstawowych składników mazi stawowej. Jego główne zadania to zachowanie lepkości mazi, smarowanie powierzchni stawowych oraz odżywianie chrząstki. Kwas hialuronowy dzięki zdolności do wiązania cząsteczek wody jest również buforem mechanicznym chroniącym komórki przed zgniataniem. Krętki borrelia aktywują hialuronidazę, która niszczy kwas hialuronowy.

2.2.3. Inhibitory enzymu hialuroidazy

a) Winorośl (Vitis vinifera) — hamuje hialuroidaze.

Pozostałe inhibitory hialuroidazy:

Wąkrota azjatycka (Centella asiatica), Kocanki (Helichrysum), Kora Kasztanowca (Hippocastani cortex).

2.2.4. Inhibitory acetylocholinoesterazy

Acetylocholinesteraza jest enzymem, którego funkcją jest rozkład neuroprzekaźnikia acetylocholiny na choline. Acetylocholina jest to rodzaj neuroprzekaźnika, który jest najbardziej rozpowszechnionym neurotransmiterem w mózgu, jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych,obniża ciśnienie krwi, zmniejsza siłę skurczu mięśnia, wyzwala skurcz mięśni prążkowanych, promuje sen w fazie REM. Jednym ze znanych mechanizmów wirulencji bakterii borrelia jest zmniejszenie wytwarzania oraz dostępności acetylocholiny. Całkowite zahamowanie uwalniania acetylocholiny powoduje paraliż i brak możliwości przemieszczania się, a zatem jej uzupełnienie jest kluczowe dla chorych na boreliozę z Lyme z objawami paraliżu. Neuroprzekaźnik ten poprawia również pamięć, koncentrację oraz skupienie uwagi tak więc jest niezbędny w objawach kognitywnych. Uzupełnienie acetylocholiny polega na dostarczaniu prekursorów niezbędnych do jej syntezy, takich jak cholina, oraz na hamowaniu enzymu acetylocholinesterazy.

a) Suplementy zwiększające uwalnianie acetylocholiny:

— Fosfatydylocholina (lecytyna), acetylo-L-karnityna

— Witamina B5 (kwas pantotenowy)

— Witamina B6 (pirydoksyna)

— Witamina C (kwas askorbinowy)

— Lizyna (aminokwas)

— S-adenozylometioniny (SAM)

— Tauryna

b) Zioła i grzyby zwiększające uwalnianie acetylocholiny:

Magnolia (Magnolia officinalis), nalewka z kory na etanolu 70% 1:5 — chroni neurony cholinergiczne przed obumieraniem. Neurony te wydzielają neuroprzekaźnik acetylocholinę.

Miłorząb dwuklapowy (Ginkgo biloba), nalewka z liści na etanolu 40% 1:5 — zmniejsza poziom enzymu acetylocholinesterazy.

Soja (Glycine Willd.) — wodny ekstrakt zmniejsza poziom enzymu acetylocholinesterazy.

Tremella fuciformis, wodny ekstrakt — zwiększa aktywności cholinergiczną, usprawnia procesy uczenia i zapamiętywania.

Urtica dioica, suszone liście — katalizuje syntezę acetylocholiny.

Przewiercień (Bupleurum), ziele — hamuje wywołaną stresem utratę immunoreaktywności cholinergiczne w hipokampie.

c) Dieta zwiększająca produkcje acetylocholiny:

— Żółtka jaj

— Orzeszki ziemne

— Mięso — kurczak, wołowina, wieprzowina, baranina

— Ryby

— Wątroba

— Produkty mleczne — mleko i sery

— Warzywa — brokuły, kapusta, kalafior mają wyższe kwoty

2.3. Zastosowanie aktywatorów enzymu telomerazy oraz ochrona telomerów

Czym są telomery i telomeraza?

Telomer to jest fragment chromosomu, znajdujący się na jego końcu, który zabezpiecza końcówki chromosomu przed uszkodzeniami oraz apoptozą (zaprogramowaną śmiercią komórki). Telomery zużywają się podczas podziału komórkowego oraz regenerują za pośrednictwem enzymu o nazwie telomeraza. Jeśli komórka dzieli się bez zużytego telomeru to ulega uszkodzeniu i apoptozie. Kluczowe w ochronie komórek przed ich ostatecznym zniszczeniem jest dostarczenie enzymu telomerazy. Długość telomerów skraca się w wyniku starzenia się organizmu człowieka, stresu, chorób oraz różnego rodzaju infekcji. Krótsze telomery w komórkach układu immunologicznego (limfocytach) wiążą się z niższą odpornością i większą podatnością na infekcje. Według badań, u ludzi z krótkimi telomerami, prawdopodobieństwo śmierci w wyniku ciężkiej infekcji wzrasta ponad ośmiokrotnie.

Odpowiednia długość telomerów oraz poziom telomerazy jest zatem kluczowa w chronicznych chorobach infekcyjnych takich jak borelioza z Lyme bowiem usprawnia w znaczącym stopniu działanie układu immunologicznego.

Protokół wydłużający telomery:

a) Resweratrol - aktywuje produkcje telomerazy oraz wydłuża telomery w komórkach odpornościowych.

2.4. Zastosowanie inhibitorów komunikacji bakteryjnej (autoinduktora 1, autoinduktora 2)

Komunikacja kworum (ang. Quorum sensing) jest chemicznym językiem komunikacji, który wykorzystują bakterie w celu aktywowania ekspresji genów odpowiedzialnych za bakteryjną współprace w grupie. Hamowanie komunikacji kworum redukuje wirulencje (zjadliwość) bakterii, produkcje toksyn bakteryjnych, możliwość manipulacji układem immunologicznym dla swoich potrzeb reprodukcyjnych oraz osłabia strukturę biofilmu, co pozwala układowi immunologicznemu oraz antybiotykom na łatwiejsze wyeliminowanie mikroorganizmów z zainfekowanego organizmu. Bakterie gram ujemne w tym krętki borrelia używają dwóch rodzajów molekuł AI-1 (autoinduktor 1) oraz AI-2 (autoinduktor 2), które służą im za język komunikacji. Tylko jednoczesne zakłócenie autoinduktora-1 oraz autoinduktora-2 potrafi skutecznie zahamować wirulencje krętków borrelia.

2.4.1. Inhibitory autoinduktora 1

AI-1 (autoinduktor-1) jest wewnętrznym chemicznym językiem komunikacji między gram ujemnymi bakteriami konkretnego gatunku. Bakterie gram ujemne wytwarzają autoinduktor-1 z pomocą enzymu o nazwie LuxL. AI-1, po przyłączeniu się do receptora LuxR znajdującego się na powierzchni bakterii, zmienia w niej ekspresie genów (geny niezbędne do funkcjonowania w grupie, geny wirulencji, geny odpowiedzialne za produkcję toksyn, geny immunosupresji,geny tworzenia biofilmu).

2.4.2. Inhibitory autoinduktora 2

AI-2 (autoinduktora-2) jest uniwersalnym językiem zarówno dla bakterii gram ujemnych jak i gram dodatnich. Umożliwia on międzygatunkową komunikacje bakteryjną. AI-2 jest pośrednio syntetyzowany przez gen (LuxS) bakterii borrelia podczas jej gwałtownego wzrostu. AI-2 jest typem feromonu, który wykorzystują krętki borrelia do porozumiewania się miedzy sobą, by kontrolować ekspresie swoich genów. Hamowanie autoinduktora 2 wydaje się być skuteczną alternatywą dla antybiotyków, bowiem zaburza mechanizmy komunikacji między bakteriami rozregulowując ich mechanizmy wirulencji.

Protokół hamujący bakteryjną komunikacje kworum:

a) Wężymord (Scorzonera L.) — hamuje AI-1.

b) Trans Resweratrol — hamuje AI-2.

c) Sok z grejpfruta (Citrus paradisi) — hamuje AI-1 oraz w małym stopniu AI-2.

d) Sok z granatowca właściwego (Punica granatum L.) — aktywuje PON1 i PON2 enzymy pośrednio hamujące AI-1.

e) Trzęsak (Tremella fuciformis) lub Czyreń ogniowy (Phellinus igniarius) — hamuje AI-1 oraz AI-2.

Można zmodyfikować lub dodać jeden z poniższych składników:

a) Scutellaria baicalensis — hamuje QS.

b) Pimenta dioica L. — hamują QS.

c) Delisea pulchra — hamuje AI-1 oraz AI-2 .

d) Ekstrak z brokułów — hamuje AI-2.

e) Kwas p-kumarynowy — hamuje QS.

3. Leczenie chronicznej boreliozy z Lyme u kobiet w ciąży ze wskazaniem na ochronę płodu.

Niewiele wiadomo na temat ewentualnych szkodliwych skutków infekcji krętkami borrelia u kobiet będących w ciąży, ponieważ taka analiza ryzyka jest trudna do wykonania . Przenikanie, transmisji krętka borrelia do płodu zostało udokumentowane w wielu badaniach na zwierzętach, w tym na myszach laboratoryjnych. Przypuszcza się, iż zakażenie płodu u ludzi jest wysoce prawdopodobne zwłaszcza biorąc pod uwagę podobieństwa między boreliozą z Lyme a kiłą (łac. syphilis). Przeprowadzono wiele badań klinicznych, serologicznych i epidemiologicznych, które nie potwierdziły związku przyczynowo-skutkowego między zakażeniami krętkami Borrelia a ciążą, z wynikiem negatywnym. Nie zmienia to faktu, iż podejście terapeutyczne u kobiet ciężarnych z chroniczną boreliozą jest koniecznością. Lekami pierwszego wyboru są antybiotyki jednak nie każda ciężarna kobieta jest w stanie je tolerować. Osobną kwestią jest wyjątkowo niska skuteczność antybiotyków u chorych na chroniczną postać tej choroby. Poniżej opiszę terapię immunologiczną, która jest wyjątkowo skuteczna w ochronie płodu u kobiet chorych na boreliozę.

Kobieta będąca w ciąży chora na chroniczną postać choroby z Lyme powinna przyjmować wysokie dawki progesteronu. Bakterie borrelia, aktywując cytokiny odpowiedzi komórkowej Th1, powodują silną reakcję zapalną, która skutkuje uszkodzeniem płodu. Progesteron chroni płód przed negatywnymi skutkami cytokin pozapalnych aktywowanych przez krętki. Progesteron to hormon o działaniu immunosupresyjnym, hamującym prozapalne cytokiny takie jak interferon (IFN-y) należące do odpowiedzi komórkowej Th1. Progesteron jest również odpowiedzialny za aktywowanie odpowiedzi humoralnej Th2 w tym cytokiny IL-4, która chroni płód przed uszkodzeniami ze strony interferonu aktywowanego obecnością bakterii w organizmie kobiety.

1) Rośliny hamujące wydzielanie Interferon-y (IFN-y) oraz aktywujące interleukine IL-4:

Bluszczyk kurdybanek (Glechoma hederacea) — hamuje cytokiny IL-12p70, TNF-alpha, IFN-y oraz hamuje Limfocyty Th1.

2) Rośliny hamujące enzymy proteolityczne MMP:

Winorośl (Vitis L.) — hamuje metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej (MMP-1, -3, -7, -8, -9, -13), hialuronidazy, elastazy oraz kolagenazy. Chronią przed uszkodzeniem płodu.

3) Aktywatory progesteronu:

Witamina C — 750 mg dziennie zwiększa wydzielanie progesteronu o 77%.

Witamin E — 600 mg dziennie zwiększa wydzielanie progesteronu o 70%.

L-arginina — 6 g dziennie zwiększa wydzielanie progesteronu o 71%.

Witamina B complex — zwiększa znacznie wydzielanie progesteronu.

Beta-karoten — zwiększa wydzielanie progesteronu.

Selen — zwiększa wydzielanie progesteronu.

Protokół na ochronę płodu:

a) Bluszczyk kurdybanek (Glechoma hederacea)

b) Winorośl (Vitis L.)

b) Suplementy diety — witamina C, witamina E, L-arginina, witamina B complex, Beta karoten, Selen.

4. Materia Medica

W niniejszym rozdziale opisane zostały naturalne surowce lecznicze mające zastosowanie w terapii biologicznej boreliozy z Lyme. Surowce lecznicze zostały wyselekcjonowane spośród tych, które dostępne są na rynku polskim. Znajdują się tu szczegółowe monografie roślin i grzybów leczniczych z rozdziału 1, 2, 3.

4.1. Bluszczyk kurdybanek

Rodzina:

Jasnotowate, wargowe (Lamiaceae)

Nazwa botaniczna:

Glechoma hederacea

Inne nazwy:

Ground Ivy, Hedgemaids, Tun-hoof, Haymaids, Turnhoof, Gundelrebe, Creeping Charlie, Gill-over-the-ground, Cat’s-foot, Alehoof

Opis botaniczny:

Roślina występuje w całej Europie, w Azji oraz w Ameryce Północnej gdzie jest gatunkiem zawleczonym. Bluszczyk jest pospolity na obszarze całej Polski. Bluszyk dorasta do wysokości 20 cm, ma rozległe pełzające rozłogi. Łodyga owłosiona, rozgałęziona, miękka, z długimi do 80 cm. ulistnionymi rozłogami. Liście naprzeciwległe o długości od 1 do 4 cm, sercowato okrągławe lub nerkowate, z karbowanym brzegiem. Na spodniej stronie blaszki często fioletowo czerwone. Kwiaty dwustronnie symetryczne, o kształcie lejka, niebieskie lub niebiesko-fioletowe, osadzone po 2-4 w kątach liści w górnej części łodygi lub w pobliżu wierzchołka.

Zastosowanie w etnomedycynie:

Bluszczyk (Glechoma) jest stosowany w medycynie tradycyjnej krajów Azji, Europy oraz Ameryki Południowej. Bluszczyk (Jin qian cao) jest stosowany od wieków w tradycyjnej medycynie chińskiej do leczenia kamicy żółciowej, kamicy dróg moczowych, obrzęków,astmy, zapalenia oskrzeli oraz przeziębienia. W pierwszym wieku naszej ery, najwybitniejszy lekarz starożytnej Grecji Dioscorides, używał glechoma w leczeniu bolących pleców oraz infekcji oczu. W niektórych częściach Anglii, roślina była używana w celu poprawiania smaku oraz dezynfekcji piwa. W czasach średniowiecza bluszczyk był używany do obniżenia gorączki oraz leczenia przewlekłego kaszlu. Osadnicy kolonialni w Ameryce Północnej stosowali bluszczyk ze względu na wysoką zawartość witaminy C i używali go do leczenia szkorbutu. Liście i kwitnące pędy stosowane były przez rdzennych mieszkańców Ameryki Północnej jako środek moczopędny, ściągający, przeciwzapalny, do poprawienia trawienia, pobudzający oraz zmniejszający przekrwienie w miejscach urazów.

Składniki czynne :

Flawonoidy, glikozydy (megastigma-4,7-dien-3-onu 9-O-p-D-glukopiranozydu, apigenina 7-O-neohesperidoside, chrysoeriol 7-O-neohesperidoside, 4 pinoresinol, 4'-bis-O-p-D-glukopiranozyd, syringaresinol 4,4 '-bis-O-p-D-glukopiranozyd metylu, (+)-lariciresinol 4,4' - bis-O-p-D-glukopiranozyd, (7R, 8R)-treo-7, 9,9 '-trihydroksy-3, 3'-dimetoksy-8-O-4'-neolignan 4-O-P-D-glukopiranozydu), laktony seskwiterpenowe(10 ß-epoxy-4-hydroxy-glechoma-5-en-olide, 1 ß, 10-epoxy-4,8-dihydroxy-glechoma-5-en-olide ), kwasy (kwas kawowy, kwas chlorogenowy, kwas rozmarynowy, kwasy fenolowe) oraz olejki eteryczne.

Działanie fitofarmakologiczne:

Bakterie borrelia aktywują limfocyty Th1 mające zdolność wspierania odpowiedzi komórkowej powodując tym samym silną reakcje zapalną, której efektem może być uszkodzeniem płodu. Bluszczyk silnie hamuje limfocyty Th1 poprzez wyciszanie cytokin prozapalnych IL-12p70, TNF-alfa oraz IFN-gamma. Pozostałe zastosowanie ziela bluszczyka to leczenie: bólów głowy, zapalenia błon śluzowych (uszu, nosa, gardła), przeziębienia, zapalenia zatok oraz jako środek wzmagający apetyt.

Wskazania:

Ochrona płodu u kobiet chorujących na chroniczną boreliozę z Lyme.

Przeciwwskazania:

Bluszczyk jest bezpiecznym zielem szczególnie dobrze tolerowanym przez dzieci. Bezpieczny dla kobiet w ciąży oraz karmiących piersią.

Interakcje:

Nieznane

Preparaty i dawki:

Ziele pozyskujemy ze stanu naturalnego od miesiąca kwietnia do maja. Roślinę zbieramy ze stanowisk silnie nasłonecznionych, bowiem taka ma najsilniejsze właściwości lecznicze. Surowiec suszymy w temperaturze powyżej 40 stopini Celsjusza.

Intrakt bluszczykowy: 1 cz. świeżego rozdrobnionego ziela zalać 3 częściami ciepłego alkoholu 70%, odstawić na przynajmniej 14 dni. Przefiltrować. Zażywać trzy razy dziennie po 3 ml., popijając 250 ml. wody mineralnej. Dawkę nocną można zwiększyć do 5 ml.

Roślina wykazuje synergizm z progesteronem.

4.2. Granatowiec właściwy

Rodzina:

Krwawnicowate (Lythraceae)

Nazwa botaniczna:

Punica granatum

Inne nazwy:

Anardana, Dadim, Dadima, Extrait de Feuille de Grenade, Extrait de Grenade, Extrait de Polyphénol de Grenade, Feuille de Grenade, Fleur de Grenade, Fruit du Grenadier, Fruit of the Dead, Granada, Grenade, Grenadier, Roma, Shi Liu Gen Pi, Shi Liu Pi.

Opis botaniczny: